电针对脑缺血大鼠体感诱发电位及脑梗塞体积的影响

本实验在大脑中动脉阻塞（MCAO）及再灌注动物模型上，观察缺血后电针对大鼠体感诱发电位（SEP）和脑梗塞体积的影响。结果发现缺血组和缺血后电针组在MCAO后30分钟，缺血侧SEP波幅降至缺血前的2．2±3％，1．9±2％，缺血后再灌注7天，SEP恢复至缺血前的25．5±14．1％，58．6±27．2％，两组比较P＜0．05；脑梗塞体积分别为70．72±25．4mm3，45．65±11．4mm3（P＜0．05）。结果提示电针可促进脑缺血后SEP的恢复，减少脑缺血性组织坏死。     

不同穴位针刺对暂时性局部脑缺血大鼠皮层体感诱发电位和脑梗塞体 …

观察不同穴位针刺对暂时性局部脑缺血的作用，采用皮层体感诱发电位测定和ＴＴＣ染色法，结果表明，电针能促进皮层体感诱发电位的恢复，可使脑缺血后脑梗塞体积减小，且督脉穴位针刺在促使脑缺血后皮层体感诱发电位恢复上可能具有相对较强的作用。     

不同穴位针刺对暂时性局部脑缺血大鼠皮层体感诱发电位和脑梗塞体积的影响

观察不同穴位针刺对暂时性局部脑缺血的作用，采用皮层体感诱发电位测定和ＴＴＣ染色法，结果表明，电针能促进皮层体感诱发电位的恢复，可使脑缺血后脑梗塞体积减小，且督脉穴位针刺在促使脑缺血后皮层体感诱发电位恢复上可能具有相对较强的作用。     

电针和肾上腺髓质素抗脑缺血再灌注损伤中神经血管效应的初步研究

目的初步揭示电针和肾上腺髓质素(ADM)在抗脑缺血再灌注损伤中的神经血管效应。方法综合运用神经功能缺损评分、体感诱发电位及TTC染色技术,研究大鼠大脑中动脉缺血及再灌注后的改变,以及电针和ADM对其影响。结果电针及ADM可明显改善脑缺血再灌注后神经功能缺损评分(P0.05),但二者之间差异无统计学意义(P0.05)。体感诱发电位中P1-N1和N1-P2峰峰值在缺血30 min明显下降(P0.05),在60 min有所恢复,于再灌注时再次显著降低(P0.05)。于再灌注后予以电针或ADM处理,可明显改善实验结束时体感诱发电位(P0.05)。电针和ADM可使脑缺血所致梗死面积明显降低(P0.05),但二者之间差异无统计学意义(P0.05)。结论电针可减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤,改善脑组织血供,和ADM的神经血管效应有相似之处。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区P53蛋白表达影响

目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞形态学变化和P53蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制.方法:采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型,电针大鼠的水沟、内关,运用HE染色观察各组大鼠皮质神经细胞形态学和免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质P53蛋白表达.结果:与模型组相比,电针各组缺血皮质P53蛋白表达均降低,同时电针可明显改善缺血大鼠缺血侧皮层形态学损伤.结论:电针通过抑制P53蛋白表达减轻神经组织损伤来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤.     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,雷公藤内酯醇0.2、0.4mg/kgip后,检测大脑中动脉闭塞侧的梗死体积、神经功能受损程度、脑组织含水量、脑微血管内中性粒细胞计数。同时光镜下观察脑组织损伤程度和脑神经细胞IL-1β免疫组化染色改变。结果:与模型组比较,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死体积、脑含水量、微血管内中性粒细胞计数及光镜下脑神经细胞受损程度均明显减少或减轻。脑神经细胞IL-1β免疫组化染色阳性细胞数明显减少,神经功能受损程度也明显改善。结论:雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤有保护作用。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

经穴体感诱发电位与听皮层声诱发电位的相互作用

以穴位电针作为躯体感觉刺激，观察了大脑皮层经穴体感诱发电位与声诱发电位的相互作用。在豚鼠听皮层可记录到电刺激穴位的体感诱发电位以及同时给予穴位电刺激和短声刺激引起的听觉-体感复合诱发电位。听觉-体感复合诱发电位不是独立的听皮层诱发电位和穴位体感诱发电位在听皮层相加的结果，说明这种多感觉信息处理来源于皮层下水平。     

百会“振法”对急性脑栓塞大鼠SEP影响的研究

目的观察"振法"对光化学诱导法造成急性脑栓塞缺血大鼠的皮层诱发电位的影响。方法将40只大鼠分为造模组、对照组、电针组和振法组,振法组在缺血后即刻刺激,分别观察4组各参数值的体感诱发电位(SEP)变化。结果造模组造模后的波幅明显下降(P0.05),而潜伏期改变无明显差异;振法组刺激后P波的波幅比造模组明显升高,且差异显著(P0.05)。结论振法对急性脑栓塞缺血大鼠的SEP波幅具有即刻改善作用,提示推拿振法能有效加强受损脑组织的电生理活动。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

