P16和HSP70在原发性肺癌中的表达及其临床意义

目的:研究原发性肺癌组织中P16及HSP70的表达及其临床意义。方法:采用SABC免疫组织化学技术检测72例原发性肺癌组织中P16和HSP70的表达。结果:随着肺癌组织学分级越高、临床分期越高,P16蛋白表达缺失率越高,而与肺癌的发病年龄、性别及组织学分型无相关性。HSP70在原发性肺癌组织表达率高达93.1%,与肺癌的发病年龄、性别、组织学分型、组织分化程度及临床分期没有相关性。结论:抑癌基因P16和HSP70均与肺癌的发生发展有密切关系故检测P16和HSP70有助于临床医师评估肺癌的生物学行为和预后。     

肺癌组织中p16基因表达的意义

目的:了解p16基因蛋白在人肺癌组织中的表达情况.方法:应用免疫组化SP法检测69例肺癌及癌旁正常肺组织,21例肺良性疾病肺癌组织中p16基因蛋白的表达.结果:肺良性疾病及癌周正常肺组织p16蛋白阳性率分别为100%和91.3%,高于肺癌组织中的39.1%,差异显著(P＜0.05);p16蛋白表达与肺癌病理类型、临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P＜0.05);与组织学分级无关.结论:p16基因蛋白的表达情况与肺癌的发生、发展有关.     

抑癌基因p16和层粘连蛋白在肺癌中的表达及其意义

目的：探讨p16基因和层粘连蛋白在肺癌中的表达及其意义。方法：用免疫组化法检测76例肺癌组织、20例癌旁组织中p16基因和层粘连蛋白的表达．结果：p16基因表达随着肺癌组织学分级的增加阳性率呈下降趋势，各组之间有显著性差异，而与肺癌淋巴结转移和TNM分期无关，层粘连蛋白表达亦随着肺癌组织学分级的增加阳性率呈下降趋势，Ⅰ、Ⅱ级肺癌中的阳性率明显高于Ⅲ级，在淋巴结转移组中阳性率显著高于无淋巴结转移组，层粘连蛋白表达与肺癌TNM分期无关，p16基因和层粘连蛋白表达之间有明显相关性，结论：p16基因的失活与肺癌的发生有关，层粘连蛋白低表达预示着肺癌的低分化和高转移风险，p16基因和层粘连蛋白表达之间有明显相关性。     

p16、cyclin D1在原发性肺癌的表达及其临床意义

目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.     

p16与p53基因表达在非小细胞肺癌早期诊断及预后判断中的临床意义

目的:观察非小细胞肺癌组织中p16、p53基因表达的特点,探讨其在非小细胞肺癌早期诊断及预后判断中的作用。方法:应用免疫组化(SP)法,检测38例肺癌患者肿瘤组织、癌旁组织及正常组织中p16、p53基因的表达,并进行对比分析。结果:p16、p53基因表达与肺癌的组织学类型无关,与肿瘤的分化程度相关。肿瘤分化程度越高,p16蛋白表达率越高,丢失率越低,而p53蛋白表达率越低。差异有统计学意义(P<0.05)。p16与p53蛋白表达呈负相关。结论:p16、p53蛋白表达在肺癌的发生、发展中起着重要作用,p16可作为早期诊断癌变的指标,p53可作为判断肺癌预后的重要指标。     

乳腺癌及良性病变中P16蛋白与基因5′CpG岛甲基化的病理意义的探讨

目的:探讨P16蛋白在乳腺良性病变,乳腺导管内癌,浸润性导管癌中的表达,p16基因5′CpG岛甲基化在原发性乳腺癌组织中与P16蛋白失表达的关系及意义。方法:用限制性酶PCR检测45例乳腺浸润性导管癌及15例乳腺良性病变p16基因中5′CpG岛甲基化状态,甲基化检测结果与免疫组织化学方法检测的P16蛋白表达结果进行比较。结果:p16蛋白在乳腺癌中强表达,但随组织学分级升高,淋巴结的转移,肿瘤直径的增加,p16蛋白表达率降低。p16基因甲基化与p16蛋白表达负相关,且与组织学分级相关。结论:p16基因甲基化是其失表达的可能机制之一。     

