电针镇痛的累积效应与大鼠下丘脑、海马蛋白激酶A表达变化的观察

目的:观察电针(EA)"足三里"-"阳陵泉"镇痛的累积效应,及大鼠下丘脑和海马细胞蛋白激酶A(PKA)活性的变化。方法:Wistar雌鼠68只,随机分为正常对照组、慢性压迫损伤(CCI)组、CCI+EA 2天(d)组、CCI+EA 2周(w)组、去卵巢(OVX)+CCI组、OVX+CCI+EA 2 d组、OVX+CCI+EA 2 w组。Morris水迷宫法检查OVX+D-半乳糖皮下注射动物的学习记忆能力。结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1~2 mA,1次/d)。用辐射热照射大鼠双侧足底引起的缩腿反应潜伏期(PWL)的差值作为痛敏分数(HS)判断动物的痛反应;用免疫组化法检测下丘脑和海马组织PKA的活性。结果:CCI术后,与正常组比较,各组HS都明显升高。在单纯CCI动物上,与CCI组比,CCI术后第18天CCI+EA 2 d、CCI+EA 2 w的HS显著减小(P<0.05);CCI+EA 2 w组的HS显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05)。在记忆损害的动物上,OVX+CCI+EA 2 w和OVX+CCI+EA 2 d组HS明显低于OVX+CCI组(P<0.05);而两EA组间HS差异没有显著性意义(P>0.05)。CCI+EA 2 w组下丘脑室旁核(PVN)、弓状核(ARC)和视上核(SON)区PKA的灰度值均明显低于正常对照组(P<0.05),PVN和ARC区也显著低于CCI+EA 2 d组(P<0.05);OVX+CCI+EA 2 w组PVN和SON区的PKA灰度值亦均明显低于OVX+CCI组(P<0.05)。说明EA 2 w可上调PKA的表达,且具有累积性作用。OVX+CCI+EA 2 w组ARC和SON区PKA的灰度值均显著高于CCI+EA 2 w组(P<0.05),提示EA上调PKA表达的累积效应在记忆功能减退的动物上明显减弱。海马PKA的表达与SON等下丘脑核团PKA的表达趋势类似。结论:电针镇痛有累积作用,其累积效应可能与下丘脑、海马细胞PKA的表达上调有关,并且与动物神经记忆有密切关系。     

重复电针对坐骨神经痛大鼠下丘脑CaMKⅡ表达的影响

目的 观察电针(EA)镇痛的累积效应,及其与下丘脑CAMKⅡ表达的关系.方法 Wistar雌鼠70只,随机分为正常对照组(n=10),慢性压迫性损伤(CCI)组(n=30),去卵巢(OVX)+ CCI组(n=30).后两组又各分为不电针、EA 2天(2 d)和2周(2w)组,每组10例.OVX动物去除双侧卵巢,每天颈背部皮下注射D-半乳糖,7周后水迷宫法测试动物学习记忆能力.结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型.电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴,1次/d,不同组分别电针2d、2W.辐射热照射测定大鼠缩腿潜伏期,以两足的差值作为痛敏分数(HAS).用免疫组化法测定下丘脑室旁核(PVN) CAMKⅡ阳性产物的表达.结果 CCI后,动物HAS明显增大.CCI+ A2W组HAS的绝对值显著低于CCI组、CCI+ EA 2 d组(P＜0.05);并且显著低于OVX+ CCI+ EA2W组(P＜0.05).与CCI组比较,CCI+ EA2W组下丘脑PVN中CAMKⅡ积分灰度值明显较低(表达上调;P ＜0.05);而CCI+ EA 2 d组无明显变化.OVX+CCI+ EA2W组CAMKⅡ积分灰度值明显低于OVX+ CCI组(P＜0.05),而显著高于CCI+EA2W组(P＜0.05).与CCI+EA2W组比较,OVX+CCI+ EA2W组CAMKⅡ表达的上调程度低,有显著性意义(P＜0.05).结论 重复电针有累积镇痛效应;下丘脑CAMKⅡ表达上调与针刺累积效应密切相关;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应.     

