核因子-κB在高压氧治疗缺氧缺血性损伤中的作用

核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)是近年来发现的重要转录因子,可调控细胞因子、炎性蛋白的合成以及氧自由基的产生,在高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗缺氧缺血性损伤(HID)及其损伤机制中起着关键作用,现综述如下:     

核因子-kβ在高压氧治疗缺氧缺血性损伤中的作用

核因子-kβ(Nuclear factor-kβ，NF-kβ)是近年来发现的重要转录因子，可调控细胞因子、炎性蛋白的合成以及氧自由基的产生，在高压氧(Hyperbaric oxygen，HBO)治疗缺氧缺血性损伤(HID)及其损伤机制中起着关键作用，现综述如下：     

核因子κB在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用.方法 BALB/c小鼠100只,随机分成2组.对照组40只,腹腔注射MEM培养液0.1 ml;病毒组60只,腹腔注射107/ml柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒液0.1 ml.两组在接种后第O、4、7、10天取心肌组织用Westem blot法检测心肌细胞核NF-kB的含量,同时测定心肌病毒载量、心肌病理积分.结果 病毒感染后第4、7、10天病毒组心肌细胞核NF-kB的含量明显高于对照组,差异有统计学意义,且与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.985、0.965,P＜0.05);第4、7天CVB3载量与心肌病理积分(坏死)呈正相关(r=0.790、0.759,P＜0.05),而第10天无相关性(r=-0.058,P＞0.05).结论 NF-KB在病毒性心肌炎的发病机制中有重要作用;CVB3感染可调节心肌细胞核NF-kB的含量,这种调节作用不依赖于CVB3的复制.     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤核因子-κB表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(rhEPO)的神经保护机制.方法 新生7日龄SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为3组:假手术组(24只)、缺氧缺血模型组(24只)、rhEPO治疗组(24只),采用Rice方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO 3000 U/kg 1次,缺氧缺血组则于腹腔内注射等量的生理盐水.各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡、免疫组织化学方法检测核因子-KB(NF-KB)的表达.结果 与假手术组相比缺氧缺血组凋亡细胞数及NF-KB表达随时间的变化增加显著(P＜0.05),rhEPO治疗组凋亡细胞数及NF-KB表达随时间的变化下降显著(P＜0.05),rhEPO治疗组凋亡细胞数的减少及NF-KB表达减弱呈直线相关(P＜0.05).结论 rhEPO对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-KB在海马区的持续活化有关.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠核因子κB表达与脑细胞凋亡的关系

目的观察核因子κB（NF—κB）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑细胞凋亡中的表达，探讨其HIBD后NF—κB与细胞凋亡的关系。方法新生7日龄SD大鼠48只，随机分为2组：假手术组和缺氧缺血（HI）模型组，各24只。HI组大鼠采用Rice方法建立新生大鼠HIBD模型，分别于手术后6、24、48、72h取脑组织切片，用免疫组织化学方法检测NF—κB在海马区的表达、TUNEL方法检测神经细胞凋亡。假手术组不作缺氧缺血处理，采用同样方法检测NF—κB。结果假手术组海马区有少量NF—κB表达，且有少量凋亡细胞，各时间点无明显变化（Pa〉0．05）；HI组NF—κB的表达在6h后开始增加，48h达高峰，并持续至72h（P〈0．05），与假手术组相比较差异有统计学意义（Pa〈0．05）；细胞凋亡在6h即开始增加，在24、48、72h逐渐增加，随时间变化差异有统计学意义（Pa〈0．05），与假手术组相比差异有统计学意义（Pa〈0．05）；直线相关回归分析HI组NF—κB表达与细胞凋亡呈显著正相关（各时点的r=0.478，0.552，0.641，0.627 Pa〈005．缩诊HTBn后NF—κB在海马区的持续活化对促进神经细胞凋亡起重要作用。     

核因子-κB与病毒性心肌炎

核因子-κB是一个广泛存在于真核细胞内并在机体炎症反应、免疫反应、细胞生长、分化、凋亡中起重要调节作用的转录因子,参与了病毒性心肌炎的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子-κB的活化,可望为病毒性心肌炎开辟新的治疗途径。     

核因子-κB与川崎病

核因子-κB(NF-κB)是调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,其过度激活与许多病理现象有关,已引起人们广泛地关注。本文综述了NF-κB的生物学特性、功能及其与川崎病的关系。     

核因子-κB与脓毒症肝损伤

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.     

