氯吡格雷联合辛伐他汀稳定或消退老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的研究

颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要病理基础和危险因素之一,稳定或消退粥样硬化斑块对防止动脉粥样硬化性血栓形成,进而预防脑梗死具有重要的意义[1]。颈动脉粥样硬化是一个渐进的炎症过程,其中血小板（platelet,plt）活化和聚集在其病变过程中具有重要的作用。因此,     

2型糖尿病血小板-单核细胞聚集体水平及其与CD40、CD40L的关系研究

目的:观察2型糖尿病外周血的血小板-单核细胞聚集体、CD62p及其与CD40、CD40L之间关系变化,并探讨2型糖尿病微血管特异病变的发病机制和临床识别和预测的指标。方法:流式细胞术检测2型糖尿病病人血小板-单核细胞聚集体、CD62P以及CD40、CD40L。结果:有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;无微血管病变的糖尿病组血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M均明显高于对照组;有微血管病变的糖尿病组的血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40/M、CD40L/P、CD40L/M明显高于无微血管病变的糖尿病组。血小板-单核细胞聚集体、CD62p与CD40L/P、CD40L/M有明显的正相关性;血小板-单核细胞聚集体与CD40/M呈显著正相关性。血小板-单核细胞聚集体、CD62p、CD40L/P、CD40L/M与空腹血糖有明显的正相关性。结论:血小板-单核细胞聚集体、CD62p的测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。CD40-CD40L可能通过诱导血小板的活化,血小板-单核细胞集聚参与糖尿病微血管病变。     

ApoE和动脉粥样硬化

Apo E在保护机体不或少发生动脉粥样硬化中起关键性作用。 Apo E缺乏者发生严重的高胆固醇血症和动脉粥样硬化。设法恢复动物的 apo E,动脉粥样硬化的进程减慢或防止。这至少归因于3种功能 :1apo E有助于肝摄取含胆固醇的脂蛋白残粒 ,维持血浆胆固醇的总体内稳态 ;2病变中有大量由巨噬细胞局部产生的 apo E,它与 apo A - 1一起有助于病变中内膜里变成泡沫细胞的巨噬细胞的胆固醇外流 ;3病变 apo E调节慢性炎症。直接改变巨噬细胞和 T淋巴细胞 -介导慢性炎症的免疫反应 ,后者直接参与动脉粥样硬化。ApoE和动脉粥样硬化@余国膺…     

MCP-1和CD40在兔动脉粥样硬化斑块中的表达

目的探讨动脉粥样硬化（As）斑块中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和中性粒细胞膜表面黏附分子（cD40L）与斑块形成的关系。方法应用免疫组织化学S—P法对实验性家兔主动脉粥样硬化斑块中MCP-1和CD40L的表达进行检测。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色，染色的面积与对照组具有显著性差异。结论炎症细胞是高脂血症兔动脉粥样硬化模型的斑块形成的重要因素。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及病理组织学观察

目的观察载脂蛋白E（ApoE-/-）基因敲除小鼠血脂及病理组织学变化。方法选择24只ApoE-/-基因敲除小鼠,雌雄各半,另选同龄的雌雄各半C57BL/6J小鼠24只为对照,观察小鼠血脂及心脏病理形态学变化。结果 ApoE-/-基因敲除小鼠组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平较对照组明显增高（P〈0.05）;ApoE-/-基因敲除小鼠组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与对照组相比无差异（P〉0.05）;ApoE-/-基因敲除小鼠组动脉粥样硬化斑块大小较对照组明显增高（P〈0.05）;ApoE-/-基因敲除小鼠心肌发生粥样硬化病变改变。结论 ApoE-/-基因敲除小鼠更容易引起动脉粥样硬化病灶形成。     

吸烟与炎性免疫系统激活

吸烟诱发的呼吸道损伤包括由原发性和继发性吸烟相关过程引起的炎性免疫细胞激活。这些细胞是肺抵抗环境病原体的重要防御者 ,但是它们会伤害肺 ,部分原因是由于他们所产生的反应性氧和氮的结果。这种与吸烟有关的系统炎性免疫过程的活化可能与动脉粥样硬化的形成有关 ,也可能与癌发生相关。与此观点相关的是 ,发现吸烟者体内循环的吞噬细胞的数量增加 ,而且 ,这些吞噬细胞含有“已接触抗原的”氧化剂生成系统。许多模型显示 ,当暴露在吸烟环境中会增加白细胞、血小板和单核细胞对内皮细胞的粘附及增加血小板的凝集 ,这些因素都与动脉粥样硬…     

