降纤酶对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察降纤酶 (defibrase)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的治疗作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法诱导局灶性脑缺血 ,60只局灶性脑缺血大鼠 ,随机分成 1 0组 ,每组 6只 ,其中 5组大鼠分别在缺血后 0 .5 ,3 ,6,9,1 2h静脉注射降纤酶 ,8U·kg-1,另 5组大鼠分别在相同时间点静脉注射等量生理盐水对照 ,另设 1 0鼠作假手术组。各组大鼠均在手术后 2 4h进行神经功能评分 ,然后处死大鼠 ,标本用苏木精曙红染色 (HE)及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色 ,观察梗死灶大小、病理改变。结果 :缺血后 0 .5 ,3h静脉给药治疗组神经功能评分比对照组明显改善 ,分别为 (0 .8±s 0 .5 )分 ,(1 .3± 0 .5 )分和 (3 .0± 0 .9)分 ,(3 .2± 1 .0 )分 ,脑梗死灶体积比对照组明显减小 ,分别为 (1 1 9±3 9)mm3 ,(1 41± 62 )mm3 和 (2 91± 5 6)mm3 ,(2 97± 3 9)mm3 ,差别有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) ;缺血区病理改变也轻于对照组。缺血后 6,9,1 2h给药组神经功能评分、脑梗死灶体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗组与对照组镜下均见点状出血 ,但未发现治疗组增加脑梗死后出血率。结论 :早期静脉应用降纤酶有效缩小脑梗死灶体积 ,且不增加出血率。     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的　评价双苯氟嗪 (Dip)和氟桂利嗪 (Flu)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的神经保护作用。方法　将内皮素 1(ET 1)灌注到大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并于灌注ET 1后 30min和 4 .5h腹腔注射溶剂、Dip 10 ,2 0和4 0mg·kg- 1和Flu 2 0mg·kg- 1,采用氢清除法监测灌注ET 1前、后纹状体血流变化 ,并对缺血后 2 4h脑梗塞面积、血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化进行了测定。结果　Dip 2 0和 4 0mg·kg- 1于灌注ET 1后 70和 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量下降 ;Flu 2 0mg·kg- 1的作用较弱 ,仅于灌注ET 1后 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量 ;Dip可以剂量依赖性的降低脑梗塞面积 (r =0 .9797,P <0 .0 1) ,同剂量Flu可产生相似的作用 ;各剂量组Dip和Flu均可增加血清中SOD活性、降低MDA含量。结论　Dip和Flu对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,Dip改善脑血流的作用略强于Flu ,其保护作用的机制与改善脑血流和抗氧化作用有关。     

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)用通心络治疗后 ,血清内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨通心络对血管内皮功能的影响。方法　 2 4只 12周龄雄性 SHR大鼠分成 3组 ,每组 8只 ,分别为空白对照组、通心络小剂量组 (0 .5 g·kg- 1· d- 1 )、大剂量组 (lg· kg- 1· d- 1 ) ,年龄、性别配对的正常雄性 WKY大鼠作对照组。各给药组均采用灌胃给药 ,对照组给予等量蒸馏水 ,治疗 16周 ,断头取血。放免法测定血清 ET水平 ,NO浓度采用硝酸还原酶法测定。结果小剂量 (0 .5 g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR降低 (335 .78±91.81vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (lg· kg- 1 ·d- 1 )治疗组 SHR血清 ET浓度较未治疗组 SHR明显降低(2 34.11± 95 .4 1vs4 4 5 .5 2± 4 4 .0 6 ,p<0 .0 1)。小剂量 (0 .5 g· kg- 1·d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR升高 (5 5 .5 1± 2 6 .77vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 5 ) ,大剂量 (1g· kg- 1 · d- 1 )治疗组 SHR血清 NO浓度较未治疗组 SHR显著升高 (81.92± 2 8.88vs 2 9.0 8± 8.2 6 ,p<0 .0 1)。结论　通心络治疗 ,能有效降低 SHR血清 ET水平 ,增加血清NO浓度 ,提示可能具有改善血管内皮功能作用     

玄参提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用(英文)

目的 :探讨玄参提取物 (SnPs)对局灶性缺血后脑组织的保护作用及对脑血流量的影响。方法 :雄性SD大鼠 (2 4 2±s 7)g 4 0只随机分 5组 (均n =8) :假手术组、模型对照组、3个不同剂量SnPs治疗组 (1,5 ,10mg·kg- 1尾静脉注射 )。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,缺血 2 4h后 ,用神经功能评分和梗死体积改变来评价SnPs对脑缺血的治疗作用。另将MCAO模型缺血SD大鼠分成 4组 (模型对照组n =8,3个不同剂量 1,5 ,10mg·kg- 1SnPs治疗组均n =6 )用于测脑血流量 ,用激光多普勒仪分别在 6个时间点 (缺血前 ,缺血即刻 ,缺血后 30min和 2h ,以及缺血 2h再灌 30min ,2h)记录双侧的皮层血流量。结果 :脑缺血 2 4h后 ,各SnPs治疗组与模型对照组相比 ,脑梗死体积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,神经功能均明显改善 (P <0 .0 1) ;但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。各SnPs治疗组与模型组相比 ,缺血 2h后皮层CBF明显改善 (P <0 .0 5 ) ,其中 5mg·kg- 1剂量组对于缺血各时间点的血流改善均有显著作用 (P <0 .0 5 )。结论 :SnPs对于脑缺血损伤具有保护作用 ,此作用可能与提高脑血流量有关。     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

