30例浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术临床分析

目的：探讨分析浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术的临床治疗效果。方法：随机选取2007年12月至2011年8月期间到我院就诊的患者30例,并进行浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术。结果：30例患者的手术均顺利进行完毕,安全返回监护室。患者转机后电解质值正常,心跳情况良好。转机时间15—55分钟,平均（32．4±4．6）分钟。患者的上腔和下腔阻断时间在12—50分钟之间,平均（20±3．2）分钟。手术完毕后患者均摆脱体外循环和辅助循环,无手术死亡病例,无并发症发生和低心排综合征。患者手术的恢复情况良好,10天后均顺利出院。结论：研究结果表明：浅低温体外循环不停跳心内直视手术对心肌有良好保护作用,手术更安全、有效。     

浅低温心脏不停跳下心内直视手术的临床进展

浅低温心脏不停跳心内直视手术是指不阻断主动脉,仅阻断上、下腔静脉,不使用心脏停搏液,经冠状动脉循环,使心肌得到持续氧合机血灌注的一种手术方法,是继晶体停跳、血停跳、连续血停跳以后较符合人体生理的心肌保护方法,体外循环心脏不停跳心内直视手术是近年来心脏外科开展的最新技术.该手术温度多控制在31～35℃之间,即浅低温范围,故定义为浅低温心脏不停跳心内直视手术,是一种较符合机体生理功能,能较有效保护心肌手术方式,自从该术式的出现已引起了心脏外科医师的普遍关注和深入研究,1992年顾瑞华等报告ECC心脏跳动中心内直视手术44例,何巍等进一步改进了该技术,并扩大适应症.本文综述其研究进展.     

川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的临床研究

目的 探讨川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的效果。方法 １２例风湿性瓣膜病患者，随机分为对照组和用药组，每组６你，用药组在体外循环预充液中加入盐酸川芎嗪３ｍｇ．ｋｇ＾－１，ＢＷ＾－１，观察了术前、术后及术后７２ｈ患者血流动力学变化及血液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）含量变化。结果 用药组术后各项血流动力学指标优于对照组，血液中ＣＰＫ、ＣＰＫ－ＭＢ含量在术后１２     

浅低温心脏不停跳下心内直视术后的监护体会

例1,患者,女,42岁,主因呕吐10天就诊,患者食入即吐,不能进食水．但一般状况、精神尚好。查体：T37．5℃,心率86次／分,律整,腹软,肝脾未触及,莫菲氏征(-),入院时考虑为急性胃炎,予补液,消炎制酸治疗不见好转,查B超：肝胆胰肾均未见异常,查T37．21nmol／L,T4312nmol／L,FT331pmol／L,FT465pmol／L．TSH1．6mlu／L,肝功能：ALTl49μ,血Cr198mmol／L,Bun3．82mmol／L,乙肝五项,甲肝抗体,丙肝抗体均(-),考虑为甲亢,予他巴唑10mg口服3／日,治疗1周后．患者呕吐消失,用药22天后复查：T31．3nmol／L,T497nmol／L,FT32．7pmol／L,FT411pmol／L,TSH1．5mlu／L．肝功能：ALT91μ,血Cr29．4mmol／L．     

护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的研究

目的：探讨中药复方护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的机理，并探讨MIRI的中医病机、治则。方法：风湿性心脏病瓣膜置换术者20例，随机分为对照组与治疗组各10例。术中动态监测心电；分别在入院术前(T1)、主动脉阻断30min(T2)及主动脉开放30min(T3)、60min(T4)、手术结束(约主动脉开放120min，T5)经锁骨下中心静脉取血，测定血清乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)、肌酸磷酸肌酶(CK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CK—MB)、丙二醛（MDA)含量，超氟化物歧化酶(SOD)活力，一氟化氮(N0)和一氟化氮合成酶(HOS)活性。术毕留取小块病变心肌组织，电镜下观察超微结构的变化。结果：治疗组与对照组比较，可减轻心肌超微结构的损伤，减少心肌酶的释放、MDA的含量，提高SOD的活力、N0和NOS的活性(P＜0．05)。结论：MIRI中医病机为心气虚衰为本，心血瘀阻、浊毒内生为标，是一本虚标实证，其治则为益气活血解毒。护心宝对缺血心肌和MIRI均有保护作用。     

