双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究

目的 :探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制。方法 :采用家兔离体胸主动脉条标本 ,观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素 (NA)、氯化钾 (KCl)和氯化钙 (CaCl2 )所致收缩反应的剂量 -效应曲线的影响 ,同时与钙通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)作比较研究。结果 :双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2 和高K+ 收缩的兔胸主动脉条 ,使NA、KCl、CaCl2 诱导的剂量 -效应曲线非平行右移 ,最大反应降低 ;这一作用与Ver相似 ,是通过阻钙通道实现的。但它们阻断钙通道的方式可能有所不同。双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道 (PDC) ,在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道 (ROC)。而Ver只选择性阻断PDC。结论 :双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关     

藤茶中双氢黄酮醇的分离、结构鉴定及其药理活性

 目的：分离和鉴定藤茶(Ampelopsis grossedentata)中一种双氢黄酮醇成分，研究其药理活性。方法：用溶剂和柱层析对藤茶的一种双氢黄酮醇进行分离；用理化常数测试和光谱法(UV，IR，EI-MS，¹HNMR，¹HNMR+D²O，13CNMR)对其进行结构鉴定；用兔胸主动脉条实验，观察其对去甲肾上腺素(NA)和高K+所致主动脉条收缩的影响。结果：分离得到一种双氢黄酮醇成分，鉴定为3，3′，4′，5，5′，7-六羟基-2，3-双氢黄酮醇，即双氢杨梅树皮素(dihydromyricetin)。双氢杨梅树皮素能使NA的量效反应曲线右移，最大反应降低，使高K₊所致的收缩幅度下降。小鼠ig最大耐受量为5 g/kg,小鼠腹腔注射LD50及其可信限为1.41±0.13 g/kg(P=0.95)。结论：双氢杨梅树皮素在本种植物中为首次报道。它能明显拮抗NA和高K+所致的兔胸主动脉条收缩反应，毒性低。     

蓝布正水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究蓝布正水提物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用累积加药法,观察蓝布正水提物对去甲肾上腺素(NA),KCl,CaCl2致血管收缩的浓度效应曲线,并计算半数抑制浓度。结果:蓝布正水提物(0.3～1.5g·L-1)对NA引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.3～30g·L-1)对KCl引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.1～20g·L-1)对CaCl2引起的胸主动脉环收缩均呈浓度依赖性的舒张作用,半数抑制浓度分别为0.63g·L-1,5.74g·L-1和4.60g·L-1。结论:蓝布正水提物对血管平滑肌上的电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道的开放有一定的抑制作用。     

氮杂萘衍生物Ⅱa对离体大鼠胸主动脉收缩功能的影响

目的 研究氮杂萘衍生物Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉收缩功能的拮抗作用.方法 采用离体血管实验法,观察Ⅱa对离体大鼠胸主动脉舒缩作用的影响.结果 Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉的收缩均有抑制作用(P＜0.01).结论 Ⅱa既能抑制电压依赖性的钙通道激活剂KCl对血管环的收缩作用,又能抑制受体操纵性钙通道激活剂NA对血管环的收缩作用.     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

藏药1号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩作用的影响

目的：通过观察藏药1号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响研究其降压机制。方法：观察藏药1号水提液(6mg／mL)和维拉帕米(Ver0.013mg／mL)对高K^ 液引起的主动脉条收缩的时效影响，对KCl，NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响，以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响。结果：藏药1号水提液抑制高K^ 液引起的主动脉收缩；且可使KCl、NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移，最大效应降低，呈非竞争性拮抗作用：与维拉帕米相似，对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用。结论：提示藏药1号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致。     

大豆苷元对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究大豆苷元(DD)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩实验方法.结果:DD可使NE、KCl(PD2值为3.46±0.32)和CaCl2(PD2值为3.76±0.28)引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低.其效应与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:DD具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道的药理反应.     

葛根素对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究葛根素(Puerarin,Pur)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩的实验方法.结果:Pur可使NE、KCl(PD2值为3.32±0.21)、和CaCl2(PD2值为3.96±0.35)引起的家兔胸主动脉条量一效收缩曲线右移,最大效应降低.与维拉帕米(Ver)相似都是通过钙拮抗来实现的.而Pur与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:Pur具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道作用.     