膀胱移行细胞癌中c-erbB-2 p53及p16蛋白的异常表达及临床意义

目的研究膀胱癌组织中p16、c-erbB-2和p53蛋白表达,探讨其与膀胱癌病理分级、临床分期和转移的关系.方法应用免疫组化SP法对75例膀胱癌组织中p16、p53及c-erbB-2蛋白表达进行检测.结果75例膀胱癌中p16、p53及c-erbB-2的阳性率分别为41.3%(31/75)、44%(33/75)和40%(30/75),p16和c-erbB-2基因在膀胱癌中的阳性率与肿瘤病理分级和临床分期有显著性统计学意义(P＜0.05),p53和c-erbB-2阳性率与肿瘤临床分期及转移有密切的关系(P＜0.01).77.3%(58/75)肿瘤有上述癌基因和(或)抑癌基因的异常表达,其中53.3%(40/75)的肿瘤同时有多个基因的表达异常.结论肿瘤的多基因分析比单基因分析更有价值,癌基因c-erbB-2和抑癌基因p53、p16基因的表达异常及协同作用在膀胱癌的发生发展中起重要作用.     

HIF-1α在肾细胞癌的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因HIF-1α在肾细胞癌的表达及临床意义。方法用免疫组化S-P法检测40例肾细胞癌、20例癌旁肾组织、5例非瘤正常肾组织中HIF-1α的表达,将表达结果与组织学类型、组织学分级、淋巴转移和临床分期等进行相关分析。结果 HIF-1α蛋白表达与肾癌Robson分期及组织学分级呈正相关。随临床Robson分期的增加,HIF-1α蛋白表达率随之升高（P〈0.01）。随组织学分级的升高,HIF-1α蛋白表达率随之升高（P〈0.05）。结论 HIF-1α蛋白表达与肾癌的组织学分级、病理类型、临床分期及淋巴结转移相关,提示它可能与肾细胞癌的浸润及转移密切相关,可作为判断肿瘤浸润进展的指标。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的:探讨p16、c-erbB-2 和 p53蛋白表达与膀胱移行细胞癌(TCC)病理分级、临床分期和转移的关系.方法:应用免疫组化SP法对75例膀胱癌组织中p16、p53及c-erbB-2蛋白表达进行检测.结果:75例膀胱癌中p16、p53及 c-erbB-2 的阳性率分别41.3%(31/75)、44.0%(33/75)和40.0%(30/75),p16和 c-erbB-2 蛋白在膀胱癌中的阳性率与肿瘤病理分级和临床分期有显著意义(P<0.05),p53和 c-erbB-2 阳性率与肿瘤临床分期及转移有密切的关系(P<0.01).77.3%(58/75)肿瘤有上述蛋白的阳性表达,其中53.3%(40/75)的肿瘤同时有多个蛋白的阳性表达.结论:肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值,癌基 c-erbB-2 和抑癌基因p53、p16蛋白的表达异常及协同作用在膀胱癌的发生发展中起重要作用.     

抑癌基因p16在卵巢肿瘤中的表达

目的探讨卵巢癌中抑癌基因p16的表达情况及其与卵巢癌分级分期转移预后的关系.方法用免疫组化ABC法检测30例正常卵巢(NO)、32例卵巢良性肿瘤(BOT)、8例交界性卵巢肿瘤(BLT)和103例卵巢癌(OC)组织中的抑癌基因p16蛋白表达情况.分析p16蛋白表达与卵巢癌分级分期、转移预后的关系.结果①p16蛋白表达在恶性、交界性、良性肿瘤组及止常卵巢中的表达率分别为58.3%、81.3%和26.7%.肿瘤组明显高于正常对照组(P<0.05)、恶性组明显低于良性组(P<O.05)又明显高于正常组(p<0.01).交界性组也明显低于良性组(p<0.01).②p16蛋白表达与卵巢癌的组织学类型、残余灶大小、淋巴结转移及治疗情况无明显关系.③分化较差、期别较晚及预后不佳的卵巢癌患者的p16蛋白表达均明显降低.结论p16基因在卵巢肿瘤的发生发展中起重要的作用.并影响卵巢癌的分化程度、病程进展及临床预后.     

