排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响

观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响及其作用机理.通过预防实验和治疗实验,分别测定大鼠肝脏线粒体过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和血清中SOD、谷丙转氨酶(SGPT)活性、MDA和透明质酸(HA)含量,观察肝脏组织的病理改变,并与秋水仙碱进行药效比较.结果证明无论是预防实验或是治疗实验,排钱草总生物碱均能显著提高肝纤维化大鼠肝线粒体及血清中SOD活性,降低肝线粒体及血清中MDA含量,降低血清SGPT活性、HA和肝组织中Hyp含量,效果与秋水仙碱相近,与模型组比较,具有显著的统计学意义.指出,排钱草总生物碱具有抗脂质过氧化的作用.     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的:观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型,观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响.结果:排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高.结论:排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用.     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝组织Hyp和血清HA、LN、PCⅢ的影响

目的：观察排钱草总生物碱对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法：采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型，观察排钱草总生物碱对实验大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量的影响。结果：排钱草总生物碱可有效对抗猪血清所致肝纤维化大鼠血清HA、LN、PCⅢ及肝脏Hyp含量升高。结论：排钱草总生物碱有抗肝纤维化作用。     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清HA、ALT的影响

排钱草[Desmodium pulchellum(L.)Benth]为民间常用草药,一般用来治疗急、慢性肝炎、肝硬化等疾病.钟氏等[1]曾报道排钱草的水、醇提物均能显著降低肝纤维化大鼠肝脏中羟脯氨酸(Hyp)含量,减少大鼠肝细胞坏死和减轻胶原纤维增生.为进一步探讨排钱草抗肝纤维化作用的有效成分及其作用机理,我们就排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清中的透明质酸(HA)、谷丙转氨酶(ALT)指标进行研究.     

冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制

目的 :探讨冷饭团对实验性肝纤维化的防治作用及其机制。 方法 :采用CCl₄和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以秋水仙碱为对照,观察冷饭团对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)的影响;并作肝脏病理切片,光镜下观察组织学改变。 结果 :冷饭团能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性,升高血清Alb含量;显著降低血清HA,LN,PCⅢ和肝组织Hyp,MDA含量,提高肝组织SOD活性;并能明显减轻大鼠肝细胞坏死、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生程度。 结论 :冷饭团有较好的抗肝纤维化作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

福尔肝6号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化的影响

目的:探讨福尔肝6号抗肝纤维化的作用机理。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以福尔肝6号灌胃治疗,每日1次,共4周,并以γ-干扰素(γ-IFN)为治疗对照。肝组织病理检查与丽春红胶原染色,检测大鼠血清生化肝功能,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)与羟脯氨酸(Hyp)含量变化,进行 Hyp、MDA 与 SOD 之间的相关分析。结果:模型大鼠肝组织胶原明显增加,纤维间隔形成;血清 ALT 水平上升;肝组织 SOD 活性明显下降,MDA 与 Hyp 含量明显升高,且 MDA与 Hyp 含量呈正相关,SOD 与 Hyp 含量呈负相关。福尔肝6号与γ-IFN 均能明显减轻肝组织胶原沉积,显著降低血清 ALT 水平,提高肝组织 SOD 活性,降低 MDA 与 Hyp 含量,两药物组间无明显差别。结论:DMN可引起肝脏脂质过氧化,DMN 肝纤维化与脂质过氧化密切相关;福尔肝6号有良好抗肝脂质过氧化作用,该作用为福尔肝6号治疗肝纤维化的重要作用机理。     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝组织SOD、MDA及超微结构的影响

探讨清热祛湿方对肝纤维化大鼠肝功能、肝组织SOD、MDA及超微结构的影响。采用复合因素诱导大鼠肝纤维化,光镜观察肝组织病理学变化、电镜观察肝组织的超微结构、并测定血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、Hyp、MDA含量。结果显示,清热祛湿方能明显改善大鼠肝组织病理交化和超微结构,降低模型大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织Hyp、MDA的含量并提高肝组织SOD活性。提示,清热祛湿方可以有效抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化形成,其作用机制与抑制脂质过氧化、保护肝细胞,抑制肝纤维化的启动有关。     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只),当归补血汤组(14只);另设正常组(10只)。自造模之日起,当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃,每日1次,共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性,天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高,Alb含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,TG与MDA含量增加,SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善;血清ALT、AST水平及TBil含量降低,血清Alb含量升高;肝组织Hyp、TG与MDA含量降低,SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

温阳中药复方肝之福逆转肝纤维化的实验研究

目的 观察温阳中药复方肝之福对实验性肝纤维化的疗效,并初步探讨其作用机制。方法 将59只Wistar大鼠分为正常对照组与造模组,造模组采用皮下注射CCl4及饮用100ml／L乙醇的方法制备出大鼠肝纤雏化模型后,随机分为肝之福组、秋水仙碱组及模型对照组,肝之福组予肝之福灌胃,每日1次,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,每日1次,模型对照组则予等量生理盐水灌胃,疗程均为30天。实验结束后测定血清肝功能、血清肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并根据改进的炎症活动度及纤维化半定量计分系统（SSS）评分,观察治疗组与模型对照组的组织学变化,同时对肝组织内Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原进行染色并定量分析。结果 与模型对照组比较,肝之福组ALT明显改善,肝纤维化指标（PCHI、LN）显著下降,Hyp含量和MDA含量明显降低,而SOD活性则升高,同时SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善,肝组织内工型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量下降,肝之福抗肝纤维化的疗效与秋水仙碱相当。结论 肝之福对实验性肝纤维化有减轻或逆转其肝纤维化的作用,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠血清干扰素-γ和肝脏组织病理学的影响

