4种粉尘对大鼠损伤作用的研究

采用非暴露式气管注入染毒的方式研究燃煤尘，冶金尘，建筑材料尘和自然尘对大鼠肺的损伤作用，结果表明，燃煤尘组大鼠肺泡巨噬细胞微核率明显增高，说明其具有一定的致突作用，燃煤尘，冶金尘，建筑尘均对大鼠肺组织产生一定的损伤作用，具体表现在染毒后大鼠肺灌洗液中乳酸脱氢酶，酸性磷酸酶活性和唾液酸含量的增高以及肺组织中脂质过氧含量的增高和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，但从作用强度来看，燃煤尘的毒作用不大冶金尘和建     

4种粉尘对大鼠肺损伤作用的研究

采用非暴露式气管注入染毒的方式研究燃煤尘、冶金尘、建筑材料尘和自然尘对大鼠肺的损伤作用。结果表明：燃煤尘组大鼠肺泡巨噬细胞微核率明显增高，说明其具有一定的致突变作用；燃煤尘、冶金尘、建筑尘均对大鼠肺组织产生一定的损伤作用，具体表现在染毒后大鼠肺灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性和唾液酸含量的增高以及肺组织中脂质过氧化物含量的增高和谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。但从作用强度来看，燃煤尘的毒作用大于冶金尘和建筑材料尘，自然尘对大鼠肺组织的损伤作用不明显。     

脱离粉尘作业已五年为啥还会得矽肺

这是因为矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞的增生,巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有毒的细胞液和残余的矽尘,引起肺组织的纤维化。如此反复地致纤维化作用,时间久了就会产生典型的矽肺病变。矽尘作业工人脱离矽尘作业时进行胸部X线照片,虽然未发现矽肺,但因肺内存在大量矽尘,上述病理反应过程仍不断地进行,故可于脱离矽尘作业若干年后还发生矽肺,这就叫做晚发性矽肺。     

为么什脱离粉尘作业若干年后还会得矽肺?

矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有     

染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究

研究表明,当暴露于矽尘等炎性刺激物作用时,肺泡巨噬细胞和肺中性粒细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)生成增加,并上调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)基因表达。但是,有研究认为矽尘并不能够直接增加培养的肺泡巨噬细胞产生NO;还有研究认为NO可能是肺纤维性结节形成的调节因子。这些研究提示NO及NOS的变化与矽尘对肺的作用有关。本研究测定了染尘后不同处理时点肺匀浆NO含量和NOS活力,并进行相关分析,以期能有助于解释矽尘对肺的作用。     

褐煤尘细胞毒性和致纤维化作用

为了评价褐煤尘的细胞毒性及致纤维化作用，对２个褐煤矿的煤尘成分、体外细胞毒性、体内致肺损伤作用进行了研究。甲矿煤尘游离ＳｉＯ２含量为３．４％，乙矿煤尘为１．５％。培养液中加入褐煤尘后肺巨噬细胞存活率明显降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力明显增高。乙矿煤尘组细胞存活率明显低于甲矿煤尘组，ＬＤＨ明显高于甲矿煤尘组。染褐煤尘大鼠肺体积、湿重、干重和胶原蛋白含量增加，病理检查可见到煤尘灶、肺气肿、网状纤维和胶原纤维轻度增生。结果表明：褐煤尘具有细胞毒性和轻度致纤维化作用，乙矿煤尘细胞毒性和致纤维化作用均高于甲矿煤尘，用煤尘中元素含量解释煤尘毒性与以往的研究结果不尽相同。     

吸入含矽粉尘和煤尘在大鼠肺中滞留的比较研究

以大鼠动式吸入染尘方法吸入含矽尘和煤尘２周。用甲酸消化法测定大鼠肺和纵膈淋巴结中的粉尘含量。结果发现在染尘结束后的第３天，煤尘组大鼠肺中的粉尘含量高于矽尘组；９０天后则矽尘组大鼠肺中的粉尘含量高于煤尘组。提示含矽粉尘在肺中滞留较煤尘持久，因而可对肺产生较为严重的损伤。结果也同时证实淋巴系统是肺内粉尘转移的一条重要途径。     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP_（70）的表达

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰＳ的表达增加。     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP70…

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰｓ的表达增加。     

染矽尘大鼠肺组织热应激蛋白HSP70的分布—免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法对染矽尘大鼠肺组织热激蛋白ＨＳＰ７０的分布进行了研究，结果染矽尘大鼠肺组织ＨＳＰ７０着色明显增多，着色细胞主要是巨噬细胞，矽尘作用下ＨＳＰ７０的增加很可能是巨噬细胞的一种自我保护机制，提高巨噬细胞热应激蛋白的表达可能为保护巨噬细胞，预防矽肺的发生发展提供一条新的途径。     

煤尘在大鼠肺中清除途径的电镜观察

本文报道给大鼠肺内一次性灌注煤尘生理盐水混悬液,用电镜观察煤尘在肺内被转运和排出的途径。进入肺泡腔的煤尘颗粒主要由肺泡巨噬细胞(AM)吞噬并沿气道上行排出体外;一少部分煤尘颗粒还可由I型肺泡上皮细胞以胞吞的方式转运到肺间质,再由间质中的巨噬细胞吞噬并穿越内皮进入毛细血管、由血液带出肺外。     

