急性心肌梗塞患者心率变异性及其临床意义

采用心率变异性（ＨＲＶ）时域指标──２４ｈ心电图中全部窦性Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ），研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＨＲＶ改变及其与肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、心功能和住院期间病死率的关系。结果显示：ＡＭＩ后２～３ｄ的ＳＤＮＮ（６０．５３±２０．６０ｍｓ）较正常对照组（１３０．２０±３０．４１ｍｓ）显著降低（Ｐ＜０．００１），并与ＣＫ－ＭＢ峰值呈显著负相关（ｒ＝－０．４８，Ｐ＜０．０５）；服用美多心安者的ＳＤＮＮ显著高于未服者（６１．２７±１３．４４ｍｓＶＳ４７．５３±１１．２５ｍｓ，Ｐ＜０．０５）；心功能Ⅱ～Ⅳ级者ＳＤＮＮ显著低于Ⅰ级者（４９．７１±１８．１０ｍｓＶＳ６８．５２±１８．８０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；住院期间死亡者ＳＤＮＮ显著低于存活者（４２．２５±６．４５ｍｓＶＳ６２．５６＋２０．６３ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；ＳＤＮＮ＜５０ｍｓ者的住院病死率显著高于＞５０ｍｓ者（３１％ＶＳ０，Ｐ＜０．０５）。提示ＡＭＩ早期心脏交感神经活动增强而迷走神经活动受抑制，其改变的程度与心功能损害和梗塞面积相关；ＡＭＩ早期测定ＨＲＶ可获得重要临床信息和有助于对患者作早期危险性的分层。     

老年急性心肌梗塞心率变异时域分析

目的分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后老年患者心率变异（ＨＲＶ）时域指标，了解ＡＭＩ后ＨＲＶ变化。方法以多单位协作方式对１５７例ＡＭＩ后２周的老年患者行动态心电图检测ＨＲＶ时域法５项指标，并与健康老年组对比分析。数据经ＥｐｉＩｎｆｏ（６．０）统计软件处理。结果①ＡＭＩ患者的正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、平均值的标准差（ＳＤＡＮＮ）和标准差的平均值（ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ）低于对照组（Ｐ＜０．０１），而相邻正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ＲＭＳＳＤ）和相邻正常Ｒ－Ｒ差值大于５０ｍｓ记数占总Ｒ－Ｒ间期数的百分比（ＰＮＮ５０）虽低于对照组，但无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＡＭＩ后ＨＲＶ时域５项指标男、女性别间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。③ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎ－ｄｅｘ在心肌梗塞各部位间无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０前间壁低于下壁心肌梗塞（Ｐ＜０．０５）。结论老年人ＡＭＩ后ＨＲＶ降低。反映交感神经活性的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ和反映迷走神经活性的ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０２组指标变化不相同。     

急性心肌梗死患者溶栓对心率变异性的影响

选取急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者３１例，并设正常对照组。采用时域法和频域法研究ＡＭＩ溶栓治疗后心率变异性（ＨＲＶ）的改变。其结果显示:在ＡＭＩ再通组，其ＳＤＮＮ为１０８．１４±２８．４０ｍｓ，高于未通组的６２．６７±２６．１２ｍｓ（Ｐ＜０．０１）但低于对照组的１２８．４７±３５．６１ｍｓ（Ｐ＜０．０５）；其高频面积为２８４．８２±２７６．４５，大于未通组的（１３５．６８±１１７．８２ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５）但小于对照组的（６９４．３５±５４０．１１ｂｐｍ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）；其低频面积／高频面积为０．９３±０．７１，小于未通组的１．７４±１．０７（Ｐ＜０．０５），但大于对照组的０．５３±０．６１（Ｐ＜０．０１）；其低频面积虽大于未通组和小于对照组，但无统计学意义。本结果表明，ＡＭＩ后ＨＲＶ变小，其迷走神经活性下降，交感神经作用相对增强；溶栓再通后的ＨＲＶ增大，其迷走神经兴奋性增高，交感神经作用减弱。故成功的溶栓治疗对改善ＡＭＩ后自主神经系统功能失衡和减少由此引起的致命性心律失常等事件的发生有积极意义     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