目的探讨排钱草总物碱抗肝纤维化作用与干扰素-γ(IFN-γ)的关系。方法腹腔注射猪血清复制免疫性肝纤维化大鼠动物模型,给药8周后,测定大鼠血清IFN-γ的含量并观察肝脏组织结构变化。结果排钱草总生物碱高、中剂量组大鼠血清IFN-γ的含量显著高于模型对照组,具有显著的统计学意义(P<0.001)。与模型对照组比较,肝脏病理切片观察各给药组大鼠肝纤维化程度较模型组减轻。结论排钱草总生物碱能提高免疫性肝纤维化大鼠血清IFN-γ的含量,改善肝组织纤维化程度,可能是其抗肝纤维化作用机理之一。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。     

虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的：研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法： 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision 两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）含量；酶图法检测肝组织金属蛋白酶2（MMP-2）活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的改变。结果：镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成；血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低；组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论：虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。     

壮药余甘子抗慢性肝损伤的实验研究

目的：观察余甘子抗慢性肝损伤性的作用,探讨其作用机理。方法：采用四氛化碳（CCl4）建立小鼠慢性肝损伤模型,设余甘子提取物高、中、小量组,并与秋水仙碱组作对照。测定血清羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及肝脏系数,观察肝脏组织病理改变。结果：各剂量余甘子可降低Hyp、MDA含量及提高SOD的活性,降低肝脏系数;减轻肝组织病理损害程度,其作用呈剂量依赖性。结论：余甘子对CCl4致慢性肝损伤具有保护肝细胞,抑制脂质过氧化反应,抗慢性肝损伤作用。     

黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5ml／k，以后每周2次注射40％（V/V）CCl4花生油3ml／kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高（P〈0．01）和血清中ALT，AST活性的升高（P〈0．01），降低血清中HA，LN，PCⅢ，CIV，GLB的含量（P〈0．01），升高血清中的TP，ALB含量和A／G的比值（P〈0．01）；降低肝组织中MDA的水平和Hyp的含量（P〈0．01），亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH—Px的水平（P〈0．01）。结论黄根醇提物具有显著的抗肝纤维化的作用。     

桑黄抗大鼠肝纤维化与抗脂质过氧化

目的：研究桑黄抗肝纤维化作用及其机理。方法：用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，检测正常组、模型组和桑黄治疗组大鼠血清酶学、胶原成分及肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：桑黄能显著降低肝纤维化大鼠血清氨基转移酶水平和胶原含量，并可提高SOD活性，显著减少血清中的活性氧自由基。结论：桑黄可诱导提高SOD活性，清除氧自由基，发挥抗脂质过氧化作用，是其抗肝纤维化作用机理之一。     

赶黄草总黄酮抗大鼠酒精性肝纤维化作用的实验研究

目的:研究赶黄草总黄酮抗酒精性肝纤维化作用。方法:采用乙醇连续灌胃24 w的方法制备酒精性肝纤维化大鼠模型,从造模当天起,灌胃给予赶黄草总黄酮(20、40、80 mg/kg),给药24 w后,记录动物的体质量及肝脏质量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α、IL-6水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:赶黄草总黄酮能显著抑制酒精性肝纤维化大鼠体质量下降和肝脏系数升高;降低血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量;提高肝组织SOD、GSH-Px的活性和GSH含量,降低肝组织MDA含量;降低血清TNF-α、IL-6水平。结论:赶黄草总黄酮可抑制大鼠酒精性肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药组分绞股蓝总皂苷对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:采用腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠随机分为模型组、绞股蓝总皂苷组(200 mg.kg-1)及对照药秋水仙碱组(0.1 mg.kg-1),每组10只,灌胃用药2周后取材。观察检测以下指标:①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量测定;③肝功能指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胺酰转肽酶(GGT)活性,血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBiL)含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:模型组出现典型的肝纤维化病理改变,与正常组比较,模型组肝组织Hyp含量、血清ALT,AST,GGT活性及TBiL,MDA含量显著升高,同时血清Alb含量、肝组织SOD活性、GSH含量、GSH-Px活性显著降低;较之模型组,绞股蓝总皂苷肝纤维化程度显著减轻,肝组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01),与秋水仙碱组效应相当。绞股蓝总皂苷组肝功能指标均有显著改善,同时能显著升高肝组织SOD,GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量。结论:绞股蓝总皂苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著的治疗作用。     

余甘子抗实验性肝纤维化作用的研究

目的:观察余甘子抗肝纤维化作用,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠实验性肝纤维化模型,设余甘子提取物高、中、小剂量组,并以秋水仙碱为阳性对照,采用放射免疫分析法测定动物血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,计算肝脏系数。结果:余甘子提取物能明显减少HA、PⅢNP、LN、MDA、Hyp的含量,升高SOD的活性,降低小鼠肝脏系数,其作用呈剂量依赖性。结论:余甘子对CCl4致小鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。