急性脑梗死病人血浆内皮素的变化及尼莫地平对其的影响

目的 :了解急性脑梗死病人血浆内皮素(ET)的变化以及尼莫地平对它的影响。方法 :66例急性脑梗死 (ACI)病人根据入院时的血压情况随机分为 2组 :高血压脑梗死组 35例 [男性 2 0例 ,女性 15例 ,年龄 ( 65±s11)a]和单纯脑梗死组 31例[男性 17例 ,女性 14例 ,年龄 ( 62± 10 )a]。采用放射免疫法测定ET浓度 ,并与 2 7例健康对照者比较 ,其中 4 2例ACI病人 ( 2组分别为 2 5例和 17例 )接受尼莫地平 4mg ,iv ,gtt ,qd ,2wk后复测ET。结果 :2组脑梗死病人血浆ET浓度分别为 ( 144±4 2 )ng·L- 1和 ( 72± 35)ng·L- 1。尼莫地平治疗后 ,分别为 ( 94± 55)ng·L- 1和 ( 60± 37)ng·L- 1,但仍高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :ET与ACI有着密切联系 ;尼莫地平静滴在明显改善神经症状的同时可明显降低ET。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (3,6 dimethamidodibenzopyriodoniumgluconate ,IHC 93)是迄今本类药物中水溶性最好的药物。大鼠冠状动脉闭塞 4 0min ,再灌注 12 0min ,造成心肌缺血再灌注损伤(n =10 )。测定大鼠心肌梗死范围 (41± 4 ) % ,肿胀度 (81± 4 ) % ,血清肌酸激酶〔CK ,(5 .6± 0 .9)mmol·min- 1·L- 1〕和肌酸激酶同工酶〔CK MB ,(0 .88± 0 .0 9)mmol·min- 1·L- 1〕活性明显升高 ,血清内皮素 1〔ET 1,(0 .34± 0 .0 4 ) μg·L- 1〕水平明显升高。于冠脉结扎前和再灌注前 1min分别ivIHC 930 .12 5 ,0 .2 5和 0 .5mg·kg- 1(n =10～ 11) ,与缺血再灌组比 ,大鼠心肌梗死范围不同程度缩小 ,分别为 (38± 5 ) % ,(35± 4 ) %和(33± 3) % (中、大剂量组P <0 .0 1) ;心肌肿胀度有所减轻〔(78± 4 ) % ,(76± 3) %和 (77± 2 ) % ,中、大剂量组P <0 .0 1〕 ;CK活性降低〔(5 .1± 0 .8) ,(4.7± 1.0 )和 (4.4± 1.3)mmol·min- 1·L- 1,中、大剂量组P <0 .0 5〕 ;CK MB活性降低〔(0 .12± 0 .0 4 ) ,(0 .11± 0 .0 3)和 (0 .0 9± 0 .0 4 )mmol·min- 1·L- 1,均P <0 .0 1〕 ;ET 1水平降低〔(0 .2 6± 0 .0 3) ,(0 .2 6± 0 .0 3)和 (0 .2 7± 0 .0 3) μg·L- 1,均P <0 .0     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

巴曲酶对脑缺血后沙土鼠海马锥体细胞延迟性坏死的影响

目的研究巴曲酶减轻沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的作用及对·ＯＨ产生的影响。方法沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型，观察巴曲酶对脑缺血后沙土鼠脑电各波比率、开阔法行为、残存的海马锥体细胞数目和·ＯＨ含量的变化。结果巴曲酶能减低脑缺血后脑电δ波比率的增高程度，减轻脑缺血后沙土鼠行为受损程度，减少海马ＣＡ１区锥体细胞的死亡数目。巴曲酶还减少脑缺血再灌注后海马·ＯＨ的产生。结论巴曲酶能减轻脑缺血再灌注损伤，其作用可能与其减少氧自由基的产生有关。     