脑内催乳素释放肽参与电针对围绝经期综合征大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的调整

目的:在围绝经期大鼠模型上,研究脑内催乳素释放肽(prolactin releasing peptide,PrRP)在电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)异常功能中的作用,以进一步探讨针刺治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制。方法:采用切除双侧卵巢的大鼠围绝经期模型(HPOA功能异常模型),随机分为去卵巢组(OVX)、去卵巢电针组(OVX+EA);再用正常SD大鼠作为对照,分成正常组(INT)和正常电针组(INT+EA)。OVX+EA和INT+EA组接受“中极”“关元”和双侧“子宫”、单侧“三阴交”电针处理,每日1次,每次30 min,连续3 d。用放射免疫法测定外周血的雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)含量;并用免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法观察延髓和下丘脑PrRP蛋白及mRNA的表达。结果:OVX组的延髓孤束核(NTS)和腹外侧网状核(VLRN)免疫阳性细胞数、终纹床核(BST)阳性纤维相对光密度、延髓和下丘脑PrRP mRNA含量显著降低(P<0.01)。OVX+EA组延髓的PrRP mRNA含量比OVX组显著增加(P<0.01);同时,各个核团的PrRP免疫阳性物质均增加(P<0.01或P<0.05);OVX+EA组血清E2水平比OVX组升高(P<0.05),而LH水平却降低(P<0.05)。但INT+EA组与INT组相比无明显的变化。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点。PrRP作为一种新的神经肽或神经激素,参与了电针调整HPOA功能异常的作用。这可能是电针治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制之一。     

重复电针镇痛效应的观察及其对血浆β-EP、ACTH及COR变化的影响

目的:观察不同时程电针(EA)镇痛的累积效应,及其与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(EP)及皮质醇(COR)含量变化的关系。方法:Wistar雌鼠110只,随机分为正常对照组(n=10)、CCI组(n=10)、CCI+EA组(n=30)、去卵巢(OVX)+CCI组(n=30)、OVX+CCI+EA组(n=30),后3组又各分为EA 2次(2 t)、2周(2 w)和3周(3 w)亚组(时程),各10例。上述后3组动物去除双侧卵巢45 d后进行水迷宫测试,检查动物学习记忆能力。结扎坐骨神经造成慢性疼痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1 mA,30 min),1次/d,不同组分别电针2 t、2 w、3 w。用辐射热刺激测定大鼠缩腿潜伏期(PWL)作为痛阈,用健侧和患侧PWL的差值做组间比较。深度麻醉断头采血,用放射免疫法测定ACTH、β-EP及COR的含量。结果:与正常对照组比,CCI各组PWL差值均明显较大(P<0.05);与CCI组比较,CCI+EA组3 w时段差异有显著性意义(P<0.05),接近正常对照组。与OVX+CCI组比较,OVX+CCI+EA组2 w、3 w的PWL差值均明显减小(P<0.05),疼痛减轻。CCI+EA和OVX+CCI+EA两组比较,前者多数时程的PWL差值显著低于后者(P<0.05),说明没有去卵巢大鼠电针的镇痛效果明显较优。在单纯CCI模型上,CCI后,血浆-βEP、ACTH及COR含量均没有明显改变;给予电针后,-βEP、ACTH的水平没有明显改变,COR含量明显增加(P<0.05)。在OVX+CCI复合动物模型上,血浆-βEP的浓度2 w和3 w时均明显高于正常对照组(P<0.05),ACTH含量没有明显变化,COR含量减低或明显增加(P<0.05);与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA组电针2 t2、w组其-βEP浓度明显下降(P<0.05),3 w也有所减少,ACTH的水平电针2 t和3 w明显增加(P<0.05),2 w组明显下降(P<0.05),COR的浓度2 w明显降低(P<0.05)。说明在单纯CCI模型上,当出现明显针刺镇痛效应时,仅血浆COR的浓度增加;在OVX+CCI复合动物模型上,当出现明显针刺镇痛累积效应时,血浆-βEP的水平下降或明显下降,COR的浓度降低,血浆ACTH含量的增、减变化不规律。结论:血浆-βEP和COR参与针刺镇痛的累加效应;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应;血浆-βEP和COR水平变化与大鼠痛行为学改善没有明确的相关关系趋势。     

电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会"三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。     