玉郎伞对大鼠主动脉条收缩的影响

目的:通过观察玉郎伞水提物对大鼠胸主动脉条收缩的影响研究其降压机制。方法:制备大鼠胸主动脉螺旋条,观察玉郎伞对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和氯化钙(Ca Cl2)引起的主动脉条收缩的影响。结果:玉郎伞水提物6g生药/L、12g生药/L可使NE、KCl和Ca Cl2引起的大鼠胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低。其效应与维拉帕米相似,可选择性地阻断电压依赖性钙通道,而对受体控制性钙通道无影响。结论:玉郎伞的降压机制可能与其钙通道阻滞作用有关。     

花椒毒酚对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 :研究花椒毒酚 (XT)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 + 的关系。方法 :采用常规动脉条收缩的实验方法。结果 :XT可使NE、KCl(PD12 值为 3 5 8± 0 0 7)和CaCl2 (PD12 值为 4 12± 0 12 )引起的家兔胸主动脉条量 效收缩曲线右移 ,最大效应降低。与维拉帕米 (Ver)相似 ,是通过钙拮抗来实现的。而XT与Ver拮抗Ca2 + 的方式基本相似 ,可选择性地阻断电压依赖性 (VDC)Ca2 + 通道 ,而对受体控制性 (ROC)Ca2 + 通道无影响。结论 :XT具有选择性阻断电压依赖性Ca2 + 通道。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1×10^-4mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49±4．11）％,EC50为5．38mol／L±1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

用45Ca研究红花对大鼠胸主动脉Ca2+内流的影响

用45Ca跨膜流动测定结果：红花提取物浓度为5、50、500μg／ml时，不影响大鼠主动脉静息状态下Ca2＋内流；对去甲肾上腺素（NE：1．2×10-6mol／L）和高钾溶液（KCl：100mmol／L）引起的Ca2＋内流，则具有不同程度的阻滞作用，并具有剂量－效应关系（即红花提取物浓度增高，Ca2＋内流相应减少）。红花与钙拮抗剂verapamil的作用规律相似。说明能阻滞血管平滑肌细胞膜上的受体操纵钙通道（ROC）和电压依赖钙通道（PDC），是红花治疗冠心病的机理之一。     

广西藤茶中双氢杨梅树皮素保肝作用的实验研究

目的：研究本藤茶中双氢杨酶皮素的保肝作用。方法：采用四氯化碳、D－半乳糖胺和异硫氰酸萘酯致小鼠急性肝损伤模型，观察双氢杨梅树皮素对肝损伤的保护作用；采用小鼠单核巨噬细胞吞噬作用和免疫低下小鼠溶血素生成试验，观察双氢杨梅树皮素的免疫增强作用。结果：双氢杨梅树皮素能明显降低四氯化碳、D－半乳糖胺和异硫氰酸萘酯致小鼠急性肝损伤模型血清中ALT、AST活性和T－BIL含量，减轻肝组织的变性和坏死；并提高单核巨噬细胞吞噬功能和溶血素含量。结论：双氢杨梅树皮素具有保肝降酶退黄，提高免疫功能作用。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

莲心碱对家兔主动脉条收缩性能的影响

 目的　观察莲心碱 (liensinine,Lien)对氯化钾(KCl),去甲肾上腺素(NE)和组织胺(Hist)所致家兔主动脉条收缩的作用。并研究其对血管条依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。方法　离体平滑肌实验方法。结果　不同剂量Lien及维拉帕米(Ver)对KCl,NE,Hist诱导的主动脉条均呈抑制作用,并可非竞争性拮抗组胺的量效曲线,PD₂′值分别为4.31,6.89。Lien和Ver均能抑制组胺诱导的依内钙收缩,而对依外钙收缩作用较弱。结论　Lien可舒张兔主动脉条,该作用与钙离子拮抗有关,且对主动脉依内钙性收缩的敏感性大于依外钙性收缩。     

杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制

目的：观察杜仲木脂素部位（EUL）对血管的舒张作用并探讨其机制。方法：以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响。结果：EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低；KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用。去内皮的血管,EUL对NE在无Ca²⁺ 液中收缩幅度没有影响；使NE的量效曲线非平行右移,最大反应降低。钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用。结论：杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关。同时ATP敏感性K⁺ 通道也参与了EUL的舒血管作用。     

花椒对小白鼠子宫平滑肌收缩的影响及其机制的实验研究

目的：研究花椒挥发油（EOZM）对离体未孕雌激素预处理小白鼠子宫平滑肌的作用及其可能的机制。方法：分别观察EOZM和维拉帕米（Vet）对催产素（OXT）和氯化钙（CaCl2）引起的子宫收缩的影响、对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。结果：EOZM和№均可抑制子宫自律性收缩以及OXT和EaCh引起的子宫收缩而且具有剂量依赖性;EOZM对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对OXT诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对OXT诱导的依外钙性收缩则没有影响。结论：EOZM可能主要通过阻断受体调控的钙通道（ROC）和电压依赖的钙通道（VDC）,减少外钙内流和内钙释放从而抑制小白鼠子宫平滑肌的收缩。