缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验对对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后１０、２０、４０、６０ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

缺血预处理对肺保护的临床研究

在常温下长时程阻断一侧肺动脉主干作肺叶切除病例２０ 例,１０ 例为预处理组,１０ 例为对照组。结果提示：预处理组血中降钙素基因相关肽（ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ） 、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 及肺静脉氧分压（ Ｐｐｖ Ｏ２）较对照组明显增加（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,而血中丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 含量及肺平均动脉压（ Ｍ Ｐ Ａ Ｐ） 较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示缺血预处理能减轻在体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与内源性降钙素基因相关肽产生增加有关。     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

甲氰咪呱和五肽胃泌素对大鼠缺血再灌注胃损伤的影响

观察缺血再灌注大鼠胃酸分泌的变化，以及甲氰咪呱和五肽胃泌素对缺血再灌注胃损伤的影响。结果表明：①缺血期及再灌注期胃酸分泌均明显低于缺血前（Ｐ＜０．０５）；②缺血前肌注甲氰咪呱明显降低缺血再灌注胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５）；③再灌注开始时注射甲氰咪呱明显加重胃粘膜损伤（Ｐ＜０．０５），而五肽胃泌素则对胃损伤具有明显的保护作用（Ｐ＜０．０５）。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ Ｐ Ｃ１ , Ｐ Ｃ２ , Ｐ Ｃ３） ,缺血再灌注组（ Ｉ／ Ｒ） 和对照组（ Ｃｔｒｌ） 家兔血液中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、肌酐（ Ｃｒ） 及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ ｍｉｎ 再灌注６０ ｍｉｎ 时, Ｉ／ Ｒ 组血中 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｒ 浓度明显高于 Ｐ Ｃ 各组及对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） , Ｐ Ｃ 组中仅发现 Ｐ Ｃ２ 与对照组血液中 Ｃｒ 无明显差别（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ; Ｉ／ Ｒ 组肾细胞发生明显变性坏死,而 Ｐ Ｃ 各组与对照组未见明显改变,提示 Ｐ Ｃ 处理在肾脏缺血和再灌流过程中对肾脏有保护作用。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理。用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显著性检验。实验表明：心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显；经典缺血预处理组、硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结果提示：经典缺血预处理、硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤     

兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后LPO，SOD及超微结构的变化

目的探讨兔后肢腓肠肌缺血-再灌注损伤后的LPO,SOD及超微结构的变化。方法将20只大白兔随机分为3组甲组(n＝6)持续应用止血带3h;乙组(n＝6)间隔应用止血带3h(每隔1h松止血带10min);丙组(n=8)于应用止血带前20min静注地塞米松后,持续用止血带3h。各组分别于松止血带前(作为缺血期)及松止血带后10min,20min,40min,60min取兔后肢腓肠肌,测脂质过氧化物(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及观察超微结构变化。结果甲组松止血带后与缺血期相比,LPO和SOD差异有显著性(P<0．05),乙组和丙组较甲组LPO和SOD明显降低(P<O．05)。电镜显示松止血带后可产生再灌注损伤,乙组、丙组较甲组损伤较轻。结论应用止血带后可产生再灌注损伤,间歇用止血带与地塞米松预处理可减轻这种损伤。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。     

远隔缺血时处理减轻心脏瓣膜置换术后的肝损伤

【目的】观察远隔缺血时处理（remote ischemic preconditioning ,RIPer）对心脏瓣膜置换术患者的肝保护作用。【方法】40例择期体外循环下行瓣膜置换术的患者,随机分为两组：远隔缺血时处理组（RIPer组）和对照组（C组）,每组20例。麻醉诱导前,将止血带绑于患者左下肢,RIPer组在主动脉阻断即刻,对患者左下肢实施缺血5 min/再灌注5 min处理,重复3个循环。C组不做缺血处理。于麻醉诱导前（d0）,术后d1,d3及d7各时间点取颈内静脉血5 mL ,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸转氨酶（AST ）、总胆红素（TBIL ）、总胆汁酸（TBA）、RIPer处理前和处理后24 h超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase ,SOD）的浓度。【结果】手术后两组患者的血清ALT及AST浓度均不同程度升高,RIPer组ALT水平在术后d1,d3,d7低于C组（ P＜0．05）,AST水平在d1,d3低于C组（ P ＜0．05）,而在d7则没有显著性差异（ P＞0．05）;两组TBIL、TBA水平在术后d1,d3, d7不具有显著性差异。远隔缺血时处理24 h后血浆SOD活力明显高于对照组。【结论】远隔缺血时处理可减轻体外循环后的急性肝损伤,但对肝脏的储备功能影响不大;这种保护作用可能与SOD有关。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

预处理对气腹致肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察气腹前预处理对于接受胆囊切除术（LC患者术后肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法选择拟在全麻下择期行腹腔镜LC患者40例,随机均分为两组（预处理组及对照组）,预处理组在建立气腹前实施短时间预处理（充气10min～放气10min）,对照组行常规LC手术。观察两组术后肝酶学、脂质过氧化酶（LPO）、NO的改变。结果两组患者术后早期丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）均较术前升高（P〈0．05）,预处理组与对照组比较,预处理组术后早期ALT、AST及TBIL水平相对较低（P〈0．05）。两组患者血清LPO浓度均较术前明显增加（P〈0．05）,NO浓度均较术前明显减少（P〈0．05）。顸处理组患者手术结束时血清LPO浓度比对照组相对较低（P〈0．05）,NO浓度相对较高（P〈0．05）。结论气腹前预处理对接受LC手术患者,由气腹压所致的肝脏缺血-再灌注损伤有一定保护作用,且可减轻机体的脂质过氧化状态．     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用