抵克力得治疗急性心肌梗塞的临床观察

抵克力得（ＴＰ）治疗ＡＭＩ５２例，与ＡＳＡ５１例做对照。结果：住院期间，ＴＰ组对改善临床症状和心泵功能明显优于ＡＳＡ组（Ｐ＜０．０５～０．００１），发生心脏性事件较ＡＳＡ组明显减少（Ｐ＜０．０５～０．０１），发生心脏性死亡ＴＰ组减少６３．６％。随访６～４８（２１．４±２．１）月中，心脏性事件ＴＰ组明显减少（Ｐ＜０．０５～０．０１），再发ＭＩ减少５５．６％，心脏性死亡减少６４．２％，且ＴＰ副反应轻微，可做预防ＭＩ后的再发ＭＩ降低心脏性死亡的二级预防药物。     

抵克力得治疗非瓣膜病性心房颤动的临床观察

ＴＰ治疗ＮＶＡＦ８０例，并与ＡＳＡ组７８例作对照。结果：ＴＰ组近期（１年）及远期（３～５年）脑栓塞、ＴＩＡ、外周血管栓塞、心梗、心衰等的发生率明显低于ＡＳＡ组（Ｐ均＜０．０１～０．００５），且ＬＶＥＦ明显高于ＡＳＡ组（Ｐ＜０．０１），ＳＴＩ明显低于ＡＳＡ组（Ｐ＜０．０１），尤其是远期观察中，ＴＰ组脑栓塞年发生率（１．５％）明显低于ＡＳＡ组（６．５％），Ｐ＜０．００５，心脑性病死率明显低于ＡＳＡ组（Ｐ＜０．０１）。ＴＰ疗效肯定、副作用轻微，可作为ＮＶＡＦ长期治疗、预防脑栓塞和降低心脑血管事件病死率的二级预防药物。     

抵克力得治疗非瓣膜病心房颤动的临床观察

ＴＰ治疗ＮＶＡＦ８０例，并与ＡＳＡ组７８例作对照。结果：ＴＰ组近期（１年）及远期（３－５年）脑栓塞、ＴＩＡ、外周血管栓塞、心梗、心衰等的发生率明显低于ＡＳＡ组（Ｐ均〈０．０１－０．００５），且ＬＶＥＦ明显高于ＡＳＡ组（Ｐ〈０．０１），ＳＴＩ明显低于ＡＳＡ组（Ｐ〈０．０１），尤其是远期观察中，ＴＰ组脑栓塞年发生率（１．５％）明显低于ＡＳＡ组（６．５％），Ｐ〉０．００５，心脏了性病死率明显低于ＡＳＡ组     

低分子肝素辅助治疗急性心肌梗死25例的临床研究

目的：探讨低分子肝素（商品名速避凝，Ｆｒａ）辅助治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：将７１例ＡＭＩ患者随机单盲分为３组：在ＡＭＩ常规治疗的基础上，Ａ组加用阿司匹林（ＡＳＡ），Ｂ组加用噻氯匹定（商品名力抗栓，ＴＰ），Ｃ组加用避凝加力抗栓。结果：住院期间，Ｃ组梗死后发生心绞痛（ＡＰ）频率、静滴硝酸甘油（ＮＧ）剂量、用镇痛药次数明显比Ａ组及Ｂ组减少（Ｐ〈０．０１），且心脏左室射血分数（ＬＶＥ     

多普勒超声心动图对急性心肌梗塞患者溶栓治疗的评价

目的：探讨多普勒超声心动图对不同梗塞部位急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗再通评价的意义。方法：对１６０例首次ＡＭＩ患者随机分成尿激酶溶栓治疗再通组和常规治疗对照组，采用彩色多普勒超声心动图测定左房内径（ＬＡＤ）、室间隔和左室后壁运动最小幅度（ＩＶＳＡ和ＬＶＰＷＡ）、左室射血分数（ＥＦ）、二尖瓣Ｅ点至室间隔距离（ＥＰＳＳ）和二尖瓣血流频谱Ａ峰最大速度与Ｅ峰最大速度比（Ａ／Ｅ）。结果：①溶栓治疗者再通率为５８．８２％（７０／１１９）。②急性前壁心肌梗塞（ＡＡＭＩ）患者的ＬＡＤ、ＥＰＳＳ和Ａ／Ｅ在溶栓组明显低于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）；溶栓再通组ＥＦ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。③急性下壁心肌梗塞（ＡＩＭＩ）患者ＬＶＰＷＡ溶栓再通组高于对照组（Ｐ＜０．０５）；溶栓再通组Ａ／Ｅ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。④ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ患者ＥＦ在溶栓再通组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＥＰＳＳ低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：溶栓治疗可限制梗塞面积，挽救濒死心肌，改善左室功能。在梗塞部位上，前壁优于下壁，ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ介于两者之间。     

