角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子，它属于成纤维细胞生长因子家族，由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行，促进上皮细胞的再生、增厚，对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

银屑病成纤维细胞培育上清对角质形成细胞增殖的影响

目的 探讨银屑病成纤维细胞对角质形成细胞增殖的作用。方法 原代培养银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞，无血清培养的角质形成细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞培养上清对角质形成细胞增殖的影响。结果 银屑病成纤维细胞培养上清培养的角质形成细胞的增殖活性高于正常人成纤维细胞培养上清组和无血清培养的角质形成细胞。结论 银屑病成纤维细胞可能通过释放某些可溶性细胞因子促进角质形成细胞的增殖，维持银屑病皮损表皮的过度增殖状态。     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子对体外培养人角质形成细胞保 …

表1 MTT测定牛碱性成纤维细胞生长因子对人角质形成细胞增殖的影响 表2 MTT测定牛碱性成纤维细胞生长因子对人角质形成细胞促增殖作用的最低有效浓度 碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的主要作用是促进成纤维细胞的增殖。有文献报道 bFGF可以促进角质形成细胞（ KC）的生长和分化过程 [1],且在伤口愈合过程中出现 bFGF和角质形成细胞生长因（ KGF）的表达 [2,3]。噻唑蓝（ MTT）染色光吸收实验法是近年来在国内外广泛用于分析药物对细胞作用的方法,具有简便、准确和快速等优点 [4]。我们用体外培养正常人 KC, MTT法和细胞直接…     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清，但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与Ｔ细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

黄芩甙治疗银屑病的机制研究

目的 探讨黄芩甙治疗银屑病的可能机制。方法 以体外培养的角质形成细胞、成纤维细胞、外周血单个核细胞为对象，不同浓度黄芩甙处理细胞后，用MTT比色分析法反映细胞增殖变化，流式细胞仪测定细胞周期分布。结果 1．5～96μg／mL黄芩甙对成纤维细胞显示一定的抑制作用，并呈时间和剂量依赖关系，而该浓度范围对良性角质形成细胞株HaCaT细胞无明显影响，且外周血单个核细胞活力在此浓度不受影响。流式细胞仪检测细胞周期分布变化，成纤维细胞随药物浓度的升高，G0-G1期细胞比例逐渐增高，G2M、S期细胞比例降低；而HaCaT无明显细胞周期分布变化。结论 一定浓度的黄芩甙可通过阻滞成纤维细胞周期发挥抑制增殖作用，进而影响表皮角质形成细胞生长，是其治疗银屑病的可能机制之一。     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清 ,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与T细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

表皮生长因子受体及其配体与角质形成细胞

表皮生长因子受体是角质形成细胞自泌生长因子的主要受体 ,对其功能、功能调节、相关配体和活化后胞内信号转导的研究将有助于了解表皮的自身稳定机制和探讨有关疾病 (如银屑病 )的发病机制及治疗对策。     

表皮生长因子受体及其配体与角质形成细胞

表皮生长因子受体是角质形成细胞自泌生长因子的主要受体。对其功能、功能调节、相关配体和活化后胞内信号转导的研究将有助于了解表皮的自身稳定机制和探讨有关疾病（如银屑病）的发病机制及治疗对策。     

肿瘤坏死因子与角质形成细胞

肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)是一类由巨噬细胞和激活的淋巴细胞等分泌的细胞因子,具有广泛的生物学活性。近年来,随着对ＴＮＦ理论和临床研究的深入,发现ＴＮＦ与角质形成细胞有密切的关系;角质形成细胞可以产生ＴＮＦ,ＴＮＦ又可影响角质形成细胞的形态、功能。现综述如下。一、角质形成细胞ＴＮＦ的产生及影响因素人类正常皮肤角质形成细胞、肿瘤及一些自身免疫性疾病的角质形成细胞均能通过自分泌或旁分泌的方式产生ＴＮＦα[1],抑制正常人和银屑病皮损角质形成细胞的生长。培养的人角质形成细胞亦可表达ＴＮＦ受体(ＴＮＦ-Ｒ),对ＴＮＦ引起的…     

rhFGF-7对体外培养人皮肤角质形成细胞增殖的影响

目的建立一种人皮肤角质形成细胞分离和培养的方法,研究重组人成纤维细胞生长因子7(rhFGF-7)对人皮肤角质形成细胞增殖的影响。方法取环切术后包皮,分别用胰酶和dispaseⅡ酶消化法分离表皮,用无血清培养基进行无滋养层培养,采用免疫细胞化学方法对培养的细胞进行鉴定,并用细胞计数法测定细胞的生长曲线,MTT法检测rhFGF-7对人皮肤角质形成细胞增殖的影响。结果与胰酶消化分离表皮相比,dispaseⅡ酶消化获得的表皮,其细胞贴壁率高,增殖速度快,且成纤维细胞污染少;荧光显微镜下细胞胞浆呈黄绿色,为角蛋白阳性染色;培养的角质形成细胞可持续增殖至第8代,10ng/mL的rhFGF-7促角质形成细胞增殖作用最显著。结论所建立的人皮肤角质形成细胞分离和培养方法,可获得高纯度的人皮肤角质形成细胞,rhFGF-7可促进体外培养人皮肤角质形成细胞的增殖。     