基层医院体外循环心脏不停跳直视手术分析

目的探讨基层医院体外循环心脏不停跳心内直视手术的方法和临床意义。方法总结76例施行体外循环心脏不停跳心内直视手术病例。并施行体外循环,阻断上下腔静脉而不阻断升主动脉,不使用心脏停搏液;逆行灌注者、阻断升主动脉经冠状静脉窦逆行持续灌注机器氧合血,体温维持在（32±1）℃,在心脏空跳条件下完成心脏直视手术。结果心脏手术完成后即可停机,术后血流动力学平稳,多巴胺等药物用量减少。低心输血量发生率降低,无严重心律失常,血尿发生率降低。血液生化及血气分析检查结果均显示较传统方法好。无空气栓赛发生;早期死亡率降低。结论体外循环心脏不停跳法是一种接近生理状态的心肌保护方法。尤其在基层医院,人均年收入在1000美元以下。欠发达地区与国内大医院及心脏专科医院相比较存在着软硬件等诸多方面的不足,能最大程度地减少心肌缺血缺氧损伤,避免再灌注损伤,从而获得较理想的心肌保护效果,大大提高了心内直视手术的安全性。     

灯盏花素对体外循环心内直视手术患儿心肌损伤的保护作用

目的观察心内直视手术患儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后心肌损伤情况,并评价灯盏花素是否具有心功能保护作用。方法择期行室间隔缺损修补术的学龄前患儿(≤6岁)36例,随机分成对照组(生理盐水)、低剂量灯盏花素组(低剂量组,0.5 mg/kg灯盏花素)和高剂量灯盏花素组(高剂量组,1 mg/kg灯盏花素)3组,每组各12例。于麻醉诱导完成后开始微泵静脉输注15 mL生理盐水或灯盏花注射液,30 min内输注完毕。分别于术前(T0)、主动脉阻断开放即刻(T1)、开放30 min(T2)、1 h(T3)、术后6h(T4)及术后24 h(T5)测定血浆肌钙蛋白-I(cTn-I)及丙二醛(MDA)浓度。同时记录手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间以及术后24 h引流情况。记录所有患儿术中使用的咪达唑仑、异丙酚和芬太尼总量。结果3组患儿主动脉阻断时间、CPB时间、手术时间和术中咪达唑仑、异丙酚和芬太尼总量以及术后引流量比较差异均无统计学意义。与基础值(T0点)比较,3组患儿cTn-I于主动脉阻断开放后即刻、6 h及24 h(T1、T4、T5点)明显升高(P0.01),峰值出现于主动脉阻断开放后6 h(T4点)。与对照组比较,低剂量组cTn-I值在T1、T4时间点较低(P0.01),高剂量组在T1、T4、T5时间点较低(P0.01),两剂量组间差异无统计学意义。3组患儿血浆MDA浓度在T1时点开始升高,并在主动脉开放后30 min(T2点)出现峰值,之后开始下降,并在T5时间点降至术前水平;与对照组比较,低、高剂量组于T1、T2、T3、T4时点浓度较低(P0.01)。结论心内直视手术患儿体外循环后均发生不同程度的心肌功能损害,在主动脉阻断开放后24 h内cTn-I的高峰值出现于主动脉阻断开放后6 h。灯盏花素治疗组血浆cTn-I及MDA浓度较低,表明体外循环前静脉输注灯盏花素对体外循环心内直视手术所致心肌损伤具有一定的保护作用。     

银杏叶提取物金纳多对心内直视手术期间心肌损伤标志物的影响

目的 探讨银杏叶提取物金纳多对心内直视手术期间心肌损伤标志物的影响。方法 40例先天性心脏病单纯房间隔缺损或室间隔缺损修补术患者,按随机数字表法随机分为银杏组和对照组,每组20例。两组均采用4℃St Thomas＇停搏液主动脉根部灌注,银杏组在此基础上加入银杏叶提取物金纳多（0．5mg／kg）;两组均于心脏完全停跳后开始心内手术。手术前、术后即刻、术后6、12、24、48h取中心静脉血,采用免疫比浊法测定血清C-反应蛋白（CRP）,采用ELISA法检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）浓度的变化。结果术前两组间CRP、CK-MB、cTnT、cTnI浓度比较,差异无显著性（P〉0．05）,两组患者血清CRP、CK-MB、cTnT、cTnI浓度在术后即刻显著升高（P〈0．05）,对照组于术后12h达峰值,术后48h降至术前水平,同一时点比较,银杏组明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论 银杏叶提取物金纳多应用于心内直视手术中可显著降低心肌损伤标志物升高程度,促进术后心功能恢复,具有良好的心肌保护效果。     

心脏直视手术时参附注射液对血流动力学和心肌的影响

目的 观察心脏直视手术时参附注射液对血流动力学和心肌的影响.方法 80例行心脏直视手术(先心病矫治或瓣膜置换)的患者随机分成参附组与对照组各40例,麻醉诱导完成后参附组立即静滴参附注射液1.0ml/kg;心肌停跳保护液(Thomas改良I号)按40ml/L比例加入参附注射液冠状动脉灌注.对照组静滴等量0.9%氯化钠注射液,所有病例均使用Stockea SC体外循环机和Polystan膜肺氧合器.比较两组患者术中、术毕血流动力学变化、心脏自动复跳情况及血管活性药物的使用情况;测定所有患者术前、主动脉开放后15min、1h、24h、72h血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 参附组血流动力学稳定性好、血管活性药的使用量明显少于对照组,且自动复跳率高,各时点cTn I、LDH、CK-MB明显低于对照组.结论 心脏直视手术时加用参附注射液可使血流动力学更趋于稳定,具有明显的心肌保护作用.     