海风藤新木脂素类成分对缺血再灌注鼠脑损伤的保护作用

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂海风藤新木脂素类成分对鼠脑梗死面积、局部脑血流量 (rCBF)及神经功能缺失征象的影响 ,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法　利用TTC染色结合球积仪、氢清除法组织血流计和临床神经功能评分标准等方法 ,分别对缺血、缺血再灌注及海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯治疗组鼠脑梗死面积、rCBF、神经功能缺失征象进行观察和比较。结果　海风藤新木脂素类成分、银杏苦内酯药物治疗组脑梗死面积较缺血再灌组明显减小 ,同时药物能改善缺血侧皮质rCBF的下降 ,并显著减轻脑缺血后的神经功能缺损。结论　海风藤新木脂素类成分与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显著的脑保护作用     

lactuside B降低脑缺血损伤大鼠海马和纹状体TRPM7 mRNA的表达

目的探讨lactuside B对大鼠脑缺血损伤后海马和纹状体TRPM7 mRNA表达的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,SD雄性大鼠缺血2 h后再灌,分别于再灌后ip给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1,每天2次,每组1/2大鼠给药1 d,另1/2大鼠连续给药3 d,于末次给药后观察神经缺失症状并处死大鼠;RT-PCR技术检测大脑皮质和海马TRPM7 mRNA的表达。结果模型组大鼠各时间段神经缺失症状评分明显升高,海马和纹状体的TRPM7 mRNA表达均显著增加(P<0.01)。给予lactuside B12.5,25和50 mg·kg-11 d后,海马和纹状体TRPM7 mRNA表达分别为0.68±0.02,0.55±0.02和0.56±0.02,及0.32±0.02,0.25±0.01和0.35±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01);给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1 3 d,海马和纹状体TRPM7 mRNA分别为0.29±0.02,0.18±0.01和0.26±0.01,及0.28±0.02,0.19±0.01和0.27±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论lactuside B可降低海马和纹状体TRPM7基因的表达,提示该化合物对脑缺血损伤可能具有治疗作用。     

Antagonistic effects of shikimic acid against focal cerebral ischemia injury in rats subjected to middle cerebral artery thrombosis.

AIM: To study the effects of shikimic acid (SA) on focal cerebral ischemic injury after middle cerebral artery thrombosis (MCAT). METHODS: Thrombosis was induced by FeCl3 in middle cerebral artery of rats. The influences of SA on neurologic deficit (ND), infarct size (IS), brain edema, and cerebral blood flow (CBF) in ischemic region were observed. RESULTS: SA 25 and 50 mg.kg-1 i.p. for 3 d before MCAT attenuated ND, and reduced IS by 51% and 42%; and decreased brain water content from 80.7% to 79.8% and 79.9%; and increased CBF after ischemia from 50.2% of the preischemic level to 75.5% and 73.3%, respectively. In pathologic examination, there was much less thrombosis in MCA in the rat with the pretreatment by SA 25 mg.kg-1. The extent of brain ischemia was much less than that of control. CONCLUSIONS: SA reduced focal cerebral ischemic injury induced by middle cerebral artery thrombosis.     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与ＯＨ·产生的关系． 沙土鼠前脑缺血１０ ｍ ｉｎ 再灌注６０ ｍ ｉｎ． 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ＡＴＰ和２,３－二羟基苯甲酸（２,３－ＤＨＢＡ, 反映ＯＨ·含量）的含量． 应用病理方法检查海马ＣＡ１ 区锥体细胞延迟性死亡情况．结果显示, 在再灌注开始时ｉｐ 巴曲酶８ ＢＵ·ｋｇ－ １明显促进海马ＡＴＰ含量的恢复,减少ＯＨ·的产生和纹状体多巴胺的释放． 脑缺血再灌注后ｄ ７ 巴曲酶组（８ ＢＵ·ｋｇ－ １ ｉｐ,每日１ 次,共３ ｄ）海马ＣＡ１ 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组（每１００ 平方微米０．２７±０．１１ ｖｓ ０．０４±０．０３）． 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间ＯＨ·的产生有关．     

白藜芦醇对小鼠局灶性缺血/再灌注后急性期的影响

目的探讨白藜芦醇对小鼠局灶脑缺血后急性期的影响和机制。方法90只健康♂Balb/c小鼠。随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及非诺贝特组,各组均为30只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,缺血2h,再灌注24h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察梗死范围和水肿程度;Evansblue染色观察血脑屏障破坏程度;RT-PCR技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体α的mRNA水平。结果白藜芦醇和非诺贝特能够减少脑梗死体积〔(43.80±5.31)mm3、(45.57±5.63)mm3vs(63.87±9.33)mm3,P<0.01)〕,减少Evansblue外渗的体积〔(58.66±4.65)mm3、(78.72±5.78)mm3vs(102.06±6.07)mm3,P<0.01)和含量(6.40±0.92)μg.g-1、(12.47±1.24)μg·g-1vs(15.25±1.51)μg·g-1,P<0.01)〕,增强过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达〔(0.893±0.028)、(1.117±0.042)vs(0.467±0.013),P<0.01〕。结论白藜芦醇可能通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α表达增高,减轻血脑屏障的损害,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。