心率变异性检测对老年心肌梗死患者预后的临床意义

目的探讨心率变异性（ＨＲＶ）检测对老年心肌梗死（心梗）患者预后的临床意义。方法测定心梗组１０２例和健康对照组３０例的ＨＲＶ时域６项指标,并作对比分析。结果心梗患者平均Ｒ－Ｒ间期标准差的均值（ＳＤ）、ＳＤ的标准差（ＳＤＳＤ）、相邻Ｒ－Ｒ间期差值均方根的均值（ｒｍＳＡＳＤ）低于健康人,分别为（３２±１４）ｍｓ比（４３±１７）ｍｓ、（１１±７）ｍｓ比（１５±７）ｍｓ和（２０±１０）ｍｓ比（２８±１８）ｍｓ（依次为Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０５）;心梗后心源性死亡者ＳＤ低于存活者〔（２５±１３）ｍｓ比（３３±１３）ｍｓ,Ｐ＜０．０５〕,其中多壁心梗死亡者ＳＤ更低于单壁死亡者〔（１６±３）ｍｓ比（２０±３）ｍｓ,Ｐ＜０．０５〕。结论心梗对ＨＲＶ有明显影响,ＨＲＶ可作为确定心梗危险分层和预测心梗预后的一个指标,定期检测ＨＲＶ对判断心梗预后有一定的临床价值。     

健康老年人和老年心衰,糖尿病患者心率变异性的初步分析

应用动态心电图仪，定量观察了６０例健康人（其中青年及老年人各３０例）、３０例老年心衰患者、３０例老年糖尿病患者的心率变异性。结果显示：健康老年人２４小时正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＴＳＤ）为１２３．５±１８．８ｍｓ，２４小时内连续５分钟节段正常Ｒ－Ｒ间期标准差的平均数（ＳＤ）为４５．４±１１．３ｍｓ，２４小时内连续５分钟节段平均正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＡＮＮ）为１１２．３±１８．３ｍｓ，２４小时内每２个相邻Ｒ－Ｒ间期大于５０ｍｓ的绝对数（ＲＲ_（５０））为５６６６．６±６２４９．２，低频频域测量（ＬＦＰＳＤ）５４４．２±２８６．４ｍｓ￣２／Ｈｚ，高频频域测量（ＨＦＰＳＤ）９０．７±１２１．２ｍｓ￣２／Ｈｚ，均明显低于青年人（Ｐ＜０．００１）。老年心衰患者的ＨＲＶ明显低于健康人，两组间的ＳＴＳＤ、ＳＤ、ＳＤＡＮＮ、ＬＦＰＳＤ比较，差异有显著性（Ｐ＜０．００１）；糖尿病患者ＳＴＳＤ、ＳＤ，ＳＤＡＮＮ，ＬＦＰＳＤ均明显低于健康人（Ｐ＜０．０１）。提示心率变异性可作为判断老年人糖尿病、心衰等预后的手段之一。     

缺血性心脏病患者心率变异性研究

应用Ｈｏｌｔｅｒ，测定４０～４９，５０～５９，６０～６９以及７０岁以上４个年龄段的缺血性心脏病患者的心率变异性（ＨＲＶ）并与相应年龄的对照组进行比较，指标为时域法的２４ｈ平均正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）。结果：缺血组与对照组各年龄段比较有显著性差异，分别为：１４１．５２±２８．９２ｍｓＶＳ９３．７２±２７．５４ｍｓ；１３２．４２±２７．６３ｍｓＶＳ９３．１９±３３．１８ｍｓ；１２１．８４±２７．８７ｍｓＶＳ７４．５０±２４．０１ｍｓ；１１０．３１±２３．９６ｍｓＶＳ６３．９３±２３．７３ｍｓ，Ｐ均＜０．０１；对照组及缺血组的ＨＲＶ均随年龄增长呈下降趋势（组内比较，Ｐ均＜０．０１），呈完全负相关（ｒ（对照组）＝－０．９５，ｒ（缺血组）＝－０．９８）。随访发现缺血组中ＨＲＶ≤５０ｍｓ患者发生心源性猝死（ＳＣＤ）９例和室性心动过速１例；＞５０ｍｓ者发生ＳＣＤ２例。     

