中药心得宁口服液对水负荷大鼠模型的影响

摘 要 目的： 观察心得宁口服液对水负荷大鼠模型的影响。方法: 取筛选合格的大鼠70只随机分为7组,每组10只;分别灌服心得宁口服液（20,10,5 ml·kg^-1）、呋塞米片混悬液（0.033 5 mg·mL^-1）、芪苈强心胶囊混悬液（0.03 g·mL^-1）和等体积的蒸馏水（模型组）。空白组不灌服。将大鼠放入代谢笼,每隔1 h记一次尿量,共计5 h,收集给药后5 h的总尿量,测尿液中Na₊、K₊、Cl_-的浓度。结果: 与空白组比,模型组在2,3,5 h尿量均显著增加（P<0.01）,总尿量也显著增加（P<0.01）,尿液中K₊浓度明显减少（P<0.05）、尿液中Na₊、Cl_-浓度有增加趋势,说明造水负荷模型成功。与模型组比,呋塞米可显著升高大鼠1,2,3,4,5 h尿量和总尿量（P<0.01）,芪苈强心胶囊组尿液中K₊浓度明显升高（P<0.05）,呋塞米组尿液中K₊浓度明显降低（P<0.05）,大剂量心得宁口服液可显著升高大鼠5 h尿量（P<0.01）以及尿液中Na₊、Cl_-的浓度（P<0.01）;中剂量心得宁口服液可明显升高大鼠3 h及5 h尿量和总尿量（P<0.05）及尿液中Cl_-的浓度（P<0.05）;小剂量心得宁口服液组中Na₊、Cl_-的浓度均显著降低（P<0.01）。与芪苈强心胶囊组比,心得宁口服液大、中、小剂量对1,2,3,4,5 h尿量和总尿量影响无明显差异（P>0.05）;大剂量心得宁口服液可显著增加尿液中Na₊浓度（P<0.01）,中、小剂量心得宁口服液可明显增加尿液中Na₊浓度（P<0.05）;小剂量心得宁口服液可显著减少尿液中K₊浓度（P<0.01）;大、中剂量心得宁口服液可显著增加尿液中Cl_-浓度（P<0.01）,小剂量心得宁口服液可显著减少尿液中Cl_-浓度（P<0.01）。与大剂量心得宁口服液组比,中、小剂量心得宁口服液对1 h、2 h、3 h、4 h及5 h尿量影响无明显差异（P>0.05）,但均可显著增加总尿量（P<0.01）;中、小剂量心得宁口服液可显著较少尿液中Na₊浓度（P<0.01）、可显著减少尿液中Cl_-浓度（P<0.01）。结论:心得宁口服液有显著利尿作用且有量效关系。     

茯黄颗粒利尿作用的实验研究

目的 研究茯黄颗粒对盐水负荷模型大鼠的利尿作用。方法 以大鼠盐水负荷模型为研究对象,以氢氯噻嗪片为阳性对照,以大鼠药后6 h内的排尿量、尿液Na⁺、K⁺、Cl^-含量和尿液pH值为检测指标,评价茯黄颗粒的利尿作用。结果 与正常对照组比较,茯黄颗粒2.16 g·kg^-1组药后2 h内大鼠尿量和6h尿液Na⁺含量明显增加;茯黄颗粒4.32 g·kg^-1组药后4 h内大鼠尿量和6 h尿液Na⁺、K⁺、Cl^-含量明显增加;茯黄颗粒各剂量组对大鼠尿液pH值均未见明显影响。结论 茯黄颗粒具有明显的利尿作用,其作用机制可能与促进Na⁺、K⁺和Cl^－的排泄有关。     

葶苈子水提液对CHF大鼠利尿作用的影响

目的观察葶苈子对CHF大鼠的尿量及尿离子的影响,并探讨其可能的机制。方法采用腹主动脉缩窄法将Wistar大鼠成功建造CHF模型后,术后8周,将大鼠随机分成生理盐水组,CHF模型组,葶苈子高、中、低剂量组共5组,分别灌胃给药,连续给药4周后,代谢笼在水负荷条件下测定各组大鼠6h排尿量,并采用MPT光谱仪测定尿中Na＋、K＋浓度,滴定法测定Cl-浓度。结果葶苈子高、中剂量组能显著增加CHF大鼠排尿量,与模型组比较差异非常显著（P〈0.01）;葶苈子高、中剂量组尿Na＋、Cl-排出量较模型组明显增加（P〈0.01）,高剂量组K＋排出明显减少（P〈0.05）。结论葶苈子具有显著的利尿作用,利尿作用的机理可能是通过抑制肾小管对Na＋、Cl-和水的重吸收,从而促进Na＋、Cl-和水的排出。     

