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相似文献
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1.
目的研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠ApoE、ApoCⅢ基因表达的影响,探讨其调节血脂代谢的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、理脾调脂胶囊治疗组(简称治疗组)、血脂康对照组(简称对照组),造模4周后,治疗组大鼠每日灌胃理脾调脂胶囊,对照组每日灌胃血脂康,用药8周。实验结束时,酶法测定大鼠血清TC、TG浓度,沉淀法测定大鼠血清HDL-c、LDL-c;实时定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠肝脏ApoE、血浆中ApoCⅢmRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中的TC、TG、LDL-c均显著升高(P〈0.01),HDL-c降低(P〈0.01),ApoEmRNA的表达量降低(P〈0.05),血浆ApoCⅢ基因表达显著升高(P〈0.01);与模型组比较,治疗组和对照组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低(P〈0.01),治疗组大鼠血清HDL-c升高较为明显(P〈0.01),ApoEmRNA的表达量升高较为显著(P〈0.01),血浆ApoCⅢ基因表达显著降低(P〈0.01);与对照组比较,治疗组大鼠血清中TC、TG、LDL-c均降低(P〈0.05),HDL-c升高(P〈0.01),血浆ApoCⅢ基因表达显著降低(P〈0.01)。结论理脾调脂胶囊能显著提高实验性血脂失调症大鼠肝脏ApoEmRNA的表达,并降低血中ApoCⅢmRNA的表达,具有调控血脂代谢的作用。  相似文献   

2.
理脾调脂胶囊治疗高三酰甘油血症疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究理脾调脂胶囊治疗高三酰甘油血症的疗效并与血脂康比较。方法:49例高三酰甘油血症患者随机分为两组,服药前及服药24d后测定三酰甘油(TG)等指标。结果:两组治疗后TG均明显降低(均P<0·01),但组间比较P<0·05。结论:理脾调脂胶囊对高三酰甘油血症患者作用优于血脂康,临床显效率也优于血脂康。  相似文献   

3.
目的 观察调脂颗粒(泽泻、姜黄、蒲黄和莱菔子)对小鼠实验性高脂血症的影响.方法 采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高脂血症小鼠模型,将50只雄性昆明小鼠随机分为正常组、高脂模型组、阳性药力平之组和调脂颗粒小、大剂量组,每组10只,给药5周后分别观察调脂颗粒对高脂血症小鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平的影响;光镜观察小鼠肝组织脂肪变性程度;免疫组织化学方法观察小鼠肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达的变化.结果 高脂饮食小鼠灌服1.25g/kg、2.5 g/kg调脂颗粒5周后,血清TC、TG、FFA、LDL-C、ALT和AST以及体质量、肝质量系数、肝组织内TC、TG、FFA水平均降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平明显升高(P<0.01).光镜检查结果表明,给予调脂颗粒的小鼠肝组织脂质变性程度明显减轻(P<0.01).免疫组织化学结果显示,调脂颗粒组小鼠的肝脏内PPARγ和L-FABP蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01).结论 调脂颗粒可抑制小鼠高脂血症的形成,其机制可能与上调肝组织中PPARγ及L-FABP蛋白的表达,加速对脂质的转运和代谢有关.此外,调脂颗粒还具有一定的肝脏保护作用.  相似文献   

4.
目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。  相似文献   

5.
目的研究消脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组,每组各8只,空白组予普通饲料,模型组、观察组、对照组以高脂饲料联合四环素腹腔注射建立NAFLD模型,并于造模1周后观察组给予消脂护肝胶囊,对照组予东宝肝泰片治疗,第7周处死大鼠,观察肝组织PPARαmRNA表达情况以及肝脏病理;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,肝匀浆游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果观察组PPARαmRNA表达增加,血清ALT、AST、TC、TG水平及肝匀浆FFA、MDA含量降低,SOD增加,肝脂肪变性程度减轻,效果优于对照组。结论消脂护肝胶囊能够激活PPARαmRNA表达,同时可阻止脂质过氧化反应,从而发挥防治NAFLD的作用。  相似文献   

6.
目的 观察黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块内周脂素(perilipin)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响,探讨黄连提取物稳定AS斑块的作用及可能机制。方法 33只6~8周龄ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组:模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠分别取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主AS斑块内埋藏纤维帽的平均数目,实时荧光定量PCR法检测主动脉内perilipin和PPAR-γmRNA的表达。结果 给药13周后,黄连提取物组斑块内埋藏纤维帽的数目与模型组比较明显减少(P<0.05),并且斑块内perilipin mRNA的表达与模型组比较显著降低(P<0.05),而PPAR-γmRNA的表达较模型组显著增加(P<0.01)。结论 在临床推荐剂量上,黄连提取物可显著减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块破裂次数,有助于稳定易损斑块,其机制可能与促进小鼠AS斑块内PPAR-γmRNA表达,抑制perilipin mRNA表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察理脾护肝调脂丸对小鼠胃肠运动的影响,旨在探讨该方防治脂肪肝的作用机制。方法:SPF级ICR健康小白鼠40只,按体重分层随机分为4组,即空白灌胃组、高脂灌胃组、中药灌胃组、高脂+中药灌胃组,各组10只。观察理脾护肝调脂丸对小鼠胃肠运动的影响,计算小肠推进率P。结果:中药灌胃组、高脂加中药灌胃组的胃肠推进率均高于高脂灌胃组(P(0.01)。结论:理脾护肝调脂丸治疗脂肪肝,疗效显著,可能跟理脾护肝调脂丸能加快对外源性脂肪排泄,减少外源性脂肪在小肠中的吸收有关。  相似文献   

