三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠不同恢复时期脑组织Nogo-A mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注后Nogo-A mRNA和蛋白表达的动态变化,以及三七三醇皂苷(PTS)对其影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和药物干预组(PTS组),采用Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞与再灌注大鼠短暂局灶性脑缺血模型。药物干预后,采用RT-PCR结合免疫组织化学技术检测大鼠缺血再灌注后不同时期(3 d,7 d)脑组织Nogo-A mRNA和蛋白的表达。结果:模型组Nogo-A mRNA和蛋白表达在缺血再灌注损伤后3 d时下降,7 d时上升。PTS组在3 d时大脑皮层和海马Nogo-A表达比模型组低,但差异无显著性意义(P0.05);7 d时Nogo-A表达明显低于模型组,差异有显著性意义(P0.01)。结论:PTS可使缺血再灌注大鼠的Nogo-A表达下降,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。     

参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠脑组织海马区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑组织神经元的保护作用,并探讨其作用机制。方法:用结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组、参龙脑胶囊低、高剂量组及脑复康组,参龙健脑胶囊低、高剂量组和脑复康组分别按照0.4、1.2、0.45g.kg-1剂量,灌胃1次/d。灌胃28天后,采用免疫组化方法观察大鼠脑组织海马区的BDNF、TrkB表达。结果:与模型组大鼠比较,参龙健脑胶囊组大鼠脑组织中海马区BDNF、TrkB阳性表达增加(P<0.01)。结论:参龙健脑胶囊对大鼠脑缺血损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB表达密切相关。     

永久性前脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子及其受体TrkB蛋白表达水平的改变

目的 探讨永久性前脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达水平的改变.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制造永久性前脑缺血大鼠模型.造模8周后对大鼠大脑石蜡切片进行免疫组织化学染色,测定海马CA1区BDNF以及TrkB的定位、相对定量表达.抽提大鼠海马CA1区组织蛋白,采用Western Blot对BDNF以及TrkB的蛋白表达水平进行定量分析.结果 永久性前脑缺血8周后,大鼠海马CA1区BDNF免疫反应阳性产物主要分布于锥体细胞的胞浆、胞核及轴突;模型组大鼠的BDNF蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).大鼠海马CA1区TrkB免疫反应阳性产物主要分布于神经元的胞浆及轴突内;与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区TrkB蛋白表达水平无显著改变(P＞0.05).结论 双侧颈总动脉结扎造成的永久性前脑缺血可增加大鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平,而对其受体TrkB的蛋白表达水平无显著影响.     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

解忧方对抑郁大鼠模型海马BDNF及受体TRKB表达的影响

目的：观察中药解忧方对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的干预作用。方法：建立慢性应激抑郁大鼠模型，采用免疫组化染色方法，观察解忧方对模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的干预作用。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达明显低于正常组，解忧方能明显上调其表达。结论：解忧方能上调节BDNF、TrkB的表达，营养神经元，发挥抗抑郁作用。     

三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠小脑和延髓中BDNF表达的影响

目的：探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小脑和延髓的BDNF阳性蛋白的含量和阳性神经元数是否具有上调作用．方法：选取成年雄性SD大鼠60只，随机分为脑缺血再灌注模型组、药物（高、中、低剂量）干预组和阳性对照组，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，各组分别于给药后1、3、7d随机取4只大鼠处死取材。冰冻法切片，免疫组化ABC法染色，用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量分析各组大鼠小脑和延髓的BDNF阳性蛋白的含量和阳性神经元数目的变化，并观察大鼠脑缺血后的神经缺失症状，数据用方差分析和q检验进行统计学处理．结果：与模型组相比，三七皂苷Rg1高、中、低剂量组在给药1、3、7d后均能明显改善脑缺血的神经缺失症状，并能上调大鼠脑缺血再灌注损伤小脑和延髓的BDNF阳性蛋白的含量和阳性神经元数量p〈0．05）；与阳性对照组相比，在不同组别中，作用上强于或类似于阳性对照药尼莫地平．结论：三七皂苷Rg1能上调BDNF阳性蛋白的表达，通过BDNF对脑缺血再灌注神经元损伤所起的保护作用，从而发挥其对脑缺血的治疗作用，这可能是三七皂苷Rg1对脑缺血保护作用的机制之一。     

