炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。低密度脂蛋白异常、高血压、感染、糖尿病、肥胖等均可触发炎症反应，最终导致动脉粥样硬化。有关基因调控方面的研究进一步证实了动脉粥样硬化不是单纯的由于脂质沉积所致，炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的全过程。本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制和基因调控进行综述。     

微炎症与终末期肾病动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是终末期肾病患者最主要的合并症，其发生率和死亡率均很高。终末期肾病患者普遍存在微炎症状态，微炎症作用于机体产生的细胞因子及炎症介质与动脉粥样硬化的形成密切相关。本文就终末期肾病、炎症介质及细胞因子与动脉粥样硬化三者之间的关系进行阐述。     

炎症与动脉粥样硬化

本文综述了炎症在动脉粥样硬化斑块形成、生长和破裂中的作用，系统解释了炎症价导的动脉粥样硬化如何导致心肌梗死和卒中，为今后研究和攻克动脉粥样硬化提出了新的方向和道路。     

动脉粥样硬化炎症机制的再认识

虽然1856年就已提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点长期未被普遍接受，炎症反应在许多疾病特别是慢性疾病过程中存在已是不争的事实。炎症反应在动脉粥样硬化从起始发病到出现临床事件都发挥重要作用的认识也已获得广泛认同，因而对动脉粥样硬化炎症机制进行重新审视，特别是对近年来有关研究成果加以梳理，无疑有益于我们对动脉粥样硬化发病机理的更深理解和防治措施的合理制订。本文概要介绍动脉粥样硬化炎症机制的近代观点以及脂蛋白、分子标志和遗传等几个方面在炎症机制中的可能作用。     

炎症、胰岛素抵抗是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同基础

2型糖尿病患者的动脉粥样硬化发病率和严重程度明显升高，严格控制血糖没有显著降低动脉粥样硬化所致疾病的病死率。越来越多的证据显示，2型糖尿病和动脉粥样硬化同属慢性、亚临床性的炎症疾病，是炎症导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能异常的不同结果。控制炎症将成为治疗的新途径。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用，C反应蛋白作为炎症的一种敏感性指标，与动脉粥样硬化的发生、发展、预后及危险因素密切相关，实验和病理资料均提示C反应蛋白参与了动脉粥样硬化的发生。     

miR-155与NLRP3炎症体促进动脉粥样硬化的相关机制研究

微小RNA(miR)-155参与血管内皮细胞功能障碍、巨噬细胞炎症，是促进动脉粥样硬化发展的重要微小RNA。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体参与动脉粥样硬化斑块的产生，并与斑块不稳定性密切相关。但miR-155调节NLRP3炎症体在动脉粥样硬化中的机制仍不清楚。本文就miR-155与NLRP3炎症体在氧化低密度脂蛋白介导的动脉粥样硬化的相关机制作一综述。     

动脉粥样硬化的炎症和免疫机制

本文从组织水平和发病过程概述动脉粥样硬化与慢性炎症的相似性，分析动脉粥样硬化病灶内的免疫活性细胞及其作用，探讨补体系统和循环免疫复合物对病灶形成的影响，列举体内可能存在的特异抗原，从炎症和免疫角度阐述了动脉粥样硬化发生发展的可能机理。     

肺炎衣原体感染与血管壁细胞之间的关系研究进展

目前认为动脉粥样硬化的发病机制之一是免疫机制介导的炎症反应过程。有研究表明肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。血管内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞在肺炎衣原体感染后表达一系列炎症因子，产生内皮细胞受损、泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的形成。     

CD40-CD40L系统与动脉粥样硬化

近年的研究表明，慢性炎症对动脉粥样硬化斑块形成、演变和破裂的过程起重要作用，而CD40-CD40L系统在介导动脉粥样硬化的慢性炎症过程中是一个关键因素。本文对CD40-CD40L系统的生物学特性。及其与AS的慢性炎症过程及相关危险因素的关系、在动脉粥样硬化性疾病中的表现以及临床意义等的近年研究进展予以综述。     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后，产生黏附因子，吸附大量的单核细胞，激活核因子(NF)-κB，并导致一系列超氧化自由基的产生，促进趋化因子等炎症因子产生，从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之，胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用，从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化研究展望

