内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

肝炎患者肝组织表皮生长因子及其受体表达的研究

目的 研究各型肝炎患者肝组织内表皮生长因子（BGF）及其受体（EGF－R）表达的变化，以进一步探讨EGF用于治疗重型肝炎的可能性。方法 采用免疫组织化学技术（ABC法）观察65例各型肝炎患者、4例健康成人、1例 胎肝组织内EGF／EGF－R的表达情况。结果 （1）4例正常人肝组织EGF－R皆为阳性，且愈近中央静脉染色愈深；（2）肝炎患者肝组织EGF染色与正常成人肝组织相似，未发现显著改变。（3）患者肝组织中EGF－R的表达与坏死程度有关，随着坏死程度的加重、坏死区内染色增强。结论 提示给予外源性EGF可能进一步促进肝组织的再生，有望用于重症肝炎的治疗。     

体液中表皮生长因子水平变化与消化性溃疡愈合的关系

目的 了解表皮生长因子（ＥＧＦ）与消化性溃疡的发生、愈合之间的关系,探讨溃疡病的可能发生与愈合机理。方法 采用放免法检测成人与儿童消化性溃疡患者溃疡病不同时期血清、胃液和唾液ＥＧＦ含量,并与胃炎患者及正常健康对照组作了比较。结果 消化性溃疡患者在溃疡活动期时,唾液、胃液中的ＥＧＦ水平明显低于慢性胃炎组;在溃疡愈合期时,唾液、胃液、血清中的ＥＧＦ水平升高,尢为胃液更为明显。结论 消化性溃疡患者存在Ｅ     

肺鳞状细胞癌EGFr表达与淋巴结转移及预后关系的研究

应用免疫组化方法，对肺鳞癌ＥＧＦｒ的表达进行研究，并探讨其与淋巴结转移及预后的关系。２９例肺鳞癌组织均有ＥＧＦｒ表达。１３例（４４．８％）呈强阳性，１６例（５５．２％）呈弱阳性。强阳性组患者的淋巴结转移率（７６．９％）高于弱阳性组患者的淋巴结转移率（５０．８％，Ｐ＜０．０５），两组患者的生存率有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＥＧＦｒ的表达与人肺鳞癌发生有一定关系，强烈表达可能是肺鳞癌恶性行为的一个重要指标。     

肝炎患者肝组织表皮生长因子及其受体表达的研究

目的　研究各型肝炎患者肝组织内表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGF R)表达的变化 ,以进一步探讨EGF用于治疗重型肝炎的可能性。方法　采用免疫组织化学技术 (ABC法 )观察 6 5例各型肝炎患者、4例健康成人、1例胎肝组织内EGF/EGF R的表达情况。结果　① 4例正常成人肝组织EGF R皆为阳性 ,且愈近中央静脉染色愈深 ;②肝炎患者肝组织EGF染色与正常成人肝组织相似 ,未发现显著改变。③患者肝组织中EGF R的表达与坏死程度有关 ,随着坏死程度的加重 ,坏死区内染色增强。结论　提示给予外源性EGF可能进一步促进肝组织的再生 ,有望用于重症肝炎的治疗     

表皮生长因子受体在肺癌组织中的表达

目的　研究表皮生长因子受体 (EGFR)在肺癌组织中的表达 ,探讨EGFR与肺癌生长、转移及预后的关系。方法　选用胸外科手术和呼吸科纤支镜活检的肺部组织标本共 48例 ,通过免疫组织化学S -P法检测EGFR在肺癌细胞和非恶性组织细胞中的表达。结果　肺癌组EGFR的阳性表达率显著高于非恶性肿瘤组 (P <0 .0 1) ;EGFR在非小细胞癌中的表达率显著高于小细胞未分化癌 (P <0 .0 1)。EGFR阳性表达与EGFR阴性表达者的一年生存率无显著性差异 (P >0 .0 1)。结论　肺癌组织中存在EGFR的异常高表达 ;肺癌的病理类型中以非小细胞的EGFR表达率较高 ;EGFR的表达还不能作为肺癌的独立预后因素     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响

