应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性

目的:探讨人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性。方法利用组织芯片技术用及免疫组化方法检测wnt1、β-Catenin、Ki-67在正常脑组织、低/高级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果正常脑组织中wnt1、β-Catenin、Ki-67表达均为阴性或弱阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达均随胶质瘤级别增高而增高,表达与组织分级密切相关(P<0.01),β-catenin在Ⅰ级胶质瘤中中阳性率33.3%(2/6),阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28.6%(8/28),阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60.0%(18/30),阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78.3%(18/23),其中8例出现核阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67表达的表达两两相关(P<0.01)。结论β-Catenin、Ki-67的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与wnt1相互协同促进胶质瘤的发生发展,应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法与具有明显优势。     

EGFR和Ki-67在肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学染色检测100例CRC组织中EGFR和Ki-67蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:EGFR,Ki-67在CRC中的阳性表达率分别为70.0%,85.0%。EGFR的阳性表达在结直肠癌的不同分化程度和TNM分期中差异有统计学意义(P0.05),与淋巴结转移呈正相关(P0.05)。Ki-67的表达与结直肠癌组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤原发部位有关(P0.05)。在CRC组织中,Ki-67与EGFR蛋白呈显著正相关(r=0.581,P0.001)。结论:EGFR和Ki-67蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移密切相关,二者的联合检测有助于结直肠癌恶性程度的判断和预后的估计。     

β-catenin与Fascin-1在结肠癌中的表达及与肿瘤病情的相关性

目的探讨结肠癌组织中的β连环蛋白(β-catenin)、Fascin-1蛋白表达变化及临床意义。方法回顾性选取2015年1月至2017年6月遂宁市中心医院收集的术后结肠癌组织标本(癌组织) 60例、30例结肠癌癌旁组织(距离病灶边缘5 cm以内的正常结肠组织,对照组)。采用免疫组化染色检测β-catenin与Fascin-1蛋白的表达,并分析二者的相关性及其临床意义。结果癌组织的Fascin-1蛋白、β-catenin蛋白阳性表达率分别为51. 67%、78. 33%均高于对照组的10. 00%、16. 67%,差异具有统计学意义(P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白与β-catenin蛋白阳性表达呈正相关关系(r=0. 382,P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白阳性表达与TNM分期、发生淋巴结转移有关(P 0. 05);癌组织的Fascin-1蛋白阳性表达与TNM分期、肿瘤分化程度、侵及浆膜、发生淋巴结转移有关(P 0. 05)。结论β-catenin与Fascin-1蛋白在结肠癌组织中高表达,二者呈正相关表达,并且与肿瘤TNM分期及发生淋巴结转移有关。     

β-catenin和cyclin D1在人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中的表达及其意义

目的探讨泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞中β-catenin和cyclin D1的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测β-catenin和cyclin D1在32例人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中和12例对照组肝组织中的表达情况;同时检测Ki-67和p53在病灶旁肝细胞和对照组的表达情况。结果β-catenin在23例(71.8%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞膜和胞质呈异常表达,对照组12例肝细胞均呈细胞膜正常表达;cyclin D1在21例(65.7%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞核呈阳性,对照组12例肝细胞均呈阴性。β-catenin与cyclin D1在病灶旁肝细胞表达具有显著相关性(P0.05);Ki-67和p53在病灶旁肝细胞分别呈34.4%(11/32)和18.8%(6/32)阳性,对照组Ki-67和p53均呈阴性。结论 Wnt/β-catenin通路中关键因子β-catenin和cyclin D1在病变周围肝细胞内呈异常表达,结合组织学改变,认为泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞呈再生状态,部分呈异型增生改变。     