一氧化氮在烧伤大鼠心脏损害中作用的研究

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在防治烧伤早期心肌缺血缺氧性损害中的变化及意义。方法：动态观察大鼠３０％体表面积Ⅲ度烧伤后血浆及心脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ供体ＳＩＮ１以观察其对烧伤早期心脏损害的影响。结果：大鼠烧伤后心脏明显受损，烧伤后血浆及心肌组织ＮＯ－２、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ－２升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ－２比值也显著增加；烧伤后在液体复苏下应用ＳＩＮ１可在一定程度上增加心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ、ＡＤＰ含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、ＡＭＰ含量，减轻心肌组织水肿。结论：烧伤后由于心脏内源性ＮＯ的相对不足，导致心脏血管收缩，造成心肌组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害；补充外源性ＮＯ则可在一定程度上逆转烧伤后心脏损害。     

急性心肌梗塞早期应激性高血糖与高胰岛素血症的关系及临床意义

将１３８例无糖尿病的ＡＭＩ患者按早期空腹ＳＧ水平分为血糖基本正常组（Ａ组），血糖轻度升高组（Ｂ组）和血糖明显升高组（Ｃ组），对各组主要并发症的发生率和病死率进行比较研究，对其中１２例ＳＧ与ＩＳ进行相关回归分析，结果表明，Ｃ组与Ａ组比较，前者的ＨＦ和室性心律失常的发生率显著增高（Ｐ〈０．０５）。病死率非常显著增高（Ｐ〈０．０１），ＩＳ与ＳＧ呈正相关（ｒ＝０．７５４８，Ｐ〈０．０１），提示ＡＭＩ早期血     

精制蝮蛇抗栓酶治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

本文对１６４例ＡＩＳ按随机方法分为ＡＰ治疗组及ＬＭＤ治疗组。旨在评价ＡＰ治疗ＡＩＳ的价值。结呆表明ＡＰ组的临床效果远优于ＬＭＤ治疗组，两组总有效率分别为９０．４％和６７．５％，Ｐ＜０．００５，有显著差异，特别是中、重型病人对比更为明显。并对ＡＰ治疗ＡＩＳ的机制做了分析。     

阿斯匹林在早期溶栓治疗急性心肌梗死中的作用

目的：探讨阿斯匹林在早期溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）及预防ＡＭＩ后早期再梗死、梗死延展中的作用。方法：治疗组７２例ＡＭＩ患者急性期应用尿激酶溶栓时首剂顿服阿斯匹林３００ｍｇ，以后每日１００ｍｇ维持。对照组３０例ＡＭＩ患者急性期应用尿激酶溶栓时每日静滴丹参注射液１６ｍｌ，２周后改口服丹参片。观察２组患者早期再梗死、梗死延展、病死率发生情况及血小板计数、血小板凝聚试验和出凝血时间的变化。结果：治疗组血小板计数降低，血小板凝聚试验、出凝血时间延长，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）；治疗组ＡＭＩ后早期再梗死、梗死延展的发生率较对照组明显减少，心脏性病死率亦明显降低（Ｐ均＜０．０１）。结论：阿斯匹林对血小板聚集和释放、血栓形成有明显抑制作用，提高了溶栓效果，同时减少了ＡＭＩ后早期再梗死及梗死延展的发生率。     

冠心病患者血小板四项参数及血液流变学变化的探讨

本研究见察了５０例急性心肌梗塞（ＡＭ１）患者、４６例不稳定型心绞痛（ＵＡ Ｐ）患者、５０例正常对照者（ＮＣ）血小板四项参数及血液流变学变化．结果表明：ＡＭＩ及ＵＡＰ与ＮＣ组比较血小板数目减少（Ｐ＜０．０５或 Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组减少更为明显．血小板压积．平均血小板体积和血小板分布宽度均有不同程度增高（Ｐ＜０．０５式Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显．ＡＭＩ及ＵＡＰ与ＮＣ组相比较血液流变学各项指标均有不同程度增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显．结果提示：血小板功能亢进及血液高粘滞状态在冠心病的发生发展中起很重要作用，血液粘度可能与冠状动脉病变的严重程度有关．     

