诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统在肝硬化大鼠不同时期的表达研究

本研究测定不同时期肝硬化大鼠门静脉血及外周血中一氧化氮(NO)的浓度，并观察肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及iNOS-mRNA的表达，以探讨iNOS-N0系统在门脉高压中的病理生理作用。     

慢性肝炎肝硬化患者门静脉血流彩色多普勒超声研究

目的:探讨慢性肝炎肝硬化患者门静脉及其属支的血流动力学的改变,分析其与慢性肝病及肝硬化肝功能分级的关系。方法:选择30例慢性肝炎患者为观察组和66例肝硬化患者为对照组,两组均行彩色多谱勒超声探查门静脉系统及其属支血流动力学参数。结果:肝硬化组较慢性肝炎组门静脉系统血管直径增大,血流速减慢,充血指数(CI)增大,QSV/QPV增大,肝硬化B级较慢性肝炎患者血流量增多。结论:门静脉系统血管最大直径、血流速、血流量、CI、QSV/QPV改变与肝炎与肝硬化发展有相关性。     

一氧化氮、一氧化氮合酶在肝硬化门静脉高压症中的研究进展

一氧化氮(NO)具有重要的生物活性,与肝硬化门静脉高压症的发生、发展密切相关。一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶,目前一些通过干预NOS来调整局部(如肝脏、内脏血管)NO浓度进行治疗的研究已取得一定的进展,本文就NO、NOS在肝硬化门静脉高压症中的相关研究予以综述,为研究其发病机制和治疗提供新的切入点。     

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。     

不同时期肝硬化大鼠下腔静脉与门静脉血中一氧化碳浓度比较

目的 :观察不同时期肝硬化大鼠下腔静脉与门静脉血中一氧化碳浓度变化 ,探索其在门脉高压症发生发展过程中的作用。方法 :制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型 ,在第 15天、第 3 0天、第 5 2天取大鼠下腔静脉及门静脉血检测CO浓度。结果 :正常及肝硬化Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期大鼠下腔静脉和门静脉血中CO浓度分别为 17.2 10± 3 .12 0、19.862± 7.5 98、45 .13 6± 18.62 5、3 0 .0 64± 8.470 μmol L和 17.0 80± 5 .10 7、19.80 0± 8.0 70、5 2 .191± 2 1.3 62、3 6.991± 7.3 86μmol L。门静脉血和下腔静脉血中CO浓度随着肝脏病变的加重而逐渐增高 ,自Ⅱ期起显著高于正常及Ⅰ期大鼠 ;Ⅲ期大鼠也高于正常和Ⅰ期大鼠 ,但低于Ⅱ期 ;各组大鼠门静脉和下腔静脉血CO浓度具有相同的变化趋势 ,即都随着肝脏病变的加重而升高。结论 :实验性肝硬化大鼠门静脉血和下腔静脉血中CO在肝硬化门脉高压高动力循环发生发展中起着重用作用     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

肝硬化患者血浆一氧化氮水平与高动力循环的关系

目的 :明确一氧化氮 (NO)在肝硬化门脉高压及其血流动力学紊乱中的作用。 方法 :分别用硝酸还原酶及比色法检测了 2 8例肝硬化患者 (其中 Child- Pugh A、B、C级分别为 6、10、12例 )和 16例正常对照的血浆 NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,并对受试者的心血管血液动力学指标 (包括心输出量、心脏指数及外周血管阻力 )进行同步观察。 结果 :肝硬化患者血浆NO、NOS水平明显高于对照组 (5 2 .34对 36 .95μm ol/ L ,P<0 .0 5 ;32 .6 9对 2 1.2 4μm ol· L- 1 · m in- 1 ,P<0 .0 5 ) ,肝功能越差 ,NO、NOS水平越高。Child- Pugh C级肝硬化患者心输出量、心脏指数明显高于对照组 (9.6 2对 4.84L / m in,P<0 .0 1;5 .36对 3.6 2 L· m in- 1 · m- 2 ,P<0 .0 1) ,外周血管阻力明显低于对照组 (8.6 1对 12 .12 Pa· s· m- 3,P<0 .0 1)。肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数呈显著正相关 (r=0 .6 72 ,P<0 .0 5 ;r=0 .70 4,P<0 .0 5 ) ;NO水平与外周阻力呈显著负相关(r=- 0 .5 86 ,P<0 .0 5 )。 结论 :肝硬化患者血浆 NO生成增多 ,并在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用     