C反应蛋白是在患某些疾病时出现于血清中的一种特殊蛋白质，因其能沉淀肺炎球菌菌体的C多糖而得名，是一种传统的炎症标志物。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症从动脉粥样硬化斑块的形成、生长到破裂，构成了其全部病程的基础。随着研究的深入，发现C反应蛋白与动脉粥样硬化的关系密切，并可能具有重要应用价值。本文综述了C反应蛋白与动脉粥样硬化研究的最新进展，并对未来研究方向进行了展望。     

动脉粥样硬化过程中的炎症反应

大量证据显示在动脉粥样硬化发生发展过程中出现炎症反应以及免疫系统的活化,动脉粥样硬化被公认是一个炎症反应.本文将阐述在动脉粥样硬化炎症反应过程中出现的免疫系统的作用,炎症反应中有重要影响的细胞受体、趋化因子、细胞因子、酶和活性多肽,以及针对炎症反应对动脉粥样硬化的治疗.     

胰岛素抵抗的病理生理机制和治疗选择

多年来的概念胰岛素抵抗(IR)是代谢性疾病、内皮功能紊乱与动脉粥样硬化的共同土壤。随着对2型糖尿病及动脉粥样硬化本质认识的不断深入，发现炎症参与了IR、内皮细胞功能紊乱的机制，氧化应激将IR、代谢综合征与心血管并发症联系在一起，炎症为其共同的土壤。炎症因素是IR的诱因，IR也可诱发炎症。炎症学说的提出为深入研究糖尿病的发病机制和相关疾病预防治疗的新药研发提供了新的研究方向。     

血浆BNP、HCY、HP-CRP水平与急性心肌梗死的关系

急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）是冠心病的重要类型，动脉粥样硬化是其病理基础，而动脉硬化斑块破裂及血栓形成又是AMI和UAP的直接原因，在血栓形成过程中，炎症反应颇受人们的重视。研究表明，慢性炎症反应是动脉粥样硬化发生、发展过程中一个极为重要的因素。     

炎症因子与动脉粥样硬化

在过去的几十年,我们逐渐认识炎症在动脉粥样硬化及其并发症中的重要作用。炎症和免疫应答在动脉粥样硬化形成中的作用已经引起广泛的兴趣。在动脉粥样硬化发展过程中,从早期的损害到易损斑块的形成,都有大量的炎症因子参与其中。现就炎症因子在动脉粥样硬化中作用的最近进展做一综述,这些进展可能应用于早期发现、预防和治疗动脉粥样硬化。     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的重大疾病。近年来,越来越多的学者形成共识,慢性炎症贯穿于动脉粥样硬化发生、发展的各个环节,动脉粥样硬化就是一种炎症性疾病。现就动脉粥样硬化发生、发展的炎症过程以及动脉粥样硬化相关分子的研究进展做一综述。     

内皮细胞炎症反应在动脉粥样硬化研究中的作用

本文以动脉粥样硬化是一种炎症性疾病为依据，着重分析了微生物感染、氧化低密度脂蛋白、细胞因子等因素在动脉粥样硬化发生发展过程中的地位；从核因子κB、过氧化体增殖物激活型受体等基因调控的角度揭示动脉粥样硬化炎症反应的分子机制；综述了免疫抑制剂和免疫调节剂、核因子κB抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体激动剂、环氧化酶2抑制荆、抗生素等药物在抗动脉粥样硬化药物研究中的应用；指出内皮细胞炎症反应的干预将可能成为抗动脉粥样硬化药物作用的新靶点。     

炎症机制可能参与心脏X综合征的发生与发展

长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。