人表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞对蛋白激酶C激活的不同生物学效应

细胞信号传导调节通路主要包括蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、酪氨酸激酶等酶系统。它们广泛参与细胞的各种生物学过程如增殖、分化、基因的表达和功能蛋白的合成等^[1,2]。PKC是其中重要的调节通路。已发现人角质形成细胞和真皮成纤维细胞中均有PKC的多种亚型,但是对这两种细胞在PKC激活后生物学效应的比较研究甚少。我们通过体外实验,观察了PKC激活剂乙酸肉寇佛泊酯(PMA)刺激后角质形成细胞和真皮成纤维细胞在形态学、细胞增殖以及细胞因子产生等方面的变化,发现这两种细胞在PKC激活后生物学效应存在差异。     

银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞免疫刺激功能的影响

为探讨银屑病患者皮损处角质形成细胞对朗格汉斯细胞（LCs）免疫刺激功能的影响，从健康者外周血分离单核细胞，经IL－4＋GM－CSF＋TGF－β1培养5天后分化发育为1Cs,再加入银屑病患者角质形成细胞培养上清继续培养2天，然后通过Leica显微镜观察其形态；通过混合淋巴细胞反应分析其种T的刺激功能。结果显示，以健康人角质形成细胞上清为对照，LCs经银屑病患者角质形成细胞上清培养2天后，拥有不规则突起的细胞明显较正常组增多。同时，其刺激T淋巴细胞增殖的能力也增强。结果表明，银屑病患者角质形成细胞上清培养的LCs表现出较强的免疫刺激功能，并在银屑病相关的免疫反应过程中发挥了重要作用，提示这可能与银屑病患者角质形成细胞表达的某些因子有关。     

常用治疗银屑病的中药对肿瘤坏死因子-α刺激后角质形成细胞生长及分泌白介素-8的影响

目的研究常用中药治疗银屑病的作用机制。方法采用体外细胞培养技术,观察常用于治疗银屑病的8味中药提取液对角质形成细胞生长及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后角质形成细胞分泌细胞因子白介素-8(IL-8)的影响。结果多数中药表现出抑制角质形成细胞增殖的作用,其中牡丹皮、赤芍、金银花、拳参、全蝎、苦参还表现出拮抗TNF-α刺激后角质形成细胞分泌IL-8的作用。结论初步证明几种常用于治疗银屑病的中药具有抑制TNF-α刺激后角质形成细胞增殖及分泌IL-8作用,从细胞生物学水平探讨了中药抗银屑病作用机制。     

角质形成细胞和成纤维细胞对白癜风发病和治疗的影响

黑素细胞在白癜风发病及治疗中是最关键的一环，但表皮、真皮间的沟通联系对皮损及非皮损皮肤的功能均具有重要影响，其中角质形成细胞、成纤维细胞及细胞外基质等非黑素细胞起了重要作用，并影响白癜风的发病。本文从细胞因子、氧化应激等角度总结了角质形成细胞、成纤维细胞对白癜风发病的影响及在临床治疗中的作用机制。     

砷化物抑制银屑病角质形成细胞增殖的研究

银屑病主要表现为角质形成细胞过度增殖及凋亡异常,其中角质形成细胞过度增殖是由于细胞凋亡功能障碍或失调所致,凋亡缺陷在银屑病的发病机制巾发挥着重要作用。研究表明,砷化物可以通过对Fas/Fas配体、端粒和端粒酶的影响以及联合阻断JNK等多种途径诱导角质形成细胞凋亡,从而抑制其过度增殖。因此,砷化物有望成为一种局部治疗银屑病的新型药物。     

MTX对正常人表皮角质形成细胞体外培养增殖的作用及影响

目的　探讨甲氨蝶呤 (MTX)对表皮角质形成细胞的作用及影响 ,进而了解MTX治疗银屑病的机理。方法　将人体离体角质形成细胞培养、分离传代并测定其自然生长曲线作对照 ;将不同浓度MTX与角质形成细胞混合培养 ,测定在MTX作用下的角质形成细胞生长曲线 ,比较MTX对细胞生长的影响。结果　MTX对角质形成细胞的体外生长具有明显的抑制作用 ,不仅明显抑制角质形成细胞的正常生长 ,而且可以促使细胞的提前凋亡。结论　MTX通过抑制角质形成细胞的DNA及RNA合成调节细胞的生长代谢及自然凋亡过程 ,尤其对银屑病患者生长过度活跃的表皮角质形成细胞产生调节作用 ,使细胞的过度生长受到抑制 ,保持角质形成细胞的自然生长平衡     

白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达

目的 观察白介素8（IL－8）及基受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用。方法 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中IL－8的表达，通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达。结果 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组，其分泌的IL－8水平也高于正常人，皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组。结论 银屑病患者皮损局部表面出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL－8及其受体CXCR2有关，同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL－8，它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用。     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

不同培养条件对皮肤角质形成细胞和成纤维细胞的活性增殖影响

目的 观察含不同血清浓度培养基对皮肤角质形成细胞和成纤维细胞体外活性的影响. 方法 体外培养、扩增皮肤角质形成细胞和成纤维细胞,按3×105/ ml的密度接种于96孔板,加入含不同血清浓度的K-SFM培养基培养.并用MTT比色法观察细胞活性. 结果 应用K-SFM+10%FBS组培养基培养成纤维细胞与DMEM+10%FBS为对照组培养细胞的活性影响相同(P＞0.05);应用K-SFM+1%FBS培养基培养角质形成细胞与K-SFM为对照组培养细胞的活性影响相同(P＞0.05); 结论 在构建人工皮肤体外模型时,角质形成细胞和成纤维细胞可分别加用含1%FBS、10%FBS的K-SFM培养基进行培养.