肝硬化患者门静脉脾静脉血流动力学超声特点及临床意义

目的:探讨肝硬化患者门静脉、脾静脉血流动力学特点及其临床意义。方法:选择100例肝硬化患者为观察组,100例健康志愿者为对照组,均接受多普勒超声检查。比较两组门静脉及脾静脉相关血流动力学参数的差异。以1.4cm和1.0cm为界,比较不同门静脉及脾静脉径线患者食管胃底静脉曲张的程度及肝功能Child-Pugh分级情况。结果:观察组门静脉内径及脾静脉内径均显著大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组血流量Qsv/Qpv显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。门静脉内径≥1.4cm者重度食管胃底静脉曲张及Child-Pugh分级C级病例所占比例显著高于门静脉内径<1.4cm者,差异具有统计学意义(P<0.05)。脾静脉内径≥1.0cm者重度食管胃底静脉曲张及Child-Pugh分级C级病例所占比例显著高于脾静脉内径<1.0cm者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:多普勒超声可以准确的反应肝硬化患者门静脉及脾静脉血流动力学特征,并可以间接的评价食管静脉曲张及肝功能。     

Study on the Correlation of Plasma NO, ET-1 and ALT in the Patients with Chronic Hepatitis and Cirrhosis

Nitric oxide ( NO) is a small molecular sub-stance with many biological functions.NO is an un-stable molecule with free radical( or group) struc-ture. Its half life in vivo is 1 to 5s and is reduced tothe stable terminal products( NO2 -/NO3 -) quickly.Atpresent,many researchers reported that the levelof NO is related with the degree of liver disease. Wedetermined the levels of NO,endothelin- 1 ( ET- 1 )and ALT in the in- patients with chronic hepatitis Band active cirrhosisand analyze t…     

一氧化氮合酶在门脉高压脾脏及脾静脉中的分布

目的探讨一氧化氮(NO)在门脉高压发病机制中的作用.方法运用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学法对门脉高压患者及动物模型的脾脏及脾静脉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)进行定位研究,并以正常大鼠及外伤性脾破裂脾切除患者作为对照.结果门脉高压组脾脏及脾静脉内NOS阳性细胞较对照组明显增多,染色增强,计算机图像半定量分析示两组灰度及光度值具显著性差异(P＜0.01).结论NO在门脉高压发病中具有一定作用.     

慢性乙型肝炎和乙肝肝硬化门静脉系统的血流动力学变化

目的 探讨不同肝功能状态下,门静脉系统血流动力学变化与肝脏储备功能的关系.方法 选择32例慢性乙型病毒性肝炎患者、94例乙肝肝硬化患者(根据Child-Pugh分级分为三组:其中A级36例,B级34例,C级24例)和30例健康成年人,采用彩色多普勒血流成像技术,检测门脉系统血流动力学变化情况并进行比较分析.结果 随着肝功能损害程度的不断加重,门静脉内径、脾静脉内径逐步增宽,门静脉血流速度逐步下降,门静脉血流量和脾静脉血流量逐渐增加.结论 门静脉内径、脾静脉内径、门静脉血流量、脾静脉血流量及门静脉血流速度是临床检测肝功能损害程度和门脉高压症的有效指标.     

