用个体暴露评价脉冲噪声与稳态噪声所致高频听力损失的关系

目的用个体噪声暴露测量数据比较工业脉冲噪声与稳态噪声所致高频听力损失剂量反应关系的异同。方法1998至1999年,以32名接触脉冲噪声的机械制造工人和163名接触稳态噪声的纺织工人为观察对象,用噪声剂量计采集8h工作期间的噪声暴露数据,计算8h等效声级(LAeq.8h),并按等能量原理将LAeq.8h和噪声作业工龄合并为累积噪声暴露量(CNE)。用常规方法测量工人左右耳气导听阈,按GBZ492002对听阈做年龄性别校正,并诊断是否为高频听力损失。结果脉冲噪声组的CNE[(103.2±4.2)dB(A)·年]明显低于稳态噪声组[(110.6±6.0)dB(A)·年],脉冲噪声组高频听力损失患病率(68.8%)与稳态噪声组(65.0%)相似,分层分析和趋势卡方检验证实,两组CNE与高频听力损失患病率间均存在典型的剂量反应关系,差异有统计学意义;脉冲噪声100～104和105～109dB(A)·年两组的高频听力损失患病率(76.9%和90.9%)高出稳态噪声组(30.4%和50.0%)约1倍。logistic回归模型显示,脉冲噪声组CNE与高频听力损失患病率的剂量反应关系曲线与稳态噪声组相比出现曲线左移,斜率增大。结论采用个体噪声暴露数据计算时,在能量相同的情况下,脉冲噪声所致高频听力损失的危害大于稳态噪声。     

噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响

目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T189.8—2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85～92 dB(A)组以及>92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27,4.46)和3.67(1.10,12.30)。CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB(A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95%CI为(1.14,5.90)。结论噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联。     

某汽车座椅制造企业噪声暴露水平调查及听力损失风险评估

目的 分析某汽车作业制造企业噪声暴露水平和劳动者听力损失情况，评估噪声所致听力损失的风险。方法 对某汽车座椅制造企业开展现场调查，以548名工人作为研究对象，开展纯音听阈测试和个体噪声检测（LEX,8 h），计算累积噪声暴露量（cumulative noise exposure,CNE），分析不同工种、工龄和CNE工人的听力损失差异，并应用《噪声职业病危害风险管理指南》计算各岗位在接噪工龄20～40年的听阈变化及噪声致听力损失风险。结果 2022年9—12月，548名工人年龄中位数39岁，接噪工龄中位数15年，36.6%的工作岗位噪声8 h等效声级超过85 dB(A)，平均为86.1 dB(A)，平均CNE为96.6 dB(A)·年。检出高频听力损失51例（检出率9.31%）；高频合并语频听力损失15例（检出率2.74%）；听力损失总检出率为12.05%。听力损失检出率随工人接噪工龄的增加呈现上升趋势（P <0.01），工龄> 15年的工人听力损失检出率最高。随着CNE的增加，听力损失的比例也逐步增加（P <0.05）,CNE> 100 dB(A)·年组的听力损...     

冲床噪声与稳态噪声致工人高频听力损害的对比研究

目的 了解冲床噪声对工人高频率段听力的影响,并与稳态噪声进行对比.方法 接触冲床噪声的38名锻压车间工人为冲床噪声接触组,62名接触稳态噪声的拉丝、磨粉等工人为稳态噪声组.用个人声暴露计采集工作期间噪声暴露数据,计算40h等效声级(LEX,W)和累积噪声暴露量(CNE).按GBZ 49-2007《职业性噪声聋诊断标准》对工人测试听力并计算和判定结果.结果 冲床噪声接触组CNE[(97.0±6.4) dB (A)·年]与稳态噪声接触组CNE [(97.6±5.7)dB(A)·年]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).冲床噪声接触组高频听力损失率(55.3％)明显高于稳态噪声(32.3％),差异有统计学意义(CMHX2=6.928,P=0.0085);冲床噪声接触组于CNE 95～104 dB(A)·年内损失率(13/19,68.4％)明显高于稳态噪声组( 13/37,35.1％),差异有统计学意义(P=0.018).logistic回归模型显示,冲床噪声组、稳态噪声组CNE与高频听力损失率均呈剂量-反应关系(P＜0.01).结论 应用个体噪声暴露数据计算时,在能量相同的情况下,冲床噪声所致高频听力损失的危害大于稳态噪声.     