冠心病心肌缺血发作时自主神经功能的变化

采用心率变异性（ＨＲＶ）自回归（ＡＲ）和快速傅立叶转换（ＦＦＴ）两种频域法对比分析５０例冠心病病人和５０例正常人ＨＲＶ的昼夜变化及心肌缺血时与无缺血时的ＨＲＶ变化，并对两种频域法进行相关性分析。结果表明：冠心病组和对照组的ＨＲＶ呈昼夜变化，白天以低频成分（ＬＦ，代表交感神经活性）占优势，夜间以高频成分（ＨＦ，反映迷走神经活性）占优势；冠心病心肌缺血病人的ＨＲＶ昼夜变化减少（ＡＲ法，ＬＦ／ＨＦ：冠心病组为２．２±０．９ＶＳ０．８±１．１，对照组为２．４±１．２ＶＳ０．３±０．８，Ｐ＜０．０５），清晨自主神经调节发生突然变化，即由迷走神经兴奋转为交感神经兴奋；劳累型心绞痛病人心肌缺血时ＬＦ增高（１６３±１３２ｍｓ２ＶＳ２４７±１６２ｍｓ２，Ｐ＜０．０５），ＨＦ减少（７５±２１ｍｓ２ＶＳ５７±１１ｍｓ２，Ｐ＜０．０５），心肌缺血次数与ＬＦ呈正相关（ｒ＝０．６７）．上午６～１０时心肌缺血发生最多。两种能谱估计法呈高度正相关（ｒ＝０．９８）。提示：劳累型心绞痛的发作与交感神经功能亢进、迷走神经张力减弱有关；清晨自主神经功能调节的突然变化可起板机作用，使此时心肌缺血的发生频度增高。     

急性心肌梗死心率变异分析的探讨

为了解急性心肌梗死（ＡＭＩ）后心率变异（ＨＲＶ）的的临床价值。观察５６例ＡＭＩ（Ａ组）的ＨＲＶ,其ＳＤＮＮ,ｍＳＳＤ和ＨＲＶ指数均值明显低于对照组（Ｂ组）（为７５．６４±３４．２比１０５．２６±３９．１４,Ｐ〈０．０１;４０．０２±１８．１２比６８．１０±２１．４０,Ｐ〈０．０１;２８．２６±１２．３６比４２．７１±１６．４５,Ｐ〈０．０１）,Ａ组 组与非猝死组间的ＳＤＮＮ和ｒＭＳＳＤ虽有一定的     

扩张型心肌病患者的心率变异性分析(附26例报告)

对２６例扩张型心肌病患者进行心率变异性（ＨＲＶ）时域和频域指标分析,并与正常人对照;根据射血分数降低程度,将２６例患者分成两个亚组,进行心率变异性（ＨＲＶ）分析对照。结果发现：扩张型心肌病组ＨＲＶ时域指标平均Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、连续正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）和相邻的正常Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,频域指标低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）值均明显降低（Ｐ＜０．０１）,低频／高频（ＬＦ／ＨＦ）明显升高（Ｐ＜０．０１）。两个亚组比较,射血分数（ＥＦ）显著减低组ＨＲＶ时域指标ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ和ｐＮＮ５０均显著低于ＥＦ轻度减低组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）。频域指标ＨＦ成份明显减低（Ｐ＜０．０１）;ＨＦ减低无显著性差异（Ｐ＞０．０５）;ＬＦ／ＨＦ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明扩张型心肌病患者的心脏迷走神经活性显著降低,同时伴交感神经活性降低,但迷走神经活性降低更为明显。提示植物神经系统在扩张型心肌病的发病机制中可能起有一定作用;扩张型心肌病随心衰的加重,ＨＲＶ指标进一步减低。     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.