电针治疗颈椎病的体感诱发电位研究

目的 :对比电针与牵引治疗颈椎病的疗效 ,探讨体感诱发电位在颈椎病诊断及疗效评价上的意义。方法 :电针组应用电针疗法 ,以天柱、百劳、大杼为主穴 ;对照组应用牵引治疗 ,分别检测两组治疗前后的体感诱发电位。结果 :颈椎病患者体感诱发电位的波幅低于健康者 ,峰间潜伏期则明显延长 (P <0 0 1) ;电针疗法对上述体感诱发电位两指标有明显的改善。结论 :电针组疗效优于对照组 ;体感诱发电位可以作为颈椎病患者疗效评价的客观指标之一。     

针灸对实验性脑缺血作用机理研究概况

目的　综述针灸对实验性脑缺血作用机理研究概况。方法　通过针灸对实验性脑缺血在脑血流量、血液流变学、脑细胞代谢、形态体积、细胞内外离子、自由基、脑电活动和某些神经生化机制等方面的影响进行综合分析。结果　针灸可通过多环节延缓和减轻缺血神经细胞的坏死过程和程度。结论　与目前神经科学有关脑损伤及其修复的细胞、分子机制研究相比,针刺抗脑缺血损伤的作用机理研究还有待进一步深化     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响术

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-αmRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型；电针大鼠的水沟、内关，运用逆转录一多聚酶链反应（RT—PCR）法检测缺血区皮质TNF-αmRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-αmRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低，有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-αmRNA的表达减少TNF-α合成，以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠皮层体感诱发电位和细胞超微结构的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶必脑缺血模型,研究电针督脉经“大椎”、“人中”两穴对皮层体感诱发电位（SEP）和细胸超微结构的影响,结果显示,缺血组SEP各成分波幅明显降低,峰潜估期明显延长,细胞超微结构大部分崩解;电针组SEP各成分波幅略有降低,但峰潜伏期无明显延长,细胞超微结构大部分未破坏,表明电针可阻止神经元继发坏死,为针灸治疗缺血性中风提供理论依据。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响浓

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2 w和5 w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少,强度也比较弱;脑缺血2 w及5 w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多(P＜0.01);脑缺血2 w组与脑缺血5 w组大鼠缺血区脑片比较显示,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异(P＞0.05);缺血 电针2 w组与缺血 电针5 w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加(P＜0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势.结论:针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

电针对脑缺血再灌注小鼠脑组织NOX2/gp91phox表达的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注(I/R)损伤后的神经保护机制,明确电针对脑损伤后氧化应激的抑制作用.方法:采用小鼠大脑中动脉闭塞模型制备脑局灶性缺血1 h再灌注3、24、48 h模型.每组又分为模型组、电针组、药物组、gp91phox基因敲除组(下文简称基因组),另设同时段假手术组.以神经功能缺损评分和局灶脑血流(rCB...     

人参皂苷Rg1处理的人神经干细胞对缺氧缺血脑损伤的功能恢复研究

目的:观察人参皂苷Rg1诱导的神经干细胞(NSCs)在移植治疗缺氧缺血新生模型鼠中的作用。方法:体外用人参皂苷Rg1诱导分化NSCs,然后将诱导分化的NSCs移植入缺氧缺血的新生鼠模型侧脑室,采用TTC染色和行为学观察对模型进行评价。通过水迷宫、体感诱发电位观测其脑功能的恢复情况,免疫组化检测移植的NSCs生长、分化状况。结果:移植Rg1诱导后的NSCs,可以明显改善水迷宫的潜伏期、游泳路程、目标象限探索时间以及体感诱发电位的潜伏期和振幅,并在海马区域呈集中表达并围绕缺血损伤区域生长。结论:Rg1诱导后的NSCs移植在治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中发挥了较好的作用。     

头穴透刺治疗急性脑出血患者的体感诱发电位观察

目的：探讨头穴透刺治疗急性脑出血患者的体感诱发电位影响。方法：运用头穴透刺治疗急性脑出血,采用体感诱发电位（SEP）、CT检测血肿量、神经功能缺损评分为疗效判定指标,将50例患者随机分为头针组与西药组进行临床疗效观察。结果：治疗28天后,体感诱发电位（SEP）总体异常率明显降低,CT检测血肿量明显减少,且头针组明显优于西药组（P〈0．05）,神经功能缺损程度的改善,头针组亦明显优于西药组（P〈0．01）。结论：提示头穴透刺可纠正急性脑出血患者体感诱发电位的异常,促进血肿吸收,提高大脑神经细胞的兴奋性,改善皮层功能区之间的协调和代偿机能,从而改善其神经功能。