噪声暴露水平对铜锌超氧化物歧化酶基因单核苷酸多态性与噪声性听力损失易感性的影响

目的 探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对铜锌超氧化物歧化酶基因(SOD1)rs2070424,rs10432782单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感性关系的影响.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度噪声作业人员的左耳3000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10％个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.噪声暴露强度的检测根据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量-噪声》,抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP.结果 在噪声暴露强度85～92 dB(A)组内,rs2070424 AA基因型与GG基因型相比,NIHL的患病风险较低,OR值为0.37(95％CI:0.17～0.80).CNE＞82 dB(A)组内,rs2070424 AA基因型是NIHL的保护因素,与GG基因型相比,OR值为0.25(95％CI0.09～0.70).噪声暴露强度85～92 dB(A)组携带rs10432782 GG基因型患NIHL的风险与TT基因型相比OR值为3.17(95％CI:1.16～6.89).GT基因型与TT基因型相比OR值为2.39( 95％CI:1.16～4.97).CNE 75～82 dB(A)组内,携带GG基因型患NIHL的风险与TT基因型相比,OR值为2.35 (95％CI:0.96～5.72),P=0.06,GG基因型可能是NIHL的危险因素.结论 噪声暴露强度和累计噪声暴露量对SOD1rs2070424、rs10432782 SNPs与NIHL.易感性关联存在影响.     

瓶装饮料制造企业工人噪声暴露及高频听力损失关系分析

目的 调查珠三角某市瓶装饮料制造企业生产线工人噪声暴露情况，分析高频听力损失的影响因素。方法 选择该市7家瓶装饮料制造企业中接噪工龄≥1年的569名工人为研究对象，调查工人的噪声暴露情况、累积噪声暴露量（cumulative noise exposure,CNE）和高频听力损失（high-frequency hearing loss,HFHL）检出情况，用二元logistic回归模型分析不同个体特征和职业特征对接噪工人HFHL的影响。结果 该市瓶装饮料制造企业生产线噪声声级为72.3～96.7 dB(A),38.49%岗位噪声水平超过国家职业卫生标准限值，工人HFHL双耳高频听力损失为109人，检出率为19.16%，高频听力损失组工人（n=109）的接噪声级、CNE、接噪工龄、年龄均高于听力正常组（n=460）(P <0.01)。存在噪声危害的岗位主要有包装岗位、灌装岗位、配料投料岗位、吹瓶岗位，灌装岗位、吹瓶岗位工人的接噪声级、累积噪声暴露量（CNE）均高于其他岗位工人（P <0.05）。logistic回归分析结果显示：年龄每增加1岁、CNE每增加1 dB(A)·年，工...     

XYLT1基因多态性与汉族职业人群噪声性听力损失易感性之间的关联

[目的]探讨XYLT1基因单核苷酸多态性与汉族职业人群噪声性听力损失易感性之间的关系。[方法]采用病例对照研究方法,选择江苏省内1家纺织厂和1家大型电厂接触噪声的工人为研究对象,共1 956人接受健康检查、问卷调查和纯音听力测试。将双耳高频平均听阈≥40 dB者定义为病例组(n=660),双耳高频平均听阈40 dB者定义为对照组(n=650)。用声级计检测作业现场的噪声强度,用多功能个体噪声剂量计测量个体噪声暴露水平,并计算工人的累积噪声暴露量(CNE)。利用Taq Man分型技术进行XYLT1基因分型。采用独立样本t检验分析年龄、工龄、噪声暴露时间、噪声暴露水平、CNE、高频听阈的均值在两组间的分布差异;双侧χ~2检验分析年龄、性别、吸烟、饮酒等分类变量在两组间的分布差异;利用二元logistic回归模型评估XYLT1位点单核苷酸多态性与NIHL易感性之间的关联水平并对CNE进行分层分析。采用双侧χ~2检验进行单倍型分析。[结果]两个工厂选择检测点342个,现场噪声强度范围为75.2~100.0 dB(A);共抽样了223名作业工人,个体噪声暴露水平范围为68.5~108.1 dB(A)。病例组的噪声暴露时间[(227.6±94.8)月]大于对照组[(218.1±88.4)月],平均高频听阈值[(37.2±11.8)dB]约是对照组[(14.0±4.0)dB]的3倍;而病例组的耳部疾病患病率和家族史的比例小于对照组(均P0.05)。经年龄、性别、吸烟和饮酒校正后,rs7185607 A等位基因(OR=1.57,95%CI:1.07~2.31)、rs7205152C等位基因(OR=1.63,95%CI:1.12~2.37)、rs7191414 A等位基因(OR=1.70,95%CI:1.01~2.77)、rs12598082 G等位基因(OR=1.76,95%CI:1.27~2.44)和rs2311140 G等位基因(OR=1.85,95%CI:1.34~2.55)会增加NIHL的患病风险,而rs59385104 C等位基因(OR=0.51,95%CI:0.27~0.96)则会降低NIHL的患病风险(均P0.05)。当CNE100(dB·年)时,与rs7185607位点CC基因型相比,携带CA/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.60,95%CI:1.16~2.20);与rs7191414位点TT基因型相比,携带AT/AA基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=2.21,95%CI:1.47~3.32);与rs2311140位点AA基因型相比,携带GA/GG基因型的个体患NIHL的风险增加(OR=1.93,95%CI:1.39~2.71)(均P0.05)。当CNE≤100(dB·年)时,与AA基因型相比,rs2311140的GA/GG基因型会增加NIHL的患病风险(OR=2.42,95%CI:1.72~3.41,P0.001)。显性模型和隐性模型的结果显示,只有rs2311140 G等位基因在两种模型下会增加NIHL的患病风险(OR=2.22,95%CI:1.39~3.53;OR=2.08,95%CI:1.17~3.68)(均P0.05)。单倍型分析结果显示,XYLT1单倍型ATTA(OR=0.580,95%CI:0.422~0.798)和CCTA单倍型(OR=0.496,95%CI:0.355~0.693)是NIHL的保护因素(均P0.05);而单倍型CTTG是NIHL患病的危险因素(OR=1.724,95%CI:1.450~2.049)(P0.001)。[结论]XYLT1基因可能是NIHL的易感基因。XYLT1的rs2311140 G等位基因和单倍型CTTG可能是NIHL的潜在易感分子标志物。rs7185607、rs7191414和rs2311140位点多态性与噪声之间的交互作用可能对NIHL具有重要影响。     