核因子-κB与病毒性心肌炎

核因子-κB是一个广泛存在于真核细胞内并在机体炎症反应、免疫反应、细胞生长、分化、凋亡中起重要调节作用的转录因子，参与了病毒性心肌炎的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子-κB的活化，可望为病毒性心肌炎开辟新的治疗途径。     

核转录因子-κB在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在辛伐他汀抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中的作用。方法随机将体外培养的大鼠PASMC分为对照组、血小板源性生长因子(PDGF)刺激组、辛伐他汀干预组和辛伐他汀联合小白菊内酯(NF-κB抑制剂)干预组,每组6个样本。通过MTT比色法和流式细胞术检测PASMC的增殖及细胞周期;通过免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达并进行图像分析;通过RealTime PCR检测NF-κB m RNA的表达水平。结果 PDGF刺激组的各时间点MTT值,S期和G2+M期细胞比例,NF-κB蛋白及mRNA表达水平均较对照组显著升高(均P0.05);给予辛伐他汀干预后,上述各指标水平均较PDGF刺激组降低(均P0.05);辛伐他丁联合小白菊内酯干预后上述各指标下降更加明显,但与辛伐他汀干预组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论辛伐他汀能抑制PASMC的增殖和细胞周期进程;NF-κB可能在辛伐他汀对PASMC增殖的抑制中起重要作用。     

核因子-κB活性变化在早产儿脑室周围白质软化中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在早产儿脑室周围白质软化(INL)发病机制中的作用,为早产儿PVL的预防和治疗提供依据.方法 经头颅B超诊断为PVL的早产儿25例,并根据PVL病变程度分为Ⅰ、Ⅱ级PVL组17例(男9例,女8例),Ⅲ、Ⅳ级PVL组8例(男5例,女3例);对照组23例为同期住院未并PVL的早产儿,男12例,女11例.二组分别取脐血或出生6 h内静脉血2 mL,应用ELISA测定其血单核细胞NF-κB活性.结果 1.Ⅰ、Ⅱ级PVL组早产儿外周血单核细胞NF-κB活性(0.951±0.325)与对照组(0.694±0.281)比较,有显著性差异(P<0.05);2.Ⅰ、Ⅱ级PVL组早产儿外周血单核细胞NF-κB活性与Ⅲ、Ⅳ级PVL组(1.372±0.330)比较,亦有显著性差异(P<0.01).结论 PVL早产儿外周血NF-κB活性增高,且PVL病变越重,NF-κB活性越高,提示NF-κB作为多种炎性反应信号转导途径的汇聚点,在早产儿PVL损伤过程中可能发挥着重要作用.     

核因子-κB与儿童免疫性疾病

核因子（ＮＦ）－κＢ是一种具有多向性调节作用的核转录因子，可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活，调节基因的转录，参与调节许多与免疫功能和炎症有关的基因，ＮＦ－κκＢ在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。本文综述了ＮＦ－κＢ的生物学特性、功能及其与儿童常见的免疫性疾病的关系研究进展。     

核因子κB与白血病

转录因子核因子κB(nuclear factor Kappa B,NF-κB)在急慢性炎症反应中的重要作用已经得到充分的肯定,近年发现NF-κB参与调控细胞的增殖、分化和凋亡过程,在血液肿瘤疾病尤其白血病中也有异常的表达和活化,成为这一领域的研究热点,现综述如下。1NF-κB、抑制物κB(IκB)家族的生物学特性1.1NF-κB家族的结构和功能NF-κB是多种NF-κB基因编码的一组复合物,属于Rel蛋白家族。在哺乳动物细胞里,有5种NF-κB亚单位:RelA(p65)、RelB、C-Rel、NF-κB1(p50)和NF-κB2(p52)。所有Rel蛋白N端均含有一个Rel同源结构域(Rel-homolo…     

高压氧在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是造成儿童伤残的主要原因之一。随着围产医学的迅速发展及各地医院新生儿重症监护病房（NICU）的建立，HIE的存活率明显提高，但重度HIE存活者发生永久性脑功能缺陷的发生率仍较高。目前对营养脑细胞的药物治疗的研究越来越多，而随着高压氧（HBO）在临床上的广泛应用，其对HIE的治疗也受到了人们的重视，现就HIE的发病机制和HBO治疗HIE的基本原理做一阐述。     