甲基莲心碱对豚鼠心肌及猪冠状动脉平滑肌细胞钾通道的作用

用膜片钳单通道技术,观察在细胞膜内侧加入甲基莲心碱(Nef)后K⁺通道特性的改变, 以研究Nef对豚鼠心室肌细胞及猪冠状动脉平滑肌细胞K⁺通道的作用. 结果：Nef可使心肌细胞及冠脉平滑肌细胞上K⁺通道开放概率（P_O）降低. 10, 20 μmol·L^-1 Nef分别使心肌细胞K⁺通道降低（50±32）%和（96±5）%, 30, 50 μmol·L^-1的Nef分别使猪冠脉平滑肌细胞上K⁺通道P_O降低(51±21)%和(71±14)%. 结果表明,Nef可从通道内口阻断心肌及平滑肌细胞上K⁺通道,但对前者的作用更强.     

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na+, K+, Ca2+等离子含量的改变

为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制, 用荧光分子探针, 电子探针X线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素含量和神经细胞静息膜电位(RMP), 大鼠坐骨神经复合动作电位(CAP)及小鼠肋间神经束膜内动作电位(APIPS)的改变. 结果显示, 随着氯丙烯剂量的增加, 鸡胚脑神经细胞[Ca²⁺]_i明显增加, [Na⁺]_i在高剂量时亦增加; 大鼠坐骨神经轴浆内Ca增加, K减少, Na增加不如Ca明显; RMP减小; 大鼠坐骨神经CAP的峰值明显下降, 时程稍延长; 小鼠肋间神经APIPS的K⁺电压波形消失. 表明氯丙烯引起的RMP, CAP及APIPS的改变, 均与细胞和轴浆内的Na⁺, Ca²⁺离子和Na, K, Ca, Mg, Cl, P元素的改变有关. 提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Na⁺, K⁺浓度差减小造成神经兴奋与传导降低和Ca²⁺进入轴浆过多导致神经纤维变性有关.     

丙泊酚对大鼠脑突触体Na+, K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响

Effect of propofol on Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activities of cerebral synaptosomes was investigated in rats. It was found that propfol 50 mg·kg^-1 ip significantly inhibited Na⁺, K⁺-ATPase activity of hippocampal and brain stem′s synaptosomes (P<0.01). Propofol 100 mg·kg^-1 ip significantly reduced Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebrocortical, brain stem′s and hippocampal synaptosomes (P<0.01). It is suggested that the central inhibitory effect of propofol may be related to the inhibition of Na⁺, K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase activity of cerebral synaptosomes.     

白藜芦醇影响一氧化氮途径对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后肝组织氧化反应和炎性反应的影响及与一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)通路的关系。方法 大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。大鼠随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25 mg·kg^-1)、Res中剂量组(50 mg·kg^-1)、Res高剂量组(100 mg·kg^-1 ),每日2次,连续7 d。采用试剂盒测定肝脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、NO、iNOS和血清IL-10、IFN-γ水平。Western blot测定iNOS表达,RT-PCR测定iNOS mRNA表达。结果 与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型组肝组织LDH、ROS、NO浓度显著升高(P<0.01)、GSH显著下降(P<0.01),血清IFN-γ水平显著升高、IL-10显著降低(P<0.01),肝组织iNOS和iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,Res显著降低肝脏组织ROS、LDH、NO浓度(P<0.01),降低血清IFN-γ水平和升高血清IL-10与肝脏组织GSH含量(P<0.01),减少iNOS和iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论 Res可能通过NO通路,消除氧化性应激状态,改变炎性因子水平,对酒精性肝损伤发挥防治作用。     