煤尘引起肺组织反应的超微结构观察

从超微结构方面研究了动物模型中三个煤种的煤尘与肺巨噬细胞的相互作用及其作用下的肺组织反应。煤尘在肺巨噬细胞中发生了诸如粉尘粒子边缘模糊,呈云雾状,电子密度不均,半壁消融等改变,但各煤种反应强度不一。巨噬细胞保持完好,细胞器增生,出现模一层结构,褐煤尘组肺组织自始至终出现显著的Ⅱ型细胞反应。煤尘同样能引起浆细胞反应及一些胶原纤维增生。吞噬了煤尘的退化的肺巨噬细胞有向纤维细胞转化的倾向。     

云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

用巨噬细胞吞噬酵母菌的方法检测吞噬粉尘后大鼠肺泡巨噬细胞功能。发现:云锡氧化矿尘、云锡硫化矿尘、香花岭矿尘、二氧化硅尘、宣威煤烟尘等五种粉尘不同程度地抑制巨噬细胞的吞噬功能。SiO_2在染尘后第二周即有改变。其它生产性粉尘均在染尘后3～6周致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,并在第6周仍维持较低水平。结果表明:云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能有抑制作用,从而使体内非特异免疫受到影响,破坏免疫监视系统,这可能是促使肺癌发生和发展的一个有利因素之一。     

煤尘和煤矸石尘在大鼠肺内沉积与排出的实验研究

The deposition and elimination of dust particles from the lung are very important in the occurrence of pneumoconiosis. Two samples of coal mine dusts were examined for their deposition and elimination from the rat lung. In the present study the phagocytic activity of alveolar macrophages in the transport of inhaled dust particles was determined with the method of luminol enhanced chemiluminescence. Coalstone dust was cleared from the alveolar lumen via the tracheobronchial tree more quickly than coal dust.     

Biological effects of the respirable dusts from ore mines

The biological effects of ore dusts were examined on peritoneal macrophages in vitro and on rat lung in vivo. The methylene blue adsorption of the dust samples, cytotoxicity, and phospholipid and hydroxyproline content of the lung were determined. It was realized that the examined ore samples had cytotoxic effects and from the in vitro results one can get information about the type of damage to be expected in the lung tissue. It is supposed that the examined ore dusts are less dangerous and slower acting than quartz, but they cause progressive fibrosis. The in vivo biochemical experiments do not give information about the type of damage to be expected in lung tissue; and the data on ore, bentonite, and coal do not differ from each other. To determine the typical biochemical changes caused by quartz, we obtain the most valuable information by determination of lung weight and phospholipid, phosphatidylcholine, and hydroxyproline content.     

煤尘超微结构特征与其毒性的关系

为探讨煤尘超微结构特征与其毒性的关系,供助透射电镜和生物化学技术,对不同矿区煤尘致肺泡巨噬细胞的损伤及其与煤尘超微结构特征的关系进行比较。结果显示煤尘对肺泡巨噬细胞不但造成胞质酶、溶酶外漏,而且可致超微结构损伤。外形棱角锐利,结构排列有序,硬而脆煤质,对细胞的损伤更重。提示煤尘毒性大小与煤尘颗粒的超微结构特征有关;煤尘可致肺泡巨噬细胞形态结构损伤,并且随着作用时间延长而加剧。     

Contrasting bronchoalveolar leukocyte responses in rats inhaling coal mine dust, quartz, or titanium dioxide: effects of coal rank, airborne mass concentration, and cessation of exposure

The aim of this study was to determine the bronchoalveolar leukocyte response to airborne coal mine dust; quartz and titanium dioxide were used as positive and negative controls, respectively. Groups of rats were exposed to airborne mass concentrations of 10 and 50 mg/m3 of the dusts for 7 hr/day, 5 days/week and their bronchoalveolar space was lavaged at time points between 2 and 75 days of exposure, to assess the leukocyte response. This study revealed time-dependent and airborne mass concentration-dependent recruitment of neutrophils and macrophages into the bronchoalveolar region with coal mine dust inhalation but no real difference in the magnitude of the response between coal mine dusts from collieries mining coal of different rank and quartz content although the maximum quartz content in the dusts used was 6%. The inflammatory response was much less than that produced by quartz, at similar airborne mass concentrations, and more than that produced by titanium dioxide which was, in general, a poor inflammogen in the rat lung. Groups of rats were exposed to the airborne dusts for 32 or 75 days, then removed from the exposure chambers, and allowed to recover by breathing room air for a further 64 days. During this recovery period there was marked progression of the leukocyte response with quartz and persistence of the response with coal mine dust. Chronic recruitment of leukocytes to the lungs of individuals inhaling coal mine dust is likely to be an important factor in the development of coal workers' pneumoconiosis.     

云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

用巨噬细胞吞噬酵母菌的方法检测吞噬粉尘后大鼠肺泡巨噬细胞功能。发现:云锡氧化矿尘、云锡硫化矿尘、香花岭矿尘、二氧化硅尘、宣威煤烟尘等五种粉尘不同程度地抑制巨噬细胞的吞噬功能。SiO_2在染尘后第二周即有改变。其它生产性粉尘均在染尘后3～6周致肺泡巨噬细胞吞噬功能下降,并在第6周仍维持较低水平。结果表明:云锡等生产性粉尘对大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能有抑制作用,从而使体内非特异免疫受到影响,破坏免疫监视系统,这可能是促使肺癌发生和发展的一个有利因素之一。     

煤尘对大鼠肺泡巨噬细胞分泌白细胞介素－1的影响

测定体外加煤尘后，不同时点大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）分泌白细胞介素－１（ＩＬ－１）的结果表明，煤尘组明显高于对照组，各煤组间，无烟煤组与肥煤组间差异不显著，而两组与贫煤组间有显著性差异。另外，随着煤尘浓度的增高，ＡＭ的ＩＬ－１分泌量也随之增加。我们认为ＩＬ－１可能在煤工尘肺发生发展中起重要作用。