目的：观察健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)表达的影响。方法：60例胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组(各30例)，分别给予健胃愈疡颗粒剂和西药常规治疗，治疗前后采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测其胃黏膜EGFR表达水平。另设无消化性溃疡者10例作为阴性对照组。结果：无胃黏膜损伤病变者胃黏膜几乎无EGFR及其mRNA表达；胃溃疡患者溃疡区边缘可见少量表达。经健胃愈疡颗粒剂及西药治疗者，EGFR及其mRNA呈现上增性表达。结论：健胃愈疡颗粒剂通过增加胃黏膜EGFR的表达进而提高溃疡愈合质量，从而达到抗消化性溃疡复发的目的。     

表皮生长因子与小儿消化性溃疡

近年来 ,随着胃镜在儿科临床应用的普及 ,小儿消化性溃疡的发现率逐年增加 ,但是其发病机制尚不十分清楚。目前认为 ,此病的发病基础是攻击因子对胃十二指肠粘膜损伤与保护机制之间失去平衡的结果 ,影响二者失衡的因素有遗传、环境、饮食及幽门螺杆菌感染等。新近研究发现 ,消化性溃疡的发生、愈合是一个非常复杂的过程 ,各种生长因子 ,尤其是表皮生长因子 (EGF)可增加粘膜 DNA、RNA和蛋白质含量 ,刺激组织生长和修复 ,在消化性溃疡的发生发展过程中起着十分重要的作用。一、EGF的结构、分布及释放EGF是由 5 3个氨基酸组成的单链多肽 …     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠内皮素及表皮生长因子受体的影响

目的 :探讨中药消溃灵方对消化性溃疡愈合的影响及其对胃粘膜的保护机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,分别用放射免疫和免疫组织化学方法观察血浆内皮素 (ET-1 )含量变化、表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达及图象分析。结果 :消溃灵组和 L-Arg组溃疡指数明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组溃疡指数明显高于模型组 (P<0 .0 5 )。消溃灵组和 L-Arg组血浆 ET-1含量明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,极显著低于 L-NNA组 (P<0 .0 1 ) ;L-NNA组血浆 ET-1含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1 )。消溃灵组和 L-Arg组 EGFR表达较模型组明显增加(积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 5 ) ,较 L-NNA组和对照组显著增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;L-NNA组 EGFR较模型组显著减弱 (积分光密度值及阳性细胞占总面积百分比均 P<0 .0 1 ) ;消溃灵组溃疡指数、血浆 ET-1含量及表皮生长因子受体 (EGFR)在溃疡周围粘膜的表达与 L-Arg组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :消溃灵能抑制 ET-1的释放 ,促进溃疡周围 EGFR的表达以保护胃粘膜 ,促进溃疡愈合 ,其作用可能与 NO的合     

一氧化氮与肝硬化心肌病的关系研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制，应用放射性免疫分析法（RIA）测定胆管结扎（BDL）诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠血浆及心脏组织匀浆中一氧化氮（NO）依赖性环－磷酸鸟苷（cGMP)深度，采用免疫组织化学法对上述2组大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行比较性研究。结果显示：肝硬化大鼠血浆和心脏组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组（P＜0．01）；肝硬化和假手术大鼠心脏eNOS均呈阳性表达，2组之间无显著性差异，而iNOS在肝硬化大鼠心脏呈强阳性表达，在假手术组则为阴性。提示肝硬化大鼠血浆和心脏组织中NO含量显著增加，而增加的NO主要由iNOS诱导产生，并由此推断一氧化氮途径可能在肝硬化心肌病的发生中起重要作用。     

健脾益气方对大鼠乙酸慢性胃溃疡的影响及其机制探讨

运用大鼠乙酸慢性胃溃疡模型采用中药健脾益气方,观察治疗7d及21d后溃疡指数,溃疡抑制率及血清脂质过氧化物（LPO）和NO_3~-/NO_2~-含量变化。结果显示:中药治疗组溃疡指数、血清LPO含量显著低于模型组（P<0.01 ）,溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量显著高于模型组（P<0.01 ）,与雷尼替丁组相比溃疡指数、血清LPO含量无统计学差异,但溃疡抑制率及血清NO_3~-/NO_2~-含量高于雷尼特丁组。模型组溃疡指数、血清LPO含量显著高于正常对照组（P<0.01 ）。而血清NO_3~-/NO_2~-含量则低于正常对照组（P<0.01）。提示中药健脾益气方能明显促进乙酸慢性胃溃疡愈合,其疗效与抑制脂质过氧化反应,诱导或提高血清NO合成有关。说明健脾益气方有胃粘膜保护作用。     