水胺硫磷在大鼠肝微粒体的生物转化和代谢动力学

目的 探讨水胺硫磷在大鼠肝微粒体的体外代谢活化产物及代谢动力学特征。方法 应用液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(LC/QTOF MS)筛查并鉴定水胺硫磷在大鼠肝微粒体孵育液中的氧化产物。用乙酰胆碱酯酶抑制法考察水胺硫磷及其氧化产物水胺氧磷的抑酶活性。应用液相色谱-三重四级杆串联质谱(LC/Triple-Q MS/MS)定量检测肝微粒体中的水胺硫磷及其代谢产物水胺氧磷,研究水胺硫磷及其产物的消长动力学和氧化产物生成的酶动力学。结果 筛查并鉴定了水胺硫磷在大鼠肝微粒体的氧化脱硫产物水胺氧磷。水胺氧磷对乙酰胆碱酯酶的抑制活性远高于水胺硫磷,IC₅₀值比水胺硫磷低4个数量级,表明水胺硫磷的氧化脱硫反应是一个代谢活化过程。水胺硫磷在大鼠肝微粒体中的半衰期(t_1/2)为14.6 min,外推得到体内肝清除率Cl_H为43.8 ml·min^-1·kg^-1。水胺氧磷的生成符合双相酶动力学模型,K_m,app1为1.12 μmol·L^-1,产物生产最大速率(V_max1)为0.43 μmol·min^-1·g ^-1;蛋白K_m,app2为67.92 μmol·L^-1,V_max2为1.28 μmol·min^-1·g ^-1蛋白。结论 水胺硫磷在大鼠肝微粒体中能快速代谢消除,生成抑酶活性更高的产物水胺氧磷而产生毒性。     

呋喃苯胺酸在人体内的药动—药效学研究

本文研究了利尿药呋喃苯胺酸(速尿) 在人体内的药动—药效学。4名健康受试者分别口服了5,10,20及40 mg剂量的呋喃苯胺酸,测定了各时间的尿药数据,利尿量以及钠与钾离子排泄的增量。实验数据用电子计算机作了非线性最小二乘法模型嵌合处理,表明该药在体内符合双室开放模型。3 h内的总利尿量、总Na⁺+K⁺的排泄增量与给药剂量的对数之间呈现良好的线性关系。给药后各时间的累积尿药量与累积药效之间符合Hill方程式。还推出了该药的排泄速度与利尿速度之间的一个关系式,与实验数据十分吻合。     

卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜复发的82例临床观察

目的 观察卡介苗多糖核酸注射液预防过敏性紫癜(HSP)复发的临床效果及相关因素分析。方法　82例HSP患儿随机分为治疗组46例和对照组36例,33例健康儿童作为正常对照组。对照组常规治疗,治疗组加卡介苗多糖核酸注射液肌注,0.5 mg,1周2次,疗程为3个月。观察1年内病情的反复、复发率及测定治疗前、治疗3个月后血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,白介素-2(IL-2),γ-干扰素(IFN-γ),IgA水平。结果　HSP患儿治疗前血CD₃⁺,CD₄⁺,IL-2,IFN-γ水平均低于正常对照组(P<0.01),IgA明显上升(P<0.01),CD8+细胞水平各组间无明显差异(P>0.05),观察3个月后复查血CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,IL-2,IFN-γ,IgA水平,发现治疗组的各项指标恢复较对照组明显(P<0.05或<0.01),1年复发率明显下降(P<0.05)。结论　卡介苗多糖核酸能调节HSP患儿免疫功能,能有效降低复发率。     

四丙酰关附醇胺对大鼠离体心脏再灌性心律失常及心肌离子含量的影响

在大鼠离体Langendorff灌流心脏观察四丙酰关附醇胺(TPGFA)对再灌性心律失常及心肌Na⁺, K⁺, Ca²⁺水平的影响. TPGFA 6-12 mg·L^-1显著降低30 min缺血+30 min复灌和吡那地尔(1.25 μmol·L^-1)+12 min缺氧+40 min再给氧两种模型的室性心动过速和心室纤颤发生率；TPGFA 3-12 mg·L^-1可显著减慢心率， 延长心电图的QT_c，减少K⁺从心肌细胞内丢失；12 mg·L^-1时还减少细胞内Ca²⁺堆积. 结果表明TPGFA可保护大鼠离体心脏的再灌性心律失常，其作用机理可能与抑制外向K⁺电流有关.     