乳腺癌及良性病变中P16蛋白与基因5'CpG岛甲基化的病理意义的探讨

目的：探讨P16蛋白在乳腺良生病变,乳腺导管内癌,浸润性导管癌中的表达,p16基因5＇CpG岛甲基化在原发性乳腺癌组织中与P16蛋白失表达的关系及意义.方法：用限制性酶PCR检测45例乳腺浸润性导管癌及15例乳腺良性病变p16基因中5＇CpG岛甲基化状态,甲基化检测结果与免疫组织化学方法检测的P16蛋白表达结果进行比较.结果：p16蛋白在乳腺癌中强表达,但随组织学分级升高,淋巴结的转移,肿瘤直径的增加,p16蛋白表达率降低.p16基因甲基化与p16蛋白表达负相关,且与组织学分级相关.结论：p16基因甲基化是其失表达的可能机制之一.     

p16蛋白和PCNA在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨p16基因和PCNA在子宫内膜癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化技术检测子宫内膜癌组织中p16蛋白和PCNA的表达.结果子宫内膜癌组织p16蛋白表达阳性率低于正常内膜组织(P《0.05),而PCNA表达高于正常内膜组织(P《0.01),p16蛋白表达与子宫内膜癌组织学分级、淋巴转移相关(P《0.05,P《0.05),PCNA指数与子宫内膜癌的临床分期、组织学分级、淋巴转移相关.p16蛋白表达阴性者预后差.结论p16基因和PCNA可能参与子宫内膜癌的发生发展,p16蛋白检测可做为子宫内膜癌的预后指标.     

p16与非小细胞肺癌临床病理的关系及5-Aza-CdR对肺癌A549细胞中p16表达的影响

目的 探讨抑癌基因p16在非小细胞肺癌（non-small cell lungcancer,NSCLC）组织中的表达与临床病理参数间的联系,进一步研究DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-CdR）在人肺癌A549细胞中对p16 表达的影响。方法 采用免疫组化SP法检测76例NSCLC组织及其癌旁正常组织中p16 蛋白的表达情况,并分析不同病理参数癌组织中p16蛋白表达的差异;采用MSP法检测不同浓度（0~16 μmol/L）5-Aza-CdR处理后的A549细胞中P16基因启动子区DNA的甲基化状态,并采用Western blot 法检测5-Aza-CdR对A549细胞中p16 表达的影响。结果 76例NSCLC组织中,32例（42.11%）p16 蛋白表达阳性,低于癌旁正常组织（59例,77.63%）中阳性表达（P<0.05）;不同病理组织分级、肿瘤分化程度、临床TNM分期及有无淋巴结转移的NSCLC组织中p16 的阳性表达率差异有统计学意义（P<0.05）;在A549细胞中p16蛋白表达和非甲基化产物均呈低表达状态,5-Aza-CdR作用后,p16蛋白和其非甲基化产物表达均上调,且随着5-Aza-CdR浓度的升高呈增多趋势。结论 p16 在鳞癌、低分化、有淋巴结转移及Ⅲ~Ⅳ期NSCLC组织中低表达,提示其失活可能与NSCLC的进一步进展有关,5-Aza-CdR可诱导A549细胞中p16蛋白和非甲基化产物表达增加。     

p16基因甲基化及蛋白表达在非小细胞肺癌发病中的研究

目的 探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况。方法 应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织, 21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况。结果 肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P＝0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P＝0.007); p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0. 05)。p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P＝0.004)。结论 p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

乳腺癌中Survivin和p16蛋白表达及其病理学意义

目的探讨Survivin和p16蛋白在乳腺癌中的表达及其与病理生物学行为的关系。方法用免疫组化SP法检测100例乳腺癌、10例乳腺腺瘤及10例瘤旁正常乳腺组织中Survivin和p16基因蛋白的表达。结果乳腺癌中Survivin和p16蛋白阳性表达率分别为74%、52%。在乳腺癌组Survivin表达与p16呈负相关;p16与病理分级、分期、转移有关,Survivin与病理分级、转移有关。结论Survivin的过度表达与p16抑癌作用的缺失可能在乳腺癌的发生、发展机制中有协同作用,联合检测Survivin和p16可为乳腺癌的诊断、治疗及预后判断提供参考。     