吸烟对高血压颈动脉粥样硬化的影响

目的了解吸烟与颈动脉粥样硬化的关系。方法通过多普勒超声检查高血压患者颈动脉粥样硬化。观察68例轻、中度高血压患者吸烟程度与颈动脉粥样硬化的相互关系。结果吸烟持续时间及吸烟数量与颈动脉粥样硬化斑块的发生及颈动脉粥样硬化指数相关(P<0·05)。结论吸烟的持续时间及数量与颈动脉粥样硬化斑块的发生及粥样硬化指数相关,吸烟可能参与了动脉粥样硬化的形成和发展。     

Ⅱ型糖尿病患者单核细胞表面CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床研究

目的：探讨Ⅱ型糖尿病有无血管病变、患者外周血单核细胞CD36表达和单核细胞-血小板聚集的临床意义。方法：采用流式细胞仪,测定56例糖尿病伴血管病变患者及53例无血管病变患者外周血单核细胞表面CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率,并与56例健康对照组比较。结果：糖尿病伴血管病变患者外周血单核细胞CD36平均荧光强度和单核细胞-血小板聚集的百分率均明显高于无血管病变组和健康对照组（P〈0.01）;且伴血管病变组外周血单核细胞CD36平均荧光强度与单核细胞-血小板聚集的百分率具有显著的正相关性（r=0.582,P〈0.01）。结论：糖尿病患者长期慢性高血糖产生糖基化产物（Advanced Glycation End-product,AGE）,可能会促使CD36表达增加,进一步触发单核细胞-血小板聚集体增加,从而加速动脉粥样硬化的发生和发展。     

治愈冠心病的美梦成真

冠心病是因冠状动脉粥样硬化所致的缺血性心脏病。动脉粥样硬化始发于幼儿和青少年时期,由于爱饱食,动脉内壁逐渐产生脂点、脂斑,随着年龄增长形成脂质沉着层,至中老年进一步增厚,产生病变,形成粥样斑块。当冠脉内腔逐渐狭窄后,血流量减小,部分患者无胸闷、心痛的自觉症状,部分患者仅以为“心供血不足”。因为患者不够重视,就不能严格控制膳食。如继续摄入过多热量,在动脉内更多地沉积脂质,使冠脉管腔更狭窄,或使血更黏稠,流动更缓慢,当红细胞、血小板凝聚而成血栓,或当粥样斑块脱落一块时,就可能突发心肌梗死。目前服药不能消退动脉粥样硬…     

治愈冠心病的美梦成真

冠心病是因冠状动脉粥样硬化所致的缺血性心脏病。动脉粥样硬化始发于幼儿和青少年时期，由于爱饱食，动脉内壁逐渐产生脂点、脂斑，随着年龄增长形成脂质沉着层，至中老年进一步增厚，产生病变，形成粥样斑块。当冠脉内腔逐渐狭窄后，血流量减小，部分患者无胸闷、心痛的自觉症状，部分患者仅以为“心供血不足”。因为患者不够重视，就不能严格控制膳食。如继续摄入过多热量，在动脉内更多地沉积脂质，使冠脉管腔更狭窄，或使血更黏稠，流动更缓慢，当红细胞、血小板凝聚而成血栓，或当粥样斑块脱落一块时，就可能突发心肌梗死。     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法采集上海市区大气细颗粒物(PM2.5),选用Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型)和C57BL/6小鼠(对照)各32只,进行气管滴注PM2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果与对照组比较,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[(207.08±33.51)、(119.20±17.92)、(117.18±15.22)pg/m L]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起Apo E-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

抗栓药物在冠心病二级预防中的应用

冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄以及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成是冠心病发病的主要病理生理因素，血小板是惟一参与这两个病理生理过程的血液成分。抗血小板治疗既抑制动脉粥样硬化的发生、发展，又抑制斑块破裂后继发血栓的形成，从而成为冠心病治疗中不可缺少的重要组成部分，是冠心病治疗的基石，恰当应用抗血小板治疗可改善患者的早期和远期临床预后及预防介入治疗的并发症。     

家兔颈动脉粥样硬化对其主动脉粥样硬化的影响及预防意义

目的研究家兔颈动脉部位的粥样硬化是否会导致其主动脉粥样硬化的加重,并探讨机制及可能的预防大动脉粥样硬化的方法。方法 16只家兔随机分成高脂饲料加假手术组(对照组)和高脂饲料加颈动脉空气干燥术组(手术组),手术8周后测定家兔动脉压力感受器反射敏感性(BRS),处死后做病理观察,测量动脉内膜中膜比值(I/M比值)来观察并比较两组间颈动脉、主动脉粥样硬化程度有无差别。结果手术组的颈动脉I/M比值(1.28±0.082)高于对照组的颈动脉I/M比值(0.04±0.015)(P<0.01),手术组的主动脉I/M比值(0.65±0.218)高于对照组的主动脉I/M比值(0.41±0.175)(P<0.05)。手术组的BRS值(1.02±0.098)亦较对照组的BRS值(1.23±0.121)明显减弱(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化的形成加重了主动脉粥样硬化的程度,而BRS的减弱可能是参与上述变化的机制之一。可通过治疗颈动脉粥样硬化来预防大动脉粥样硬化。     