电针对肝叶切除术后大鼠认知功能及海马胶质细胞的影响

目的观察电针刺激对手术应激诱导大鼠认知功能的影响,并通过观察海马神经胶质细胞激活对其机制进行初步探讨。方法老年雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,对照组采用假手术(sham组,S组);模型组(model组,M组)通过肝左叶切除术诱导产生认知功能障碍;电针组(Electroacupuncture组,EA组)接受肝左叶切除术和术后每日1次,每次30 min的电针刺激。Morris水迷宫评估认知功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),免疫荧光检测海马小胶质细胞标记物CD68和星形胶质细胞GFAP的表达。结果与M组相比较,EA组大鼠术后1 d、3 d、7 d的逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与术前比较,M组和EA组大鼠术后海马GDNF水平均显著降低(P<0.05)。与M组相比较,复合电针调节后的EA组术后各时间点海马组织GDNF表达水平显著上调(P<0.05)。M组术后海马组织CD68、GFAP表达显著上调(P<0.05),复合电针调节后的EA组大鼠海马组织CD68和GFAP的上调得到了显著抑制(P<0.05)。结论电针可显著改善术后认知功能障碍大鼠记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞及星形胶质细胞的激活有关。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响

目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE)mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预。造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P<0.05,P<0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程。     

针刺对雌性大鼠垂体雌激素受体mRNA表达和血雌二醇水平影响的研究

本文采用RNA点杂交、放射免疫测定（RIA）和计算机图像处理技术研究电针（EA）对雌性大鼠垂体组织雌激素受体mRNA（ERmRNA）及血中雌二醇（E2）水平的影响。实验动物随机分成四组：正常组（INT）正常电针组（NT＋EA）去卵巢组（OVX）和去卵巢电针组（OVX＋EA）。结果表明，OVX血雌二醇（E2）水平明显低于INT（P＜0．01）。OVX杂交斑点灰度低于INT（P＜0．01）；OVX＋EA血E2含量明显高于OVX（P＜0．01）。OVX＋EA杂交斑点灰度高于OVX（P＜0．01）；INT＋EA血E2水平及杂交斑点的灰度与INT比较无显著差异。结果提示，电针可能通过提高去卵巢大鼠体内E2水平，影响垂体雌激素ER的基因表达，这可能是电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的机制之一。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑前阿黑皮素mRNA、前脑啡肽原mRNA表达的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的部分中枢镇痛机制。方法:SD雄性大鼠24只,随机分为正常组、模型组、针刀组及电针组。采用左侧第3腰椎横突尖部埋置明胶海绵法建立第3腰椎横突综合征模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针左侧"肾俞""腰阳关"治疗。应用原位杂交方法检测大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA、前脑啡肽原(PPE)mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组增多(P0.01),针刀组和电针组大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组进一步增多(P0.01)。结论:针刀松解法与电针可能通过促进下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与其镇痛过程。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

电针对雌激素调节生殖内分泌功能的作用及机制研究

目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应。方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5 mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25 mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白耦联受体54(GPR54)、肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平。结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05)。关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH、GPR54、Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05)。关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR54、Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05)。结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用。     

电针对神经痛和负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关促皮质激素释放因子受体等基因表达的影响

目的:观察电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关促皮质激素释放因子(CRF)受体等基因表达的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:Wistar大鼠分为2批,第1批随机分为正常组、慢性压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型组、CCI+电针组,第2批随机分为正常组、CCI+负性情绪(negative affection,NA)模型组、CCI+NA+电针组,每组6只。坐骨神经结扎术造成CCI神经痛模型,手持通电的针灸针反复刺激CCI大鼠足底造成动物NA模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴,每日1次,共7d。测定大鼠双足底缩腿热反应潜伏期(PWL),计算健侧与患侧的差值(PWLD);用荧光定量RT-PCR技术检测杏仁核CRF受体亚型CRF-1R、CRF-2R,谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR 2A、NR 2B,γ-氨基丁酸(GABA)受体亚型GABAaR、GABAcR基因的表达。结果:与正常组比,CCI、CCI+NA模型组PWLD均显著增加(P0.05);分别与两模型组比,电针7d后PWLD显著下降(P0.05),镇痛效应明显。PCR结果显示,与正常组比,CCI模型组CRF-1R、CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达量均显著增加(P0.01,P0.001),GABAaR及GABAcR基因表达变化不明显(P0.05),而CCI+NA模型组6个指标基因表达量均显著降低(P0.05,P0.001,P0.01);与CCI模型组比,CCI+电针组CRF-2R、NR2A、NR 2B基因表达量显著降低(P0.01,P0.001);与CCI+NA模型组比,CCI+NA+电针组除NR2A外,其它基因表达水平均显著增加(P0.01)。结论:重复电针可减轻慢性痛和负性情绪大鼠的疼痛反应,其效应可能与其降低神经痛大鼠杏仁核CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达,增加负性情绪大鼠杏仁核CRF-1R、CRF-2R、NR 2B、GABAaR、GABAcR基因的表达,进而影响疼痛的情绪和感觉成分有关。     

电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响

目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。