心内直视手术中复方丹参的心肌保护作用

观察复方丹参液对心内直视手术心肌缺血再灌注氧自由基导师主肌细胞损伤的作用。方法：选择１８例先天性心室间隔缺损（ＶＳＤ）或房间隔缺损（ＡＳＤ）体外循环下心内直视手术患者。随机分为对照组（Ⅰ组，９例）和复方丹参组（Ⅱ组，９例）。Ⅰ组给予等容量平衡盐液，Ⅱ组于手术开始前及复温时心脏复跳前分别静脉给复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。两组分别于术前、心肌缺血３０ｍｉｎ、循环开放心肌再灌注３０ｍｉｎ时、停机后３０ｍｉ     

调节游离脂肪酸代谢对心力衰竭大鼠心肌的保护作用

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭(心衰)模型心肌能量代谢的干预作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组,腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,造模后4周分别给予双蒸水或不同剂量曲美他嗪灌胃,连续4周。心脏超声测定左室舒张期内径(LVD)和收缩期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测游离脂肪酸(FFA)。结果与模型组比较,曲美他嗪高、低剂量组LVS、LVD均明显缩小,LVEF、FS均升高,FFA水平均降低。结论曲美他嗪能改善心衰模型大鼠心肌能量代谢,改善心功能。     

大鼠缺血再灌注心肌间质胶原含量和形态学变化的定量研究

目的　研究大鼠心肌缺血再灌注后心肌间质胶原含量及形态学的变化。方法　将Wistar大鼠随机分为对照组 (A组 )和缺血再灌组 ,后者按缺血时间 (15 ,30 ,6 0min)又分为B ,C ,D 3组。观察各组大鼠心肌羟脯氨酸含量变化 ,心肌间质胶原线密度、光密度、体密度及面积。结果　C组和D组心肌羟脯氨酸含量及间质光密度和胶原线密度均低于A组 (P <0 .0 1) ,间质体密度高于A组 (P <0 .0 1)。B组与A组比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,且心肌间质形态正常。结论　心肌缺血再灌可导致心肌间质损伤 ,缺血 15min内再灌注造成的心肌间质损害较轻。     

丹酚酸B对缺氧再复氧心肌细胞内Ca~(2+)浓度变化的影响

目的　探讨中药丹参水溶性单体成分丹酚酸B(SalB)对体外培养心肌细胞模拟心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)钙超载的干预作用。方法　建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。缺氧 4h ,复氧 2 0h ,应用荧光染料Fura - 2 /AM定量测定细胞内游离Ca2 +浓度。结果　SalB可以减少细胞内Ca2 +的浓度。结论　SalB可以抑制心肌细胞缺氧复氧过程中的Ca2 +超载 ,是其发挥心肌缺血再灌注损伤心肌保护作用的机制之一。     

心肌微环境下丹酚酸B诱导MSCs 向心肌样细胞分化的研究

[目的]复制心肌缺血-再灌注损伤模型,体外模拟心肌缺氧复氧微环境,观察丹酚酸B(SalB)诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的作用。[方法]通过向MSCs培养体系中添加心肌细胞裂解液的方法,体外模拟心肌微环境。自成年大鼠骨髓中分离MSCs,设对照组(A组)、心肌细胞裂解液(TJ)组(B组)、SalB组(C组)、TJ+SalB组(D组)。培养4周,观察细胞形态,并采用免疫荧光技术检测cTnT的表达。[结果]除A组MSCs无明显的肌样细胞形成,各诱导组均有肌样细胞分化,D组与C组相比,cTnT表达率明显增高,差异有统计学意义。[结论]心肌细胞裂解液可以诱导MSCs向心肌样细胞分化;心肌微环境的建立有利于SalB诱导MSCs向心肌样细胞分化。     