硝酸甘油加黄芪注射液治疗心功能不全疗效观察

目的：探讨硝酸甘油加黄芪注射液治疗心功能不全的临床疗效。方法：心功能不全患者７０ 例,随机分为观察组（用硝酸甘油加黄芪注射液治疗）４２ 例和对照组（用利尿剂加洋地黄制剂治疗）２８ 例。应用 Ｎ Ｃ Ｃ Ｏ Ｍ３ Ｒ Ｔ 型心功能测定仪观察心脏指数（ Ｃ Ｉ）、每搏指数（ Ｓ Ｉ）、舒张末期指数（ Ｅ Ｄ Ｉ）、体循环阻力指数（ Ｓ Ｖ Ｒ Ｉ）、左心做功指数（ Ｌ Ｃ Ｗ Ｉ）、射血分数（ Ｅ Ｆ）、平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）、心率（ Ｈ Ｒ）及症状、体征等治疗前后的变化。结果：观察组临床症状、体征明显改善,与对照组比较差异显著, Ｐ＜ ０００５。观察组 Ｃ Ｉ、 Ｓ Ｉ、 Ｌ Ｃ Ｗ Ｉ、 Ｅ Ｆ均明显增加, Ｅ Ｄ Ｉ、 Ｍ Ａ Ｐ、 Ｓ Ｖ Ｒ Ｉ均显著降低,２ 组治疗后比较差异显著（ Ｐ＜ ００５, Ｐ＜ ００１ 或 Ｐ＜ ０００１）。结论：硝酸甘油加黄芪注射液治疗心功能不全疗效优于小剂量洋地黄制剂加利尿剂。     

不稳定心绞痛患者血小板功能和纤溶活性的改变

本文测定１４例不稳定型心绞痛（ＵＡ）、１２例稳定劳力型心绞痛（ＳＡ）和１２例健康人的血小板功能和纤溶活性。结果表明，无心绞痛发作时，ＵＡ组、ＳＡ组的血小板聚集率（ＰＡｇ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＮＢ２）和纤溶酶原激剂的抑制剂（ＰＡＩ）活性均比健康对照组明显增加，但ＵＡ组与ＳＡ组间无明显差异；ＵＡ组和ＳＡ组的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）活性均明显低于健康对照组，且ＵＡ组比ＳＡ组降低更明显。ＵＡ组在     

冠心病患者血小板四项参数及血液流变学变化的探讨

本研究观察了５０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者、４６例不稳定型心绞 痛（ＵＡＰ）患者、５０例正常对照者（ＮＣ）血小板四项参数及血流变变化。ＡＭＩ及 ＵＡＰ 与ＮＣ组比较结果表明；血小板数目减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ 组减少更 为明显；血小板压积、平均血小板体积和血小板分布宽度有不同程度增高（Ｐ＜０． ０５ 或 Ｐ＜０．０１），以ＡＭＩ组增高更为明显。血流变各项指标均有不同程度增高（Ｐ＜ ０．０５或 Ｐ＜０．０１），以 ＡＭＩ组增高更为明显。提示血小板功能亢进及血液高粘滞状 态在冠心病的发生发展中起重要作用，血液粘度可能与冠状动脉病变的严重程度 有关。     

老年心肌梗死患者肾功能损害与预后分析

目的探讨老年心肌梗死（ＡＭＩ）患者肾功能损害情况及其对预后的影响,了解肾功能变化在估计预后中的意义。方法 测定８２例心肌梗死患者和４５例正常对照组血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（Ｓｃｒ）水平。比较ＡＭＩ肾功能正常组及肾功能异常组并发症发生率及病死率。结果ＡＭＩ患者ＢＵＮ及Ｓｃｒ水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）,肾功能异常组并发症发生率及病死率均明显高于肾功能正常组（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＡＭＩ肾损害易加重病情和影响预后,ＢＵＮ和Ｓｃｒ的变化对判断病情和估计预后提供了临床依据。     

慢性肺心病患者血浆丙二醛、一氧化氮、组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化及临床意义

本文旨在探讨脂质过氧化、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病发生的关系。检测３２例急性发作期与４０例缓解期肺心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）含量。结果表明：肺心病急性期患者ＭＤＡ、ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常对照，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于肺心病缓解期患者及正常对照，差异具显著性（ｐ＜００１）；缓解期肺心病患者ＭＤＡ、ＰＡＩ高于正常人，而ＳＯＤ、ＮＯ、ｔ－ＰＡ低于正常人，差异不具显著性（ｐ＞００５）。结果提示：脂质过氧化反应增强、ＮＯ含量减少、纤溶系统的异常与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关。     

糖尿病急性心肌梗死Q-T离散度改变及心脏危险事件发生率的分析

目的：探讨糖尿病ＡＭＩ与非糖尿病ＡＭＩ患者Ｑ－Ｔ离散度（Ｑ－Ｔｄ），Ｊ－Ｔ离散度（Ｊ－Ｔｄ）的改变与心脏危险事件发生率的关系。方法：以４５例糖尿病ＡＭＩ与５０例非糖尿病ＡＭＩ患者进行对照，观察７天内Ｑ－Ｔｄ、Ｊ－Ｔｄ及心脏危险事件发生的情况，进行统计学处理。结果：糖尿病ＡＭＩ组Ｑ－Ｔｄ、Ｊ－Ｔｄ明显长于非糖尿病ＡＭＩ组（Ｐ〈０．０１）。恶性心脏失常、心源性休克二者比较也有显著性差异（Ｐ〈０．０５）     