急性肝炎、肝硬化患者血清一氧化氮与免疫细胞因子的关系

对９０ 例急性肝炎、肝硬化患者及健康人血清中 Ｉ Ｌ１２ , Ｉ Ｌ１０ , Ｔ Ｎ Ｆα和 Ｎ Ｏ 水平进行检测。结果证明,急性肝炎患者血清中 Ｉ Ｌ１２ , Ｉ Ｌ１０ 和 Ｎ Ｏ 水平与健康人接近;而 Ｔ Ｎ Ｆα的水平明显增高。肝硬化患者血清中 Ｉ Ｌ１２ , Ｉ Ｌ１０ , Ｔ Ｎ Ｆα和 Ｎ Ｏ 水平较健康人显著增高。提示肝硬化患者的免疫功能紊乱与 Ｎ Ｏ升高有关。     

血府逐淤汤联合干扰素对慢性乙型肝炎肝硬化患者肝纤维化及 门静脉血流动力学的影响

目的观察血府逐淤汤联合干扰素对慢性乙型肝炎肝硬化患者肝纤维化及门静脉血流动力学的影响。方法 64例慢性乙型肝炎肝硬化患者分为2组,每组32例。观察组患者给予血府逐淤汤联合干扰素治疗;对照组患者给予干扰素治疗,疗程均为3个月,检测2组患者治疗前后血清肝纤维化指标和门静脉血流动力学指标。结果观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者肝纤维化指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN)水平显著降低(P<0.05),对照组血清HA水平显著降低(P<0.05),但血清PCⅢ和LN水平无显著下降(P>0.05);治疗后观察组血清PCⅢ、HA和LN水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组门静脉主干内径、平均血流速度及血流量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后门静脉平均血流速度升高(P<0.05),门静脉血流量减少(P<0.05),但门静脉主干内径无显著变化(P>0.05);对照组治疗后门静脉主干内径、血流速度和血流量与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组门静脉平均血流速度高于对照组(P<0.05),门静脉血流量小于对照组(P<0.05);但2组门静脉主干内径比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血府逐淤汤联合干扰素治疗可改善慢性乙型肝炎患者肝纤维化及血流动力学。     

慢性重症肝炎和肝硬化患者医院感染调查分析

目的：探讨慢性重症肝炎及肝硬化患者发生医院感染情况,为防治医院感染提供依据。方法：回顾性调查2007年度收住本院的慢性重症肝炎及肝硬化患者发生医院感染的情况。结果：医院感染率为13．7％,恶化或死亡的医院感染率（18．5％）高于好转或痊愈组（12．4％）（P〈0．05）。患者年龄越大,并发医院感染越多（P〈0．001）。院内感染以腹腔感染占首位,致病菌以真菌或条件致病菌为主;其易感因素为免疫抑制剂和广谱抗生素的使用、侵入性诊疗、糖尿病等;医院感染导致各种严重致死性的并发症增多（42／113）。结论：慢性重症肝炎及肝硬化患者易发生医院感染,院内感染会使病情恶化或死亡发生率增高,预后差。     

