首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
美国食品与药物管理局(FDA)于2001年将生物标志物定义为:能够客观反映和评价某一正常生理过程或病理生理过程以及药物治疗反应的特征性指标。理想的生物标志物应该符合以下条件:(1)用以测定的样本比较容易获取,如血液、尿液或穿刺活检组织。(2)生物标志物与所反映的临床现象之间存在因果联系和间接联系,并能够实时反映该现象的动态演变。动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,早期发现和及早干预动脉粥样硬化可更有效地预防和治疗冠心病,减少心脏事件,改善患者预后。与急性心肌梗死的生物标志物如肌酸磷酸激酶、肌钙蛋白等不同,动脉粥样硬化的生物标志物不仅是动脉粥样硬化的结果,同时也是影响动脉粥样硬化形成的关键因素。因此,动脉粥样硬化的生物标志物不但是冠心病的预警信号,同时还是新的药物作用靶点,为治疗冠心病提供了新的途径。  相似文献   

2.
动脉粥样硬化作为心血管疾病的重要病理基础,是一个慢性免疫炎症过程。白细胞亚型衍生的新型炎性生物标志物对于提高冠心病诊断准确性、进行疾病危险分层、提供预后信息、开发预防和治疗的新策略至关重要。本研究主要对与中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等主要白细胞亚型相关的新型炎性生物标志物(如中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值)与冠心病关系的研究进展进行综述。  相似文献   

3.
基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)是基质金属蛋白酶家族的重要成员之一。最新研究发现,MMP-8通过降解胶原蛋白及其他活性物质,调节内皮细胞、平滑肌细胞、中性粒细胞及干细胞的功能,促进了动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定性。MMP-8与冠心病的发生及预后密切相关,其基因多态性与动脉粥样硬化的发生和发展紧密联系。本文就MMP-8与动脉粥样硬化疾病相关的最新研究进展进行综述,讨论MMP-8在动脉粥样硬化中的作用机制,为动脉粥样硬化寻找生物标志物及潜在治疗靶点提供思路。  相似文献   

4.
动脉粥样硬化相关性脑卒中的高发病率、高致残率及高病死率给社会和患者及患者家属带来严重影响,因此,及时有效的诊断对临床医师准确评估病情的危险因素,并选择有效的治疗方法尤为重要。研究表明,越来越多的蛋白、微小RNA及脂质因子的表达变化与动脉粥样硬化相关性脑卒中的发生、发展和预后密切相关,可能是脑卒中潜在生物标志物。本文通过查阅国内外文献,对动脉粥样硬化相关性脑卒中的生物标志物进行了系统的最新综述,为防治动脉粥样硬化相关性脑卒中提供新思路。  相似文献   

5.
随着冠心病发病率的逐年升高,人们对急性冠状动脉综合征生物标志物的研究也不断深入.目前临床上常用于诊断急性冠状动脉综合征的生物标志物有肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、高敏肌钙蛋白等.越来越多的生物标志物被发现可用于急性冠状动脉综合征的早期诊断、风险分层和预后评估.目前研究发现的心脏生物标志物按其产生机制和生理效应分为...  相似文献   

6.
炎症在冠心病的发生和发展过程中起着重要的作用,C反应蛋白作为炎症反应的标志物,促进动脉粥样硬化形成和血栓形成,但其对冠心病预后是否有预测价值仍存在争议。现就C反应蛋白对冠心病预后的预测价值做一综述。  相似文献   

7.
动脉粥样硬化是冠心病的基本病理表现,炎症不仅贯穿动脉粥样硬化发生、发展的全过程,而且也是稳定斑块向不稳定斑块转化的关键环节,进而影响冠心病的疾病进展与转归。选择合适的生物标志物监测病情变化,以期有效干预,提高病人生命质量。  相似文献   

8.
正随着对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)研究的逐渐深入,人们发现血小板在冠心病的动脉粥样硬化和急性血栓事件的发生机制中发挥着重要作用,特别是在急性心肌梗死患者中。平均血小板体积(MPV)是反应血小板生物活性的有效标志物。近年来,关于MPV与急性心肌梗死患者发病率、病死率及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后评估的相关性研究较多。本文结合最新研究进展,将MPV对于冠心病患者,尤其是急性心肌梗死PCI术后患者的预后及治疗方面进行探讨。  相似文献   

9.
正冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD,冠心病)是冠状动脉(冠脉)血管发生动脉粥样硬化(AS)而引起血管狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,是冠脉疾病中的一种常见疾病。全面了解其发生发展的病理生理学机制,对于改善冠心病患者的预后至关重要[1]。外泌体是细胞外囊泡的一个亚群,其内容物的变化可能提示生理或病理变化,被临床诊断学广泛视为关键生物标志物。本文旨在从外泌体的发生、分泌和摄取为出发点,就其在冠心病的诊断和治疗等方面的应用进行综述。  相似文献   