PCNA、p16在膀胱肿瘤中的表达及意义

目的探讨抑癌基因p16、增殖细胞核抗原PCNA在膀胱肿瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组化S-P方法和图像分析技术,对86例膀胱癌进行了抑癌基因p16、增殖细胞核抗原PC-NA标记和标记阳性部位的面积、积分光度值测定分析。结果p16表达程度随肿瘤的恶性度上升而降低,PCNA的表达程度随肿瘤的恶性程度上升而上升,p16、PCNA的表达与自然病程的早晚、长短,肿瘤的分期、分级及预后密切相关,P16低表达者PCNA高表达,肿瘤增生活跃,预后差,反之预后好。图像分析结果显示,病理分级越高p16表达的面积越小,积分光度值也呈减少趋势,PCNA表达的面积、积分光度值越高。随访资料表明:p16蛋白低表达、PCNA高表达者肿瘤复发率明显高于p16蛋白高表达和PCNA低表达者。结论对膀胱肿瘤进行p16、PCNA的检测可以作为肿瘤增殖活性、肿瘤分级、判断病人病程及预后的重要参考指标。     

p16基因甲基化及蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨p16基因甲基化及蛋白在人非小细胞肺癌组织中的表达情况.方法 应用甲基化特异性PCR法(MS-PCR)及免疫组化SP法检测45例非小细胞肺癌组织、21例肺良性疾病组织中p16基因甲基化及蛋白的表达情况.结果 肺良性疾病中p16基因甲基化阳性率低于癌组织,差异有显著性(P=0.001),p16基因甲基化与非小细胞肺癌细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05);肺良性疾病中p16蛋白阳性率高于癌组织,差异有显著性(P=0.007);p16蛋白表达与非小细胞肺癌临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移情况有明显的相关性(P<0.05).p16甲基化和p16蛋白表达缺失存在相关性(P=0.004).结论 p16基因甲基化及蛋白的表达情况与非小细胞肺癌的发生、发展有关.     

子宫内膜癌p16、p53和C-erbB-2的表达及其临床意义

目的研究抑癌基因p16、p53和癌基因C-erbB-2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测l0例正常子宫内膜组织和40例子宫内膜癌病例中p16、p53和C-erbB-2蛋白的表达。结果正常子宫内膜组织和子宫内膜癌中p16、p53和C-erbB-2阳性表达率分别为100%、0%、0%和47.5%、52.5%、37.5%,两组比较有明显差异(P<0.05)。p16蛋白表达在G1与G3组之间和Ⅰ期与Ⅲ期之间差异有显著性(P<0.05);p53和C-erb-B2表达随组织学分级,临床分期升高,表达逐渐升高。p16、p53和C-erbB-2在子宫内膜癌联合检测中的阳性表达率异常高于单项指标的检测结果。结论p16、p53和C-erbB-2对判断子宫内膜癌的恶性程度和组织学分级都有重要意义,p16、p53和C-erbB-2表达上的差异可能反映了肿瘤不同阶段中各基因的不同表现,联合检测可以弥补单个指标检测的不足,更好地反映肿瘤细胞在不同阶段的动态改变。     

大肠癌组织中p16抑癌基因的表达及其意义

目的　研究 p16抑癌基因在大肠癌发生发展中的作用。方法　应用免疫组化 SABC法分别检测 2 3例大肠癌及 2 1例癌瘤手术切除的切缘组织 P16蛋白表达。结果　发现 p16抑癌基因在大肠癌组织中的阳性率为 65 .2 % ,在切缘组织中的阳性率 90 .5 % ,大肠癌组织与切缘组织阳性率之比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。 P16蛋白的表达与大肠癌的组织学类型、 Dukes分期、分化程度无关 (均为 P>0 .0 5 )。结论　 p16抑癌基因失活是大肠癌发生的危险因素     

p73基因在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究p73基因在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌发生，发展的关系。方法：采用逆转录聚合酶链反应和催化信号放大法检测48例结肠癌及癌旁组织中p73基因和P73蛋白的表达情况，分析其表达与临床分期及病理分级的关系。结果：结肠癌组织中p73mRNA的表达明显高于癌旁组织，免疫组织化学显示，48例结肠癌标本中21例呈阳性表达，癌旁组织无阳性表达。结肠癌不同临床分期之间以及不同分化程度之间P73阳性表达率有显著差异（分别为P＜0．005和P＜0．05）。结论：结肠癌组织中p73基因过主工表达，其蛋白表达水平与结肠癌临床分期，组织学分型有关。