眼针对MCAO/R大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中BDNF和TrkB表达的影响及其脑保护作用机制

目的：观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法：62只SD大鼠随机分为空白对照组（11只）、假手术组（11只）和模型复制组（40只）。模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠（32只）随机分为模型组（16只）及眼针组（16只）;眼针组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区和肾区进行针刺干预。再灌注后2 h即开始针刺,每8 h 1次,连续针刺10次,末次干预后30 min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,假手术组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均无明显变化（P>0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.01）;与模型组比较,眼针组MCAO/R模型大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平上升（P<0.05或P<0.01）。结论：脑缺血再灌注损伤发生后可促进BDNF及其受体TrkB表达以对抗损伤。眼针可通过上调BDNF及其受体TrkB表达水平实现其脑保护作用。     

丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制研究

目的 研究丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),36只大鼠随机分为假手术组,脑缺血组(模型组),脑缺血加丹红注射液组(治疗组).术后通过Longa评分及肌力变化评价神经功能恢复情况,并在术后第14、28天应用免疫荧光组织化学染色和反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑缺血周围皮质区生长相关蛋白-43(GAP-43)蛋白和mRNA表达.结果 假手术组无明显神经功能障碍;治疗组Longa评分及肌力恢复明显优于模型组;治疗组缺血周围区GAP-43阳性神经元数目、mRNA表达量增加,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹红注射液可上调大鼠脑缺血周围皮质区GAP-43蛋白和mRNA水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复,对脑缺血后神经再生具有一定的促进作用.     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

丁基苯酞对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的 研究丁基苯酞对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久性缺血模型,按照Zea-Longa的方法对动物的神经功能进行评分,选取1～3分的大鼠按随机数字表随机分成2组:丁基苯酞治疗组(A组),大脑中动脉永久缺血对照组(B组),每组各20只.A组于术后予以丁基苯酞,每天2次,每次25 mg/kg,B组给予相应剂量食用油灌胃给药,72 h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNF mRNA、NGF mRNA的表达.结果 丁基苯酞治疗组神经功能评分(1.35±0.81)低于对照组(1.75±0.55),差异有统计学意义(P=0.04).丁基苯酞治疗组BDNF和NGF蛋白BDNF mRNA和NGF mRNA在梗死区周围和海马区表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),在梗死区差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丁基苯酞可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用.     

一氧化氮在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤中对神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 采用大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,研究大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑缺血半暗带区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂 N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-argininic methyl ester, L-NAME)对脑缺血大鼠再灌注后NGF和BDNF表达的影响,探讨脑缺血损伤的深层机制。方法 将42只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为7组:假手术(Sham)组;MCAO再灌注0 h(MCAO 0 h)组;MCAO再灌注6 h(MCAO 6 h)组;MCAO再灌注12 h(MCAO 12 h)组;MCAO再灌注24 h(MCAO 24 h)组;MCAO再灌注72 h(MCAO 72 h)组以及MCAO 24 h+L-NAME 组(于MCAO前30 min腹腔注射L-NAME,剂量为1 mg/kg)。每组6只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min 后拔出线栓进行再灌注。免疫荧光染色法检测再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF的表达。免疫荧光双标染色法将NO所致的组织损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)分别与BDNF和NGF共定位。结果 MCAO组大鼠再灌注后0、6 h,脑缺血半暗带区域几乎未见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注12 h,可见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注24 h,半暗带区NGF和BDNF阳性细胞数较再灌注12 h组进一步增多(P<0.05)。至再灌注72 h,半暗带区NGF和BDNF阳性染细胞数较再灌注24 h组减少(P<0.05)。MCAO再灌注24 h组大鼠缺血半暗带区,3-NT分别与NGF和BDNF免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见3-NT和NGF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和NGF双标阳性细胞。给予L-NAME后,半暗带区3-NT和NGF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。Sham组大鼠未见 3-NT和BDNF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和BDNF双标阳性细胞。给予L-NAME后,缺血大鼠半暗带区3-NT和BDNF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 脑缺血再灌注可引起大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF表达上调,最初的上调出现在再灌注12 h左右,随再灌注时间延长,NGF和BDNF表达进一步增加,至再灌注24 h达到高峰,随后在再灌注72 h下降。L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,减少3-NT形成,进而引起NGF和BDNF表达下降,说明脑缺血再灌注过程中,NO促进NGF和BDNF的表达。     

Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织脑源性神经营养因子及受体表达的影响

目的观察Apelin-13对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血区皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和Apelin-13(0.1、1.0和10.0μg/kg)处理组。缺血-再灌注损伤大鼠在缺血2 h后再灌注24 h,Apelin-13在再灌注前15 min进行侧脑室注射。采用实时定量PCR和Western blot检测BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB mRNA和蛋白的表达显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(138.54±7.63)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(100.00±0.00)%和(121.74±8.73)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.25±0.04)和(0.38±0.05);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.23±0.03)和(0.36±0.04),差异均有统计学意义(t=9.45、10.79、10.37、8.76,均P<0.05)。与模型组比较,1.0和10.0μg/kg Apelin-13处理组大鼠脑梗死侧皮层BDNF和TrkB的表达均显著性增加,BDNF mRNA相对表达量分别为(138.54±7.63)%、(158.69±11.37)%和(189.31±13.74)%;TrkB mRNA相对表达量分别为(121.74±8.73)%、(149.25±9.46)%和(166.41±13.74)%。BDNF蛋白相对表达量分别为(0.38±0.05)、(0.57±0.06)和(0.71±0.08);TrkB蛋白相对表达量分别为(0.36±0.04)、(0.51±0.07)和(0.68±0.07),呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(F=8.84、11.12、9.72、10.48,均P<0.05)。结论 Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调BDNF及受体TrkB的表达有关。     

解毒通络法对急性脑缺血大鼠脑组织PKCδ/MARCKS信号通路的调节

目的研究具有解毒通络作用的苦碟子注射液对急性脑缺血大鼠脑组织蛋白激酶Cδ/富含丙氨酸的豆蔻酰化蛋白激酶C的作用底物(PKCδ/MARCKS)信号通路的调节,探讨解毒通络法的脑保护作用机制。方法制备改良Zea Longa线栓法大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,随机分为4组:正常组,模型组,中药组(苦碟子组),西药组(盐酸法舒地尔组)。造模后12 h进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红(HE)染色观察光镜下组织结构,免疫组织化学法、固定蛋白印迹法(Western Blot法)检测PKCδ、p-PKCδ、MARCKS、p-MARCKS的表达,实时荧光定量PCR检测PKCδ、MARCKS mRNA的表达。结果苦碟子注射液可明显降低急性脑缺血大鼠神经功能缺损评分(P0.01),减轻脑组织缺血病理改变,降低缺血皮层、海马PKCδ、MARCKS及其mRNA的表达(P0.05,P0.01)。结论解毒通络法对急性脑缺血具有脑保护作用,其作用机制与抑制缺血脑组织PKCδ/MARCKS通路的活性有关。     

灯盏细辛对大鼠急性脑缺血BDNF及其受体trkB表达的影响

目的观察灯盏细辛在急性脑缺血期对内源性脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B receptor,trkB）合成的影响。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO）模型。45只SD大鼠随机分为MCAO模型组（A组）,给药组2.7ml/kg×7天（B组）及对照组（C组）。然后制作冰冻切片对BDNF,trkB免疫组化测量。结果 BDNF及trkB免疫组化检测结果均提示,给药组与模型组比较有显着性差异（P〈0.05）。结论灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体trkB表达上调。     

脑源性神经营养因子在脑缺血损伤修复反应中的作用

目的:研究BDNF在大鼠短暂MCAO再灌注后不同时点表达的变化,探讨BDNF对缺血脑组织的保护作用。方法:采用栓线法MCAO动物模型,通过免疫组化方法观察BDNF的表达情况。结果:短暂脑缺血后早期BDNF的表达是上调的。阳性细胞表达主要集中在缺血周围区的神经元、神经胶质细胞,且BDNF的表达有时间依赖性。结论:提示BDNF的表达增加对促进缺血周围区的损伤修复有重要作用,为临床应用BDNF治疗缺血性脑血管病提供一定的理论依据。     

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。