10.
随着医疗技术的提升,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者生存期延长,患者的死亡模式表现为双峰模式,其中第二个高峰主要是动脉粥样硬化引起的。目前动脉粥样硬化导致的心血管事件已经成为SLE患者生活质量下降及死亡的主要原因,同时也得到了广泛关注。但对于SLE患者动脉粥样硬化的机制、生物标志物及其治疗策略仍认识不足。本文旨在综述SLE患者动脉粥样硬化的研究进展,加深对SLE与动脉粥样硬化内在关系的理解,改善SLE患者动脉粥样硬化的预后。  相似文献   

11.
血清瘦素为脂肪组织分泌的具有内分泌激素特性的脂肪细胞因子,参与人体能量平衡的调节。近年来的研究显示,瘦素与某些疾病的发生、发展密切相关。现就瘦素的生物学特性及其与相关疾病的关系进行综述。  相似文献   

12.
Ghrelin发现于1999年,是从大鼠胃黏膜中分离出来的具有促生长激素释放作用的小分子多肽。随后的研究发现,它还具有增加摄食、调节脂肪代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎症因子释放和降低血压等作用。进一步的研究表明,  相似文献   

13.
高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)最初是用超速离心法分离血浆脂蛋白时发现的。20世纪70年代中期Gordon等和Miller等分别报道了高密度脂蛋白和动脉粥样硬化呈负相关关系,但是具体作用机制还不是很明确,其中研究最清楚的也是大家普遍认为最重要的就是HDL能促进胆固醇的逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)。  相似文献   

14.
<正>随着我国人民生活水平的提高,居民的饮食和生活习惯发生了变化,再加上我国进入老龄化社会,导致冠心病的发病率逐年升高,严重威胁着人们生命健康。近年来,在动脉粥样硬化进展和消退方面国内外研究得到了更多的证据。对动脉粥样硬化过程中的病理生理有了更进一步的认识,并制定了许多可行的治疗策略。这些进展使我们可以考虑把斑块消退作为一个现实的治疗目标。因此,我们将围绕动脉粥样硬化斑块消退这一主题,讨论其现有的治疗证据、抑制因素等,为今后的临床和科研工作提供一些有价值的参考。  相似文献   

15.
高密度脂蛋白功能与动脉粥样硬化   总被引:2,自引:2,他引:0  
冠心病是东西方各国发病和死亡的第一位原因。冠状动脉粥样硬化是多因素疾病,从危险因素的作用,内皮功能的失调,致动脉粥样硬化脂蛋白滞留于动脉壁,炎症反应,到泡沫细胞和纤维斑块的形成,斑块破裂和血栓形成,构成了冠心病发生、发展和转归的序列过程。在众多的危险因素中,胆固醇升高是具有因果性致病性因子,  相似文献   

16.
糖尿病是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)最重要的独立危险因素,但糖尿病导致AS的确切机制至今仍不完全清楚。研究表明,CD36是AS发生、发展过程中重要的调控分子,对CD36在糖尿病性动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用进行深入的研究,有利于进一步揭示糖尿病动脉粥样硬化的机制,从而指导临床防治工作。  相似文献   

17.
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠心病。随着人们生活水平的提高,其发病率和死亡率呈现逐年上升趋势,因此,对CHD的病理生理机制以及治疗的探讨一直是国际医学界的研究热点。  相似文献   

18.
睡眠呼吸障碍性疾病严重危害人类健康。常见的与睡眠相关的呼吸紊乱有习惯性鼾鸣、进行性上呼吸道阻塞综合征、周期性呼吸和睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneahy—popneasvndrome,SAHS)。SAHS是睡眠呼吸障碍性疾病的代表性疾病,已被列为一类公共卫生问题。SAHS是系统性炎症反应,导致内皮细胞功能异常。而血管内皮功能失调是目前公认的动脉粥样硬化的重要发病机制之一,  相似文献   

19.
心锚重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)也常被称为ANKRD1蛋白(cardiac ankyrin repeat domain lprotein),其他别名有C-193、MCARP等,是1985年发现的一个核转录辅助因子,属于锚蛋白(ANK)重复序列蛋白家族(muscle ankyrin repeat proteins,MARP)的保守基因。  相似文献   

20.
吸烟是心血管疾病的独立危险因素,并且也是患者唯一能够自我控制的致病因素。许多心血管医生已经认识到吸烟的危害和戒烟干预的重要性,但尚缺乏相应的戒烟知识和戒烟技巧。本共识通过全面总结吸烟的危害和戒烟的益处,  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号