核因子-κB与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症，严重影响患儿的生活质量，其详细的发病机制尚未完全明了。核因子-κB作为一种多向性的核转录调节因子，参与许多因子转录水平的调控，包括细胞因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等)、细胞间黏附分子、诱导型一氧化氮合酶及基质金属蛋白酶。这些分子是促进早产儿慢性肺疾病发生发展的重要因子。同时，核因子-κB通过对凋亡的抑制作用，影响了肺脏的正常发育，也促进了早产儿慢性肺疾病的发生。     

新生鼠败血症肺脏核因子-κB表达

目的探讨NF-κB信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据。方法应用10 d新生大鼠制备金黄色葡萄球菌败血症模型。采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肺脏NF-κB的表达情况和应用吡咯-硫氨基甲酸酯(PDTC)后肺脏NF-κB活性变化情况。结果 金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肺脏NF-κB活性于注菌后1 h开始增强,3 h达高峰。PDTC对肺脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强。结论新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肺脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期。抗氧化剂PUTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系。     

核因子-κB与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症,严重影响患儿的生活质量,其详细的发病机制尚未完全明了。核因子 κB作为一种多向性的核转录调节因子,参与许多因子转录水平的调控,包括细胞因子(如肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1β等)、细胞间黏附分子、诱导型一氧化氮合酶及基质金属蛋白酶。这些分子是促进早产儿慢性肺疾病发生发展的重要因子。同时,核因子 κB通过对凋亡的抑制作用,影响了肺脏的正常发育,也促进了早产儿慢性肺疾病的发生。     

缺氧诱导因子-1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是异二聚体核转录因子，在维持细胞、组织氧平衡中起重要调节作用。由HIF-1α和HIF-1β2个亚单位组成。其中，HIF-1α是其功能亚基，缺氧条件下，HIF-1α与HIF-1β形成有活性的HIF-1，诱导下游靶基因的表达，通过调节不同靶基因而表现出不同的生理功能，如血管新生、能量代谢、红细胞生成、细胞分化等。在HIBD中，HIF-1α通过调节靶基因表达以增加组织氧供应、改善能量代谢、刺激血管新生与重塑、促进神经再生及抗凋亡等，从而达到神经保护作用。现阐述HIF-1的结构、生理功能及其在HIBD中的保护作用及机制。     

丝裂原活化蛋白激酶及核因子-κB信号通路与肠上皮细胞损伤

肠功能障碍在危重病发展过程中起着非常重要的作用,因此,深入了解肠功能障碍时肠上皮细胞损伤发病机制,采取有针对性的保护治疗措施,将为临床上治疗及阻止多系统器官功能衰竭的发生提供更好的治疗手段.目前涉及肠功能障碍发病机制的因素有很多,近来研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通过多方面的信号调节,影响着介质释放和细胞内其他信号通路,参与了肠道上皮细胞的促炎因子释放、细胞凋亡等损伤过程,通过阻断和调控MAPK和NF-κB信号分子的表达活性,可以恢复肠功能障碍中严重受损细胞的免疫功能.该文就MAPK及NF-κB信号通路与肠上皮细胞损伤相关的研究作一综述.     

丝裂原活化蛋白激酶及核因子-κB信号通路与肠上皮细胞损伤

肠功能障碍在危重病发展过程中起着非常重要的作用，因此，深入了解肠功能障碍时肠上皮细胞损伤发病机制，采取有针对性的保护治疗措施，将为临床上治疗及阻止多系统器官功能衰竭的发生提供更好的治疗手段。目前涉及肠功能障碍发病机制的因素有很多，近来研究表明，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）／核因子．出（NF-kB）通过多方面的信号调节，影响着介质释放和细胞内其他信号通路，参与了肠道上皮细胞的促炎因子释放、细胞凋亡等损伤过程，通过阻断和调控MAPK和NF-kB信号分子的表达活性，可以恢复肠功能障碍中严重受损细胞的免疫功能。该文就MAPK及NF-kB信号通路与肠上皮细胞损伤相关的研究作一综述。