白藜芦醇对兔实验性骨关节炎血液流变学的影响

目的 探讨白藜芦醇对骨关节炎(osteoarthritis OA)模型兔血液流变学的影响。方法 42只健康新西兰兔分为正常对照组、假手术组、模型组、阳性药物组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组和假手术组外,均用Hulth法建立实验性骨关节炎模型。造模8周后分别以10%羧甲基纤维素钠(2 mL·kg^-1)、阳性药物硫酸氨基葡萄糖(35 mg·kg^-1)、白藜芦醇高剂量(120 mg·kg^-1·d^-1)、中剂量(60 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量(30 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,连续给药6周后,抽血测定血液流变学全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标并作统计学处理。结果 模型组的全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。而阳性药物组、白藜芦醇组全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均低于模型组 (P<0.05),白藜芦醇高、中剂量组与低剂量组之间比较有统计学意义(P<0.05),与正常对照组和假手术组比较无统计学意义(P>0.05)。结论 白藜芦醇能显著降低骨关节炎模型兔全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标,有效改善骨关节炎血液流变学状态,从而起到防止并延缓关节软骨的退行性改变,有利于软骨的修复作用。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的 研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法 采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组(0.108 g·kg^-1·d^-1)、姜百片高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量组,连续口服给药10 d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径(L和H),按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果 与模型组相比,该复方中药的高(2.16 g·kg^-1·d^-1)、中(1.08 g·kg^-1·d^-1)、低(0.54 g·kg^-1·d^-1)剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积(P<0.05),并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子(EGF)(P<0.05)和血管内皮生长因子(VEGF)(P<0.05)的水平。结论 姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡、TNF-α含量和Ca2+-ATPase活性的影响

目的 研究芦荟苷(Barbaloin,Barb)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、缺血再灌注组(IR)、Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数(AI),ELISA法测定血清TNF-α水平,化学法测定线粒体Ca²⁺-ATPase活性。结果 与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低 (P<0.05或P<0.01),Ca²⁺-ATPase活性明显增高(P<0.05)。结论 Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca²⁺-ATPase活性有关。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运

目的 观察异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核⁴⁵Ca²⁺摄取、钙释放通道肌醇1,4,5-三磷酸(IP₃)受体(IP₃R)和ryanodine受体(RyR)的动力学变化，以探讨细胞核Ca²⁺的转运是否参与心肌肥厚发生。方法 Iso(sc 20、10和5 mg·kg^-1剂量递减3 d，3 mg·kg^-1维持7 d)制备大鼠心肌肥厚模型，用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核，用⁴⁵Ca²⁺同位素法测定细胞核钙摄取，用［³H］标记配体分析心肌细胞核IP₃R和RyR的动力学特点。结果 与对照组相比，Iso可导致大鼠心肌显著肥大，伴有显著心肌纤维化；心肌细胞核膜IP₃R与其配体的最大结合容量(B_max)减少23.4%(P<0.05)，解离常数(K_d)无明显变化(P>0.05)；细胞核RyR的B_max增加59.9%(P<0.01)，K_d无明显变化(P>0.05)；⁴⁵Ca²⁺摄取显著低于对照组(P<0.01)，最大摄取与对照组相比降低62%(P<0.01)，达半数最大摄取时［Ca²⁺］无显著变化。结论 Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中，心肌细胞核⁴⁵Ca²⁺摄取能力降低，核上RyR数目上调，而IP₃R数目下调，受体亲和力无变化，提示心肌细胞核钙调节系统参与心肌肥厚的发生过程。     

依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的 观察依达拉奉注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44 只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组12只,依达拉奉低剂量干预组(干预Ⅰ组) 10只,依达拉奉高剂量干预组(干预Ⅱ组) 10只。用腹腔注射 D-半乳糖和灌胃 AlCl3法建立AD模型,从实验开始第9周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^-1·d^-1 和6 mg·kg^-1·d^-1,造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果 依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍(P<0.05),依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的 过氯酸铵（AP）具有强氧化性,是复合固体推进剂的重要组成部分。有研究发现, AP的毒作用靶器官为甲状腺。但AP对甲状腺组织的影响尚不明了。因此,探讨过氯酸铵对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响,了解其作用机制,为预防和控制AP对甲状腺的职业性危害提供科学依据。方法 将SD雄性大鼠24只随机分为对照组（0 mg·kg^-1·d^-1）、AP 130, 260和AP 520 mg·kg^-1·d^-1组,每组6只。AP各剂量组采用经口饮水方式染毒,大鼠将每日相应剂量AP溶液饮用完后,再喂饮自来水,连续染毒13周。对照组饮用自来水。上述各组大鼠均给予正常喂饲。于染毒第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织总碘量、相对含碘量（即每100 mg甲状腺组织的含碘量）、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等指标。对各项数据收集整理,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行单因素方差分析。结果 AP染毒第6周,520 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（125.9 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而130和260 mg·kg^-1·d^-1组大鼠尿碘（分别为78.29和75.75 μg·L^-1）与对照组（96.91 μg·L^-1）相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;AP染毒第13周各剂量组大鼠尿碘水平（分别为88.55, 90.96和89.22 μg·L^-1）与对照组（82.35 μg·L^-1）比较,均无明显差异。AP各剂量组甲状腺组织总碘量（分别为222.48, 163.58和183.44 μg）均低于对照组（609.91 μg）,P<0.01;AP各剂量组相对含碘量（分别为100.48, 94.87和72.41 mg/100 g）均低于对照组（144.50 mg/100 g）(P<0.01)。甲状腺组织相对含碘量随染毒剂量的增加而减少,有明显的剂量 效应关系。AP 266和520 mg·kg^-1·d^-1组甲状腺总蛋白定量水平（分别为673和707 mg·L^-1）明显低于对照组（821 mg·L^-1）(P<0.05)。AP各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差别。AP 520 mg·kg^-1·d^-1 组TPO（17.40 kU·g^-1）比对照组（6.59 kU·g^-1）明显升高（P<0.01）。结论 AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并导致甲状腺组织含碘量降低。AP可致甲状腺组织代偿性增生,使甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活性升高。     