机场地勤人员噪声暴露与高血压患病率的剂量-反应关系

目的探讨机场地勤人员噪声暴露与高血压患病率之间的关系。方法以某机场长期接触噪声的463名地勤人员为研究对象,将其工作内容和工作性质相似的分为一组,每组抽取3~5人用噪声个体计量仪测量等效A声级(LAeq),按等能量原理将LAeq和噪声作业工龄合并计算累积噪声暴露量(CNE)。高血压判定按WHO/ISH(1999)标准:收缩压≥140 mm Hg(18.6 kPa)和/或舒张压≥90 mm Hg(12.0 kPa)者为高血压,已确诊高血压并服降压药者均按高血压统计。结果机场地勤人员8 h等效声级LAeq.8h为(89.3±4.0)dB(A),97%地勤人员的LAeq.8h高于85 dB(A)。体检发现高血压患者91人,高血压患病率19.7%。单因素分析表明工龄、年龄、体重指数(BMI)以及父母高血压史均与高血压患病率呈正相关关系(P<0.05),CNE与高血压患病率之间存在典型的剂量-反应关系(P<0.01)。多元Logistic回归显示,年龄(OR=1.062)、BMI(OR=1.280)、父母高血压史(OR=1.945)是高血压患病的独立危险因素,CNE的OR值为1.040(P=0.197)。结论CNE与高血压患病率之间存在典型的剂量-反应关系,调整混杂因素影响后CNE每增加1 dB(A)地勤人员高血压发病的危险增加约4%,但差异尚无统计学意义。     

噪声作业工人双耳高频听力损失与高血压的相关性分析

目的 探讨职业性噪声致双耳高频听力损失与高血压的联系。方法 通过“国家职业病与健康危害因素监测信息系统”收集2020年北京市噪声作业工人在岗期间职业健康检查数据,用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果 31 987名噪声作业工人检出双耳高频平均听阈异常者1 907人,异常检出率为5.96%;检出高血压5 697人,高血压检出率为17.81%。多因素logistic回归分析结果显示,在调整性别、年龄的影响后,噪声作业工人高血压与双耳高频平均听阈异常(OR=1.137)及接触噪声工龄有关(P<0.05)。与接触噪声工龄1～4 a者相比,接触噪声5～9、10～14、≥15 a者检出高血压的OR值分别为1.064、1.113、1.208)。结论 噪声作业工人双耳高频听力损失与高血压存在相关性,应加强对噪声作业工人尤其是出现双耳高频听力损失的工人的血压监测及高血压防治。     

机械加工企业职业噪声暴露与高血压关系的流行病学研究

目的探讨机械加工企业职业噪声暴露与高血压的发病关系。方法对噪声作业场所进行现场噪声测定，对噪声从业人员进行现场调查。结果机械加工企业噪声从业人员高血压患病率为12．1％。随着累积噪声暴露量（CNE）的增加高血压患病率逐渐升高（趋势X^2=29．932，P〈0．01），高血压患病率与CNE之间存在明显的剂量反应关系。非条件logistic回归分析结果显示：在校正了年龄、体重指数和高血压家族史等影响因素的干扰后，CNE每增加1dB（A），噪声从业人员其高血压发病的危险增加5％（OR=1．047）。结论噪声暴露可能是高血压发病的一个危险因素，降低作业场所的噪声强度可能是减少机械加工企业噪声从业人员高血压发病的有效措施。