彩色多普勒超声检查在颈动脉病变的应用

目的探讨分析颈动脉超声在诊断高危人群无症状动脉粥样硬化病变中的应用价值。方法采用高频彩超对高危人群颈动脉进行检查,观察颈动脉结构及功能,评价粥样硬化程度,并做年龄、性别及高危因素情况对比分析。结果颈动脉粥样硬化程度与年龄、性别、高危因素有不同程度的相关性。结论超声直接显示颈动脉内管壁病变,是一种安全、有效、非侵入性评价临床及亚临床动脉粥样硬化的一种检测手段,对防治无症状颈动脉粥样硬化的评估和预防有重要临床应用价值。     

142例老年冠心病患者应用阿司匹林治疗的调查

冠心病（CHD）是当今威胁人类健康的最重要疾病之一，在老年人群中发病率尤高。目前已知动脉粥样硬化血栓形成是导致CHD患者发生临床急症的病理基础，其中血小板是体内参与血栓形成的最主要成分，在粥样硬化血栓形成过程中血小板活化和聚集起核心作用，因此，采取适当的抗血小板治疗有助于减少CHD患者临床不良事件的发生率。我们对2个干休所142名离休干部CHD患者应用抗血小板药物的情况进行调查，结果报告如下。     

142例老年冠心病患者应用阿司匹林治疗的调查

冠心病(CHD)是当今威胁人类健康的最重要疾病之一,在老年人群中发病率尤高 [1].目前已知动脉粥样硬化血栓形成是导致CHD患者发生临床急症的病理基础,其中血小板是体内参与血栓形成的最主要成分,在粥样硬化血栓形成过程中血小板活化和聚集起核心作用,因此,采取适当的抗血小板治疗有助于减少CHD患者临床不良事件的发生率.我们对2个干休所142名离休干部CHD患者应用抗血小板药物的情况进行调查,结果报告如下.     

健康体检人群中颈动脉超声检查结果对预防冠心病的预测价值分析

冠心病是危害人类健康的第一杀手,主要发病机制是冠状动脉粥样硬化,因为同颈动脉粥样硬化有着共同的病理基础和危险因素。因此,颈动脉作为大规模心血管病临床实验的一个“代替终点”,已成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个“窗口”,可间接反映心脑血管病的发生状况。目前该项研究在心血管疾病的患者中较多,而对于健康体检人群报道不多。为了了解健康体检人群中颈动脉粥样斑块与冠状动脉狭窄之间的相关性,探讨对于心血管疾病的预测价值我们对于2011至2012年在我体检中心参加健康体检的1147名进行了统计分析,现将结果报告如下。     

战胜冠心病 预防是关键

“冠心病”的全称叫“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。冠状动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分。除了冠状动脉以外,其他动脉如脑动脉、肾动脉、四肢动脉等也可发生粥样硬化。动脉上的粥样硬化斑块可以阻碍动脉血流,使该动脉供血的组织或器官发     

自体内皮祖细胞移植治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是对生命的重大威胁。血管内斑块形成导致管腔狭窄，血供不足；急性期斑块破裂致血栓形成，血流阻断而使细胞缺血死亡。各种损伤因素导致血管内皮损伤是斑块形成的早期事件，其后持续的炎症加剧病变进展。血液中各种炎症指标如自介素6（IL-6），C反应蛋白（CRP）都是粥样硬化的独立危险因素。因此，粥样硬化不仅仅是一个血管局部病变，而是机体整体的炎性病变。     

冠心病与糖尿病

冠心病是冠状动脉粥样硬化引起的心脏病,为多因素疾病,其主要危险因素包括高龄、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。糖尿病是一种全身代谢性疾病,其血管病变是引发其他复杂病变的基础,其中大血管病变常引起冠心病、脑血管病和周围血管病。糖尿病大血管病变的主要危险因素除了高血压、高血脂和高血糖外,还包括高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗、血小板凝集及黏附功能异常,因而动脉粥样硬化进展更快,冠心病的发生率和病死率急剧增加。最近美国心脏学会(AHA)提出“糖尿病是心血管疾病”,并与美国糖尿病学会组成心血管疾病的防治联盟。美国胆固醇…