乳腺黏液癌与普通型乳腺浸润性导管癌临床病理特征和ER、PR、P53、C-erbB-2、Ki-67表达差异分析

目的探讨乳腺黏液癌(MC)和普通型浸润性导管癌(IDC-NOS)的临床病理特征及ER、PR、C-erbB-2、P53、Ki-67表达的差异,认识乳腺黏液癌低度恶性的生物学行为。方法收集2009年1月至2011年12月我院收治并经病理科常规免疫组化检测ER、PR、C-erbB-2、P53、Ki-67的MC病例20例和IDC-NOS病例60例。分析不同组患者的年龄、肿物大小、淋巴结转移情况、临床分期以及免疫组化指标表达情况。结果 (1)MC在肿块大小、淋巴结转移以及临床分期方面均明显不同于IDC-NOS,前者肿块较小,淋巴结转移率低,临床分期多为早期;(2)MC中ER、PR表达率显著高于IDC-NOS,C-erbB-2、P53和Ki-67阳性率显著低于IDC-NOS。结论 MC是一种低度恶性、低侵袭性的肿瘤,其激素水平较高,增殖活性较低。     

miR-142-3p靶向Wnt/β-链蛋白通路对结直肠癌细胞增殖的影响

目的探究miR-142-3p靶向Wnt/β-链蛋白(β-catenin)通路对结直肠癌(CRC)细胞增殖的影响。方法选取2018年1月—2020年10月收治的66例CRC的肿瘤组织及其相邻正常组织。同时培养正常人结肠上皮细胞NCM460和CRC细胞系(HT29、LoVo、HCT116、Caco2、SW480细胞)。通过qRT-PCR检测CRC肿瘤组织、正常组织、正常人结肠上皮细胞与CRC细胞系中miR-142-3p表达水平;经免疫蛋白印迹法检测CRC细胞系中β-catenin表达水平;采用CCK-8法和流式细胞术检测miR-142-3p过表达后对CRC细胞增殖的影响;经免疫蛋白印迹检测过表达miR-142-3p对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响;采用双荧光素酶报告基因检验miR-142-3p与β-catenin编码基因CTNNB1的靶向关系。结果miR-142-3p在CRC肿瘤组织和CRC细胞系中的表达显著下降(P<0.05);β-catenin在CRC细胞系中的表达显著升高(P<0.05);过表达miR-142-3p可靶向结合CTNNB1,显著抑制Caco2、LoVo和HT29细胞的增殖和Ki67+细胞比例,抑制β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达(P<0.05)。结论miR-142-3p可通过靶向调节β-catenin的表达,干扰Wnt/β-catenin通路,抑制CRC细胞的增殖。     

p53,Ki-67及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后

目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系。方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系。结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3%,80.8%,26.9%;而在NTNBC组织中为44.2%,61.5%,48.1%(均P0.0 5)。在TNBC组织中,p 5 3表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P0.0 5);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P0.05);E-cad her in表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P0.05)。在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P0.05)。Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P0.05)。结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好。联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点。     

甲状腺癌患者CXCR4和Ki-67表达及其与预后的相关性

目的探讨甲状腺癌患者趋化因子受体4(CXCR4)和增殖细胞核抗原Ki-67表达及其与预后的相关性。方法收集该院甲状腺癌组织标本82例(甲状腺癌组)、甲状腺癌旁组织标本82例(癌旁组织组)及甲状腺良性病变标本82例(对照组),采用免疫组化染色法检测各组标本中CXCR4、Ki-67的阳性表达情况,并分析甲状腺癌组织CXCR4、Ki-67表达与临床病理特征及预后的关系。结果甲状腺癌组CXCR4、Ki-67蛋白的阳性表达率显著高于癌旁组织组、对照组(P0.05)。甲状腺癌组织中CXCR4阳性率与病理分期、淋巴结转移有关(P0.05);Ki-67阳性率与病理分期、淋巴结转移、包膜侵犯有关(P0.05)。甲状腺癌患者的中位疾病进展时间(TTP)为37.92个月(95%CI:27.89～43.31),CXCR4、Ki-67阳性者的TTP显著高于阴性表达者(P0.05)。结论甲状腺癌患者CXCR4、Ki-67呈高表达状态,且表达水平与其临床病理特征相关,共同影响患者术后复发转移。     

