蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的研究蝙蝠蛾拟青霉Cs-4对阿霉素肾病大鼠的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、蝙蝠蛾拟青霉Cs-4组、贝那普利组。采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。术后1周蝙蝠蛾拟青霉Cs-4组给予蝙蝠蛾拟青霉Cs-4 500 mg/(kg·d)灌胃,贝那普利组予贝那普利4 mg/(kg·d)灌胃。用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血生化(BUN、Scr),8周后取肾组织于光镜、电镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组化方法测定肾组织骨调素(OPN)、纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅳ(COL-Ⅳ)的表达。结果蝙蝠蛾拟青霉Cs-4能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白,延缓BUN、Scr的上升,纠正脂代谢紊乱,与模型组相比差异显著(P0.05);减轻肾小球系膜基质比(P0.05),减少OPN、FN、COL-IV的表达(P0.05)。结论蝙蝠蛾拟青霉Cs-4可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,抑制ECM的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

心肝宝胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床研究

目的探讨心肝宝胶囊(虫草菌丝)治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法 60例慢性乙型肝炎患者随机分为心肝宝胶囊组(40例)和对照组(20例),心肝宝胶囊组服用心肝宝胶囊,每次8粒,每日3次;对照组服用和络舒肝片,每次5粒,每日3次,两组均6个月为1疗程。检测两组患者治疗前后肝功能、血清纤维化4项指标和肝脏组织学等项目。结果心肝宝胶囊组治疗后血清ALT、AST水平,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及层黏联蛋白(LN)含量较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后HA、LN含量较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。心肝宝胶囊组共有21例(53%入组病例)完成了治疗前后2次肝活检,心肝宝胶囊可使81%(17/21)患者肝组织炎症活动度下降1级或以上,52%(11/21)患者纤维化分期下降1期或以上,33%(7/21)患者纤维化无变化。结论心肝宝胶囊具有改善肝功能、减轻肝组织炎症和抗肝纤维化作用。     

心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨心肝宝胶囊对链尿佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期肾损伤的保护作用及其机制。方法选取24只雄性Wistar大鼠建立STZ DM动物模型。造模后随机分为模型组、心肝宝胶囊治疗组[中药组,0.5g/(kg·d)]及贝那普利治疗组[西药组,4mg/(kg·d)],每组8只,另选取8只大鼠作为空白对照组(空白组)。模型组与空白组给予等量自来水灌胃,连续干预8周。干预4、8周末检测各组大鼠血糖,8周后观察24h尿蛋白(24h urine protein,24hUP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr),采用免疫组化法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达,采用RT-PCR法检测肾脏TGF-β1、组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)mRNA的表达,行HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理变化。结果与空白组比较,DM大鼠造模后出现血糖升高、多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、体毛枯燥无光泽、易激惹等表现,干预8周后两个用药组症状减轻。与空白组比较,模型组24hUP、SCr、血糖、Col-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性表达量,TGF-β1、TIMP-1及PAI-1mRNA,肾小球面积(GA)、细胞外基质(ECM)及ECM/GA均升高,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变可见明显肾小球体积增大,毛细血管袢扩张,小球系膜细胞增生,系膜区基质增多,增宽,基底膜增厚,肾小管排列紊乱,部分上皮细胞可见空泡变性、脱落,可见蛋白管型,间质有炎性细胞浸润。与模型组比较,两个用药组各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),病理改变较轻,系膜细胞轻度增生,系膜基质轻度增多。中药组SCr、PAI-1mRNA表达低于西药组(P<0.05),两个用药组其他指标比较,差异无统计意义(P>0.05)。结论心肝宝胶囊对STZ诱导的糖尿病大鼠早期肾损伤有一定保护作用及抗肾小球纤维化作用,其机制可能与下调TGF-β1、TIMP-1、PAI-1及Col-Ⅳ的表达,减少细胞外基质,减少尿蛋白有关。     

牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用

目的:研究牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用.方法:采用一次性尾静脉注射(阿霉素ADR)复制微小病变型肾病模型,.SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药醋酸泼尼松片5 mg.kg-1组、牛蒡苷胶囊高、中、低剂量组( 767,383,192 mg?kg-1),ig给药6周.于每周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量.于末次给药后24h,眼眶静脉丛采血,于全自动生化仪测定白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量;采用酶联免疫法测定血清转化生长因子-β1( TGF-β1)水平;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);肾组织病理学检测.结果:与模型组比较,牛蒡苷胶囊高、中剂量能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,提高血清ALB含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能降低血清TG和TGF-β1含量;牛蒡苷高剂量(767 mg? kg -1)能提高血清SOD活性、降低血清MDA含量;牛蒡苷胶囊3个剂量组能够促进肾组织病理改变的修复.结论:牛蒡苷胶囊对阿霉素肾病大鼠的保护作用可能与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应、抑制肾小球纤维化等作用有关.     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用及其机制的研究

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的保护作用。方法:尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组各30只。各组大鼠分别于造模后8周、12周和16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中AT1R的表达,并检测24 h尿蛋白及血清生化指标。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血脂水平明显降低(P0.05),血清白蛋白水平明显升高(P0.05);各治疗组大鼠肾组织中AT1R的表达较模型组明显减少(P0.05),且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论:肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠有保护作用,肾安冲剂可抑制肾组织AT1R的表达,达到延缓阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的目的。     

心肝宝胶囊治疗小儿心律失常50例疗效分析

我院于1991年1～12月采用河北省保定制药厂人工培养的冬虫夏草菌丝制剂——心肝宝胶囊治疗各类小儿心律失常50例,取得较为满意的疗效,现总结如下。资料与方法     

昆仙胶囊对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用

目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5 mg/kg)、昆仙胶囊大(30 g/kg)、中(15 g/kg)及小剂量组(7.5 g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24 h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24 h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P<0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P<0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。     

心肝宝胶囊合抗生素治疗上呼吸道感染的疗效观察

上呼吸道感染是医院门诊常见的多发病。目前医院一般用大剂量多种抗生素治疗 ,其毒副作用大 ,安全性差。我们在 2 0 0 1年 ,用中成药心肝宝胶囊 (虫草菌粉 )来提高人体免疫功能 ,与抗生素先锋 6号胶囊合用治疗上呼吸道感染 ,并以先锋 6号胶囊单独使用作为对照 ,在临床上取得了较好的疗效。现报道如下 :1　病例资料治疗组 36例 ,男 2 0例 ,女 16例 ;平均年龄 31.5岁。对照组30例 ,男 16例 ,女 14例 ;平均年龄 30 .1岁。病例选择标准 :符合急性上呼吸道感染临床诊断者。临床表现具有不同程度局部症状 :如鼻塞 ,流涕 ,咽痛及咳嗽等 ,伴不同程度…     

贝那普利联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病60例临床观察

目的：观察贝那普利联合金水宝胶囊对早期2型糖尿病肾病的疗效。方法：前瞻性对比性研究,选择早期2型糖尿病肾病120例,随机分为2组（每组60例）,对照组以常规降糖加贝那普利治疗,治疗组在常规治疗基础上加贝那普利联合金水宝胶囊治疗,疗程2个月。结果：对照组UAER由（84．51±24．20）降至（78．15±17．63）,治疗组UAER（93．21±23．55）降至（73．65±16．31）。治疗组24h尿白蛋白排泄率明显低于对照组,两者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：贝那普利联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病有明显疗效。     

肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠保护作用的实验研究

目的 :探讨肾乐冲剂治疗小儿原发性肾病综合征 (PNS)、预防其复发效果及作用机理。方法 :用阿霉素 (ADR)尾静脉注射建立大鼠肾病模型 ,予灌服肾乐冲剂和 /或强的松混悬液 ,观察大鼠尿蛋白排泄量 ,测定血清白蛋白 (ALB)、总胆固醇 (CHOL)、甘油三脂 (TG)、脾组织白介素 2 (IL 2 )、淋巴细胞转换率及大鼠肾脏的病理改变。结果 :肾乐冲剂能降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量 ,改善生化指标 ,增强免疫功能 ,修复肾小球上皮细胞足突的结构以及减轻激素副作用。结论 :肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠有明显的保护作用 ,为临床治疗小儿原发性肾病综合征、预防其复发提供了理论依据。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:研究芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型,分为假手术组、模型组、芪丹益肾降糖胶囊(QYJC)组,每组10只,ig给药,每天1次,12周后检测体重(BW)、空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿蛋白排泄率(UAE);光镜观察肾组织形态学改变并对损害程度进行评分。结果:与模型组相比,QYJC能显著降低DN大鼠的FBG,BUN,TC,TG,UAE,降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数。结论:芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠具有好的保护作用,可能与改善血脂代谢紊乱有关。     

肾复康对阿霉素致微小病变肾病的作用

采用阿霉素致微小病变肾病模型大鼠（静脉注射盐酸阿霉素7．5mg/kg造模)肾康复的药效。结果表明：肾复康能明显降低阿霉素致肾损伤模型大鼠的尿蛋白总量、血清胆固醇、肌酐、尿素氮含量,血清和肾皮质匀浆的MDA含量,还能明显增加血清总蛋白和白蛋白含量、血清和肾皮质匀浆的SOD活性。肝病理镜检结果表明肾复康对肾实质损伤有较好的保护作用。结论：肾复康对阿霉素致微小病变肾病有显著的疗效。     

芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能减退的影响

目的:观察芪术颗粒对阿霉素肾病大鼠肝功能的影响。方法:SD大鼠随机分为6组:空白组,模型组,泼尼松(10 mg·kg-1)组和芪术颗粒(按生药量计,5,10,20 g·kg-1)剂量组;除空白组外,其他各组采用阿霉素静脉注射的方法制备大鼠阿霉素肾病模型;连续给药4周,进行血清蛋白、血脂、肝、肾功能的检测以及HE染色病理观察和免疫组化分析肾脏纤维连接蛋白(FN)表达。结果:与空白组比较,模型组动物总胆固醇(TCH)和甘油三酯(TG)水平均明显升高(P0.01),血清白蛋白以及肝、肾功能下降,肝、肾组织病理形态明显异常,肾脏FN表达明显升高(P0.01);与模型组比较,芪术颗粒可明显降低模型动物血清TCH和TG水平(P0.05,P0.01),提高血清白蛋白水平,改善肝、肾功能,减轻肝、肾的组织病理性损伤,同时降低肾脏FN表达。结论:芪术颗粒长期给药对阿霉素肾病大鼠肝功能具有明显的保护作用。     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾脏皮质SOD和MDA的影响

目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿治疗及抗自由基损伤的作用。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液并测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血和肾脏组织,进行血清ALB、TP、TCH以及肾脏皮质SOD、MDA的测定。结果:2倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)及MDA降低(P<0.05);正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)。结论:加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿,提高抗自由基能力,改善肾脏自由基损伤。     

益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的实验研究

目的探讨益心补气胶囊预防和治疗阿霉素所致大鼠心脏毒性的疗效机理。方法将120只大鼠随机分为6组:空白组、造模组、预防高剂量组、预防低剂量组、阳性预防对照组、减毒高剂量实验组,比较超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(MDA)、心钠素(ANF)水平以及心电图变化、心肌病理和超微结构变化。结果 (1)阿霉素导致大鼠心肌 MDA、NO 水平升高,SOD、ANF 水平下降,造模组较空白组差异有显著性(P<0.01,P<0.05);(2)预防高剂量组可降低阿霉素引起的心肌 MDA 升高,与造模组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)预防高剂量组可提高心肌 SOD 酶活性,防止 ANF 水平下降,与造模组比较差异有显著性(P<0.05);(4)预高组与空白组心肌病理变化及心肌超微结构非常接近。结论益心补气胶囊可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与其保护心肌 SOD 活性,维持 ANF 水平,减少 MDA 的产生有关。这种保护作用与剂量呈正相关。