SHIP 2基因与2型糖尿病

2型糖尿病主要特征是胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗,环境因素和遗传因素交互作用共同促成了糖尿病的发生。研究发现多种基因参与糖尿病的发生,最近发现SHIP2基因与胰岛素抵抗及2型糖尿病相关,该基因可抑制胰岛素分泌、降低机体对胰岛素的敏感性,研究也表明当该基因不起作用时,胰岛素分泌就会失控,可导致严重的低血糖发生,因此,SHIP2基因可成为2型糖尿病的一个重要的治疗靶点。     

中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察

目的对于2型糖尿病胰岛素抵抗患者采取中西医结合治疗的具体方法以及治疗效果施行分析与总结。方法将该院在过去两年之内2016年1月—2018年1月所接诊的2型糖尿病胰岛素抵抗患者资料60例施行分析,所选60例2型糖尿病胰岛素抵抗患者采取数字法加以分组,给予对照组2型糖尿病胰岛素抵抗患者口服罗格列酮片进行治疗,研究组2型糖尿病胰岛素抵抗患者在对照组治疗基础之上加用养阴益气汤,两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者治疗时间全部为4周,对比两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者接受各自治疗措施之后的临床效果以及糖脂代谢改变情况。结果两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者接受治疗之后的糖化血红蛋白、三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白以及空腹血糖水平对比差异;两组2型糖尿病胰岛素抵抗患者接受治疗之后的临床效果对比差异有统计学意义(P0.05)。结论临床中针对2型糖尿病胰岛素抵抗患者,为其提供中西医结合治疗效果理想,能够良好调节2型糖尿病胰岛素抵抗患者的糖脂代谢,应该给予大力的推广与应用。     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病14例临床分析

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病的两大要素 ,2型糖尿病普遍存在着胰岛素抵抗 ,胰岛素增敏剂可显著改善机体对胰岛素的敏感性 ,进一步降低血糖。许多 2型糖尿病病人采用磺脲类和双胍类治疗效果欠佳 ,对 14例这类病人加用胰岛素增敏剂治疗 2月 ,血糖明显下降。1　材     

老年2型糖尿病患者甘精胰岛素治疗的护理

2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗,约占糖尿病患者的90％以上,病因为多基因遗传背景加之环境因素影响,多为中老年发病。2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,可导致多种严重并发症。随着糖尿病病程的进展,很多老年2型糖尿病患者血糖控制不理想,需要应用胰岛素治疗。     

2型糖尿病患者血清白细胞介素18、C反应蛋白水平与胰岛素抵抗相关

探讨2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平与胰岛素抵抗关系.2型糖尿病患者血IL-18和CRP升高,提示2型糖尿病为慢性炎症性疾病,且二者水平可反映胰岛素抵抗程度.     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

双曲线定律的二重奏一糖尿病发病与肌肉组织及其临床处理

胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中，主要表现为在肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗。在2型糖尿病发病过程中，胰岛素抵抗与胰岛素分泌程度间呈相互依赖的双曲线关系，即组织胰岛素抵抗可通过胰岛素分泌代偿性性增加来维持血糖水平稳定。其中骨骼肌在餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取中占主要地位。本文就骨骼肌胰岛素抵抗的发病机制和临床处理进行综述。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。     

中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷。绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖，而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的最主要因素。但是亚洲2型糖尿病患者中，肥胖者还不到半数。胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了。本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特（达美康缓释片）强化治疗对其的影响。