脑梗塞发病时间与尿NE,血浆t—PA及PAI昼夜节律性变化的关系

统计６年来收治的急悸脑梗塞患者３１２例的发病时间，发现脑梗塞在清晨４ＡＭ－１０ＡＭ为发病高峰，并对５２例脑梗塞患者急性期及４２例健康者进行２４ｈ尿去甲肾上腺素（ＮＥ）分泌率，血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性测定，结果发现：脑梗塞组急性期清晨ＮＥ分泌率、ＰＡＩ活性较晚间明显高（Ｐ〈０．０５），ｔ－ＰＡ活性较晚间明显低（Ｐ〈０．０５）；清晨尿ＮＥ分泌率ＰＡＩ活性脑梗塞组明显高     

小儿与成人肾病综合征700例病理及临床疗效观察

为了解小儿与成人肾病综合征（ＮＳ）病理及临床疗效差异，对同期住院小儿与成人ＮＳ各３５０例临床分型，病理类型及疗效进行比较，结果小儿组中，单纯性肾病占７７．１％（２７０例），肾炎性肾炎病占２２．９％（８０例），成人组中，ＮＳＩ占４４．９％（１５７例），ＮＩⅡ占５５．１％（１９３例），病理类型，ＭＣＤ，ＭｓＰＧＮ，ＩｇＡＮ，ＥｎＰ小儿多于成人，ＭＮ〉ＦｓＧＳ，ＭＰＧＮ，ＣｒＧＮ成人较小儿多见，ＰＳＧＮ     

P2z受体在介导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡中的作用

目的：研究嘌呤能Ｐ２ｚ受体在介导慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）细胞凋亡中的作用。方法：将表达Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（＋）］与不含Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（－）］的两组ＣＬＬ细胞分别同１．０ｍｍｏｌ／Ｌ三磷酸腺苷（ＡＴＰ）体外培养８小时，以电镜、ＤＮＡ凝胶电泳和定量ＤＮＡ３′端ＴｄＴ法检测细胞凋亡；并对ＡＴＰ、苯甲酰苯甲酸ＡＴＰ（ＢｚＡＴＰ）、２甲基硫ＡＴＰ（２ＭｅＳＡＴＰ）、γ硫代ＡＴＰ（ＡＴＰγＳ）及其它核苷的诱导效应和氧化型ＡＴＰ（ＯｘＡＴＰ）、１［Ｎ，Ｏ二（５异喹啉碘酰基）Ｎ甲基Ｌ酪氨酰］４苯哌嗪（ＫＮ６２）的抑制效应做定量研究。结果：①Ｐ２ｚ＋细胞能在ＡＴＰ诱导下呈现典型的细胞凋亡形态和ＤＮＡ梯形条带；②不同的Ｐ２ｚ受体激活剂可通过Ｐ２ｚ受体诱导细胞凋亡并产生不同量的ＤＮＡ降解片段，诱导能力的强弱顺序是ＢｚＡＴＰ＞ＡＴＰ＞２ＭｅＳＡＴＰ，而ＡＴＰγＳ或其它核苷几乎无诱导能力；③ＯｘＡＴＰ和ＫＮ６２可完全阻止诱导剂诱导的细胞凋亡。结论：Ｐ２ｚ受体在介导由ＡＴＰ等诱导ＣＬＬ细胞凋亡的过程中起着十分重要的作用     

N-硝基-L-精氨酸甲酯在急性颅脑创伤后对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

探讨一氧化氮合酶抑制剂Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法：选取ＳＤ大鼠制备脑损伤模型。应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中ｉＮＯＳ的表达进行了检测。结果：实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有ｉＮＯＳ阳性产物表达明显增强,伤后２ 小时平均积分光密度（ＯＤＩ）较０．５ 小时升高不显著（Ｐ＞ ０．０５）,而伤后６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ较０．５ 小时升高非常显著（Ｐ 均＜ ０．０１）;伤前使用Ｌ ＮＡＭＥ则可使ＯＤＩ值下降。脑损伤组与用药组在０．５ 和２ 小时ＯＤＩ值差异不显著（Ｐ均＞ ０．０５）,而在６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ值差异非常显著（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：Ｌ ＮＡＭＥ对脑损伤后ｉＮＯＳ具有明显的抑制作用,脑损伤后ｉＮＯＳ被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因