消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子表达实验研究

目的 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙酸型胃溃疡大鼠黏膜表皮生长因子(EGF)的表达,探讨消痈溃得康煎剂及其中“清热解毒”“健脾和胃”“托腐生肌”3种治法对黏膜EGF的影响,为胃溃疡中医“毒热”病因病机的演变规律提供客观依据.方法 选取140只SPF级别大鼠适应性喂养2d后,按照随机、双盲的方法分成13组,除正常...     

抑制一氧化氮合酶/一氧化氮表达与减轻移植肾排斥反应

目的探讨氨基胍和骨化三醇联合抑制诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)表达与减轻肾移植急性排斥反应之间的关系。方法以健康雄性Wistar大鼠和SD大鼠作为供、受体建立肾移植模型。实验随机分为5组:I组为同基因移植组,II组为急性排斥对照组,III组为氨基胍治疗组,IV组为骨化三醇治疗组,V组为联合用药组;观察各组受鼠生存期和移植后5d肾组织病理学变化,检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆中iNOS/NO的变化。结果I～V组受者存活时间分别为(9.1±1.9)d、(5.3±0.8)d、(9.7±2.1)d、(8.6±1.6)d和(12.9±3.4)d。III、IV组受者存活期、肾功能、移植肾排斥反应程度及肾组织iNOS/NO表达水平较II组明显改善或降低(P<0.05);V组效果更佳(P<0.05),但对进一步减轻排斥反应无统计学意义(P>0.05)。结论氨基胍和骨化三醇联用对减少移植肾iNOS/NO的表达有正协同作用,但不能进一步减轻排斥反应。     

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

神经生长因子对脊髓损伤后脊髓组织一氧化氮生成的影响

目的 :探讨神经生长因子 ( NGF)对脊髓损伤保护作用的机制 ,为临床应用提供理论依据。方法 :采用 Allen法以 2 5 g/cm3力致伤大鼠 T8脊髓 ,插蛛网膜下隙导管于术后即刻、2、4、8、12、2 4 h各注入神经生长因子 ( NGF)溶液 ,并与生理盐水组和正常对照组作对照。采用免疫组化法 ( ABC法 )和原位杂交法检测神经元型固有型一氧化氮合成酶 ( nc NOS)在脊髓中的表达。结果 :大鼠伤后脊髓前角运动神经元出现 nc NOS蛋白和 nc NOS m RNA异常表达 ,NGF组与生理盐水组相比较 ,nc NOS蛋白和nc NOS m RNA异常表达明显减少 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :NGF能通过抑制脊髓损伤 nc NOS的异常表达 ,抑制一氧化氮( NO)过多释放所致的神经毒性作用 ,从而保护了损伤的神经组织。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型，80只大鼠随机分为6组：空白对照组：10只，给予5％阿拉伯树胶；药物对照组：17只，再分为2组：Ⅰ组：8只，给予硫糖铝和Ⅱ组：9只，给予雷尼替丁；药物实验组：30只，再分为3组：Ⅲ组：10只，给予壳聚糖、Ⅳ组：10只，给予壳聚糖＋硫糖铝及Ⅴ组：10只，给予壳聚糖＋雷尼替丁。14d后测量溃疡大小，用HE和AB-PAS染色，观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌；采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液，测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶，观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小（P〈0．01）；实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加，腺体层数增多，囊状扩张腺体数量减少，PAS阳性面积增多，肉芽组织中新生血管数量增多（P〈0．05）：Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组（P〈0．05），腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组（P〈0．05），PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组（P〈0．05）；壳聚糖组与空白对照组比较，胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化，游离酸、总酸量显著减少（P〈0．05）。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用，可提高溃疡的愈合质量，与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。