肝后段下腔静脉肝内门静脉的CT及应用解剖学研究

目的:分析肝后段下腔静脉(RHSIVC)与肝内门静脉的解剖关系,为经肝后段下腔静脉途径建立肝内门腔分流提供形态学依据。方法:分析25例正常和25例肝硬化患者上腹部增强图像,并利用MPR重建并分别测量肝后段下腔静脉的长度,计算周围肝实质包绕RHSIVC的范围,以及与距门脉分叉1cm左右的肝内门脉左支(LPV)、右支(RPV)及门脉分叉部(BPV)同层面的RHSIVC中心至上述部位的距离,并测量经肝后段下腔静脉顺行性(股静脉途径)、逆行性(颈静脉途径)至LPV、RPV、BPV的穿刺深度和角度(穿刺途径与矢状面、下腔静脉纵轴之间的夹角)以及测量拟定最佳穿刺途径的深度和角度。数据采用配对t检验。观测20例正常成人离体RHSIVC与肝内门静脉的空间定位关系。结果:①SCTA组和标本组70例肝后段下腔静脉平均高度为(62.89±13.27)mm(40.2~100.7mm),50%~100%RHSIVC管腔被周围肝实质所包绕,其中37.14%(26/70)在RHSIVC的上1/4与下3/4交接处完全被肝实质包绕。②肝硬化组:从肝后段下腔静脉至LPV、RPV、BPV顺行性穿刺的深度为(46.02±12.26)mm、(30.06±8.35)mm、(25.18±7.30)mm,与矢状面的夹角为正20.28°±12.39°、正56.52°±14.31°、正28.84°±15.44°,与纵轴之间的夹角为53.92°±9.21°、57.80°±10.97°、69.32°±15.61°;而逆行性穿刺深度为(49.31±7.72)mm、(49.38±8.08)mm、(56.80±8.31)mm,与矢状面的夹角为正20.08°±12.16°、正56.64°±14.28°、正28.36°±15.16°,与纵轴之间的夹角为45.64°±10.67°、29.88°±6.41°、24.4°±5.51°。顺行性穿刺RPV、LPV、BPV的深度及角度有显著性差异(P<0.05),而逆行性穿刺RPV、LPV的深度无显著性差异(P>0.05)。正常组:从肝后段下腔静脉至LPV、RPV、BPV顺行性穿刺的深度为(41.98±10.20)mm、(29.30±7.66)mm、(25.05±6.74)mm,与矢状面的夹角为正20.32°±13.33°、正48.16°±14.42°、正26.08°±18.91°,与纵轴之间的夹角为(53.88±9.88)mm、(58.12±11.19)mm、(69.8±12.94)mm;而逆行性穿刺深度为(48.23±7.69)mm、(50.41±9.01)mm、(56.55±10.83)mm,与矢状面的夹角为正20.32°±13.31、正48.00°±14.47°、正26.20°±18.63°,与纵轴之间的夹角为44.76°±14.67°、30.36°±8.37°、25.00°±8.17°。正常组和肝硬化组的顺行性及逆行性穿刺RPV、BPV的深度及角度无显著性差异(P>0.05)。③正常组的拟定最佳穿刺途径的深度为(32.99±5.14)mm,与矢状面的夹角为正50.16°±13.57°,与纵轴之间的夹角为45.04°±9.18°。肝硬化组的拟定最佳穿刺途径的深度为(33.75±5.98)mm,与矢状面的夹角为正56.04°±15.14°,与纵轴的夹角为44.32°±7.08°。正常组和肝硬化组的模拟最佳穿刺途径的深度及角度无显著性差异(P>0.05)。结论:①肝后段下腔静脉长度约63mm,且在RHSIVC上1/4与下3/4的交接处50%~100%的下腔静脉被肝实质所包绕,经RHSIVC建立肝内门腔分流安全是可行的。②最佳穿刺途径应选择逆行性(经颈静脉途径)穿刺肝内门脉右支,肝后段下腔静脉的穿刺点应在RHSIVC的上1/4和下3/4的交接处,穿刺深度一般为(33.75±5.98)mm、与矢状轴的角度一般为正56°±15°,与纵轴之间的夹角一般为44°±7°。     

慢性乙型肝炎、肝硬化患者外周血淋巴细胞CD95的表达及意义

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化（LC）患者外周血淋巴细胞（PBL）调邙在乙型肝炎病毒（HBV）感染发病机制中的作用。方法 用流式细胞仪对70例慢性乙型肝炎、肝硬化患者PBL的Fas（CD95）表达进行了检测，30例正常人作为对照组。观察PBL中凋亡细胞比全, 例组同时检测HBV复制指标。结果 （1）慢性乙型肝炎、肝硬化患者PBL凋亡率均明显高于正常对照组（P＜0.01），肝硬化患者低于慢性乙型肝炎患者（P＜0.05）；（2）病毒复制指标阳性患者PBL的CD95表达率明显高于阴性患者（P＜0.05）。结论 （1）CHB患者的PBL存在自体凋亡现象，这可能是HBV致病机制及持续感染的重要因素；（2）CHB的PBL自体凋亡发生率与HBV的复制有关。     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。