头孢噻肟钠致低钾周期性麻痹1例

患者, 男, 35岁. 因发热、咳嗽、咳黄色黏痰7 d入院, 体检：右下肺可闻及少许湿啰音, 呼吸音稍低 ;神经系统未见异常. 诊断为“肺炎”. 查血常规提示：白细胞（WBC） 15.6×109&#8226;L^-1, 中性白细胞 0.84, 淋巴细胞 0.16;电解质：钾离子（K+ ）4.1 mmol&#8226;L 1, 钠离子（Na+）141.1 mmol&#8226;L^-1, 氯离子（Cl^-）121.9 mmol&#8226;L^-1, 钙离子（Ca²⁺）2.77 mmol&#8226;L^-1. 给予0.9%氯化钠注射液100 mL+头孢噻肟钠2.0 g静脉滴注, 在输注头孢噻肟钠约30 min后, 出现双侧下肢麻木、无力, 双下肢肌力约为3级, 病理症阴性. 辅助检查：K⁺ 2.9 mmol&#8226;L^-1, Na⁺ 141.1 mmol&#8226;L^-1, Cl^-121.9 mmol&#8226;L^-1, Ca²⁺ 2.77 mmol&#8226;L^-1. 予以补钾等治疗后, 患者症状明显减轻, 复查血K⁺ 3.8 mmol&#8226;L^-1. 但再次静脉滴注头孢噻肟钠时, 患者又出现双侧下肢麻木、无力, 复查血K⁺ 3.0 mmol&#8226;L^-1. 考虑由于头孢噻肟钠导致低钾性周期性麻痹, 立即停用头孢噻肟钠, 并予以补钾等对症治疗, 患者症状消失, 复查电解质恢复到入院时的水平. 追问病史, 该患者既往静脉滴注头孢类抗生素均有似现象发生.     

粉防已碱对大鼠心肌微粒体ATPases的作用

体外在常规反应条件下,粉防已碱(Tet)对大鼠心肌微粒体Na⁺,K⁺-ATPase活性无明显影响,但浓度依赖性抑制Mg²⁺-ATPase(IC₅₀=179μmol/L).Tet 10和100μmol/L使哇巴因(Oua)抑制Na⁺,K⁺-ATPase的量效曲线平行右移.Tet 100μmol/L可显著提高低K⁺或高Ca²⁺浓度时的Na⁺,K⁺-ATPase活性,但未能明显增加低Na⁺浓度时该酶的活性.动力学分析提示Tet 100μmol/L增加Na⁺,K⁺-ATPase对ATP的亲和力,但不改变其最大反应速度。     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性的影响

间硝苯地平(m-Nif,ig20mg·kg^-1·d^-1持续给药9周)可显著降低老龄肾性高血压大鼠(RVHR)血压和左室重量(P<0.01),增高心、脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性(P<0.01),降低Mg²⁺-ATP酶活性,体外量效关系研究发现,m-Nif在较高剂量(10～1000μmol·L^-1)时可增高RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性,且随剂量增加而增高。上述结果表明,m-Nif可改善老龄RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺泵和Ca²⁺泵功能。