8.
目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀可以通过减轻炎性细胞浸润以达到保护心肌细胞的目的,二者的心肌细胞保护作用可能与降低血脂、保护内皮功能有关。调脂通络胶囊无明显剂量依赖性。  相似文献   

9.
目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用。方法:42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后,随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组,以正常10只大鼠作为对照。连续处理12周后,应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低,解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组(P〈0.05)。结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过激活PPARγ途径,调控相关基因表达,改善糖脂代谢,减少细胞外基质的积聚。  相似文献   

10.
目的:观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢、骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)和过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)基因表达的影响,以探讨大黄的减肥作用机理。方法:给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量(200,400,800mg.kg-1.d-1)大黄提取片,测定血脂、脂联素,应用Real-time PCR检测大鼠骨骼肌中AdipoR1和PPARa mRNA表达水平。结果:大黄提取片呈剂量依赖性的增强降脂作用,高剂量大黄提取片能显著降低肥胖大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),显著增加骨骼肌组织PPARa mRNA表达水平,但3种剂量大黄均不能明显改变脂联素和骨骼肌AdipoR1mRNA水平。结论:大黄提取片可通过增加肥胖大鼠骨骼肌PPARa表达、降低血脂水平而促进机体减肥。  相似文献   

11.
目的观察通痹化纤方对肺纤维化大鼠肺功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿激型纤溶酶原激活剂(uPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨该方治疗肺纤维化大鼠的作用机制。方法将70只大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组,气管内注射博来霉素造成肺纤维化大鼠模型,造模后28天予以相应药物灌胃给药,连续给药21天。检测各组大鼠肺组织病理形态学、肺功能、血清及支气管肺泡灌洗液uPA和PAI-1水平、血清TNF-α水平的变化。结果模型组呈中重度肺纤维化改变,中药和激素组肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻;与模型组比较,中药和激素组TNF-α水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,其余各组大鼠血清uPA水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠MVV水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠Cydn水平明显降低(P<0.05),与模型组比较,中药和激素组Cydn水平明显升高(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RL水平明显升高(P<0.05),与模型组比较,中药组RL水平明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型组大鼠RE水平明显升高(P<0.05)。结论通痹化纤方可能通过降低肺纤维化大鼠血清中TNF-α水平,改善肺纤维化大鼠Cydn及RL,从而延缓肺纤维化的进程。  相似文献   

12.
目的:观察电针配合耳穴贴压治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效.方法:将110例胸腰段带状疱疹后遗神经痛的患者随机分成治疗组(电针配合耳穴贴压)和对照组(药物),观察两组治疗后的临床疗效及VAS、QS评分的变化.结果:治疗组和对照组的总有效率分别为90.91%和76.36%,两组比较有显著性差异(P〈0.05).治疗前两组患者VAS及QS评分差异无统计学意义(P〉0.05).治疗后两组患者的VAS评分均较治疗前下降(P〈0.05),而治疗组降低较对照组明显(P〈0.05).治疗后两组患者的QS评分均较治疗前升高(P〈0.05),而治疗组升高较对照组明显(P〈0.05).结论:表明采用电针配合耳穴贴压治疗带状疱疹后遗神经痛具有确切的疗效,能明显缓解患者的疼痛,改善患者的睡眠质量,值得临床推广.  相似文献   

13.
目的观察不同方药对运动性疲劳模型大鼠学习记忆相关递质谷氨酸(GLU)及γ-氨基丁酸(GABA)受体mRNA表达水平的调节作用。方法 SD大鼠随机分正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组。采用大鼠游泳方式建立运动性疲劳动物模型,并应用疏肝方剂四逆散、健脾方剂四君子汤、补肾方剂金匮肾气丸对疲劳大鼠进行干预,通过荧光定时定量PCR实验技术测定各组大鼠海马及纹状体GLU的NMDA受体亚单位NR1/NR2A/NR2B mRNA以及GABA受体GABAARα1 mRNA的表达水平。结果模型组海马部位NR1、NR2A、NR2B mRNA与正常组比较表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。纹状体部位模型组NR1、NR2A mRNA表达升高,NR2B mRNA表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。疏肝中药组对海马及纹状体NR1和NR2A受体mRNA的调节作用最好,健脾中药组对NR2B受体mRNA的调节作用最好,两方都能够调节升高的GABAARα1 mRNA表达水平。补肾中药组对上述受体mRNA的调节作用不明显。结论应用疏肝、健脾方剂四逆散和四君子汤可以很好地调节运动性疲劳模型大鼠脑内学习记忆相关递质GLU和GABA受体mRNA的表达。  相似文献   

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