离体兔肺静脉肌袖心肌细胞电生理特性

目的应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,研究家兔肺静脉肌袖(PVC)电生理特性,观察PVC与左心房心肌细胞(LAC)之间的电传导现象,探讨肺静脉起源的阵发性房颤的发生机制。方法 50只健康成年家兔,获取肺静脉及相连左房心肌组织,应用常规微电极细胞内技术:记录PVC与LAC动作电位(AP),并进行各项参数比较(APD20,APD50,APD90);分别于PVC端和LAC端予不同频率脉冲刺激,观察另一端AP的产生情况;改用加有钾离子通道阻滞剂2 mmol/L氯化铯(CsCl)的台式液,观察二者早后除极(EAD)发生的可能性。结果 PVC的APD20,APD50,APD90均较LAC长(APD20(23.09±5.44)ms vs(19.50±1.66)ms,APD50(52.40±7.93)ms vs(28.90±4.36)ms,APD90(123.35±8.26)ms vs(69.65±9.44)ms),均有显著性差异(P均<0.05);在一定的刺激频率范围内,肺静脉的刺激均能传导至左心房,而后者较少能逆传至肺静脉(100%vs 10%,P<0.05);加用药物灌流后,PVC更易发生EAD(90%vs 15%,P<0.05)。结论 PVC和LAC之间的电兴奋传导是不均一的,这可能是形成折返的基础。CsCl作为一种K+通道阻滞剂能延长复极过程,为后除极的发生创造条件,PVC的长AP时程特性,具备发生EAD的倾向性,并且兴奋易于传入左心房,这可能是促进房性心律失常的发生基础。     

牛黄降压丸改善心功能的临床疗效观察

目的：观察牛黄降压抗高血压时改善心功能的疗效。方法：选择64例高血压合并心电图检测ST－T段,T波有改变者,分成牛黄降压丸组,牛黄降压丸加复方降压片组进行对照,治疗期间停用其它一切药物。结果：牛黄降压丸组和牛黄降压丸加复方降压丸加复方降压片组对心电图改善率分别为60．00％和61．54％,复方降压片组为22．2％,结论：牛黄降压丸抗高血压病同时期明显改善心功能。     

人参皂苷Rg2对麻醉开胸犬血流动力学的影响

目的:观察人参皂苷Rg2(Rg2)对犬血流动力学的影响.方法:采用麻醉开胸犬,测定心脏血流动力学、冠脉循环及肾脏循环.结果:Rg2 0.5,1.0,2.0mg·kg-1静脉注射,可减慢HR、升高DBP、LVSP及-dp/dtmax;降低CO、CI和SI;降低CVR、增加RVR和TPR.结论:Rg2对麻醉开胸犬的血流动力学的影响与SK基本相似,且有保证重要脏器血流供应的优点.     

银杏酮酯抗心肌梗塞药效学研究

银杏酮酯30和100mg／kg口服能使冠状动脉结扎狗的心肌缺血程度显著下降，心肌缺血范围缩小，作用强度与剂量正相关，定量组织学检测结果与心外膜电图测定结果一致，随剂量增加梗塞范围显著减小；能使正常心肌组织耗氧量产生剂量相关的下降，提示其能通过降低耗氧量产生心肌保护作用。     

川芎嗪抑制大鼠气道平滑肌细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的研究川芎嗪对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和凋亡的影响。方法采用改良组织块和胰酶消化联合培养原代ASMCs,以血小板源生长因子(PDGF)诱导ASMCs增殖建立模型。采用MTT法检测不同浓度川芎嗪作用不同时间对ASMCs增殖的抑制,Hoechst33342染色检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2蛋白表达情况。结果 MTT检测川芎嗪处理(6,12,24,36和48 h)后,与对照组比较,12.5μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组的细胞平均抑制率均显著增加(P均<0.05)。Hoechst 33342染色观察到50μmol/L组、100μmol/L组和200μmol/L组川芎嗪中强荧光细胞比例随川芎嗪剂量增大而增多,细胞核内多个不均一蓝染现象。川芎嗪(200μmol/L组)和PDGF(20 pg/L)共同处理后,随作用时间增加,ERK1/2蛋白表达水平显著降低。结论川芎嗪对ASMCs增殖有抑制作用,同时高浓度的川芎嗪可促进ASMCs凋亡,可能与下调ERK1/2的表达有关。     

丹参水溶性标准提取物生物活性研究

目的 探讨丹参提取物对小鼠缺血的影响;方法 用常压缺氧小鼠模型试验研究提取物耐缺氧活性;用实验性大鼠心电图变化评价丹参提取物抵抗垂体后叶素造成心肌缺血发生情况;结果 丹参提取物能显著延长小鼠耐常压缺氧的存活时间,并能显著降低实验性大鼠血肌缺血发生率,其活性强弱有量效相关性。剂量相同的两种提取物表现出相似的生物活性。结论 丹参水溶性提取物有增强模型小鼠耐常压缺氧能力,并能明显抵抗垂体后叶素致实验性大鼠心肌缺血的发生率,提取物药效活性是多成分共同作用的结果。