胃癌组织中β-catenin mRNA表达水平及临床意义

目的:检测胃癌组织标本β-catenin mRNA表达水平,并探讨其临床意义。方法:以β-actin为内参照,采用实时荧光定量PCR技术检测45例胃癌患者术后胃癌组织标本、肿瘤边缘5 cm外的正常组织β-catenin基因mRNA的表达水平,并进行比较。结果:胃癌患者术后胃癌组织标本β-catenin mRNA表达水平较正常组织标本高(P<0.01);肠型胃癌β-catenin mRNA表达水平高于弥漫型胃癌(P<0.05);TNM分期早期胃癌β-catenin mRNA表达水平低于晚期(P<0.05);淋巴结有转移者高于无转移者(P<0.01),且与浸润深度相关(P<0.01);胃癌β-catenin mRNA表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关。结论:β-catenin mRNA在胃癌组织中呈高表达,是评价疾病发生、发展的良好指标。     

胃癌组织中β-catenin mRNA表达水平及临床意义

目的:检测胃癌组织标本β-catenin mRNA表达水平,并探讨其临床意义.方法:以β-actin为内参照,采用实时荧光定量PCR技术检测45例胃癌患者术后胃癌组织标本、肿瘤边缘5 cm外的正常组织β-catenin基因mRNA的表达水平,并进行比较.结果:胃癌患者术后胃癌组织标本β-catenin mRNA表达水平较正常组织标本高(P<0.01);肠型胃癌β-catenin mRNA表达水平高于弥漫型胃癌(P<0.05);TNM分期早期胃癌β-catenin mRNA表达水平低于晚期(P<0.05);淋巴结有转移者高于无转移者(P<0.01),且与浸润深度相关(P<0.01);胃癌β-catenin mRNA表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关.结论:β-catenin mRNA在胃癌组织中呈高表达,是评价疾病发生、发展的良好指标.     

Wnt1/β-catenin 与食管鳞状细胞癌临床病理及预后的相关性研究

目的 探究Wnt1/β-catenin 信号通路与食管鳞状细胞癌(ESCC)的临床病理及预后因素的相关性.方法 用实时定量PCR(RT-PCR)和免疫组织化学技术分析70 例ESCC(包括癌组织与癌旁非癌组织)中Wnt1/β-catenin 的表达情况,统计分析其与临床病理及预后的关系.结果 癌组织中Wnt1 mRNA 水平(1.9934 ±1.9888 vs.0.8863 ±0.6658,P ＝0.0000)和蛋白质水平(0.3830 ±0.0947 vs.0.2721 ±0.1474,P ＝0.0000)均较癌旁组织中显著高表达;Wnt1 mRNA 表达与病理分期和淋巴结转移及预后相关(P <0.05),但蛋白质水平未显示相关.癌组织中β-catenin mRNA 水平(0.2854 ±0.1298 vs.0.8863 ±0.6658,P ＝0.0000)和蛋白质水平(0.2835 ±0.0844 vs.0.2352 ±0.0670,P ＝0.003)较癌旁组织中显著高表达,β-catenin mR-NA 表达与病理分期、淋巴结转移及预后相关(P <0.05),但蛋白质水平并未显示相关.在蛋白质水平上,Wnt1 和β-catenin 表达水平无相关性.结论 Wnt1/β-catenin 在ESCC 组织中显著高表达,可能成为判断ESCC 分期和预后的重要分子标记物.且Wnt1/β-catenin mRNA 表达水平与ESCC 临床病理分期、淋巴结转移呈逆相关,mRNA 的异常表达者预后不佳,但可能不是独立预后因素.     

E-钙黏蛋白、β-连环蛋白于宫颈癌中的表达情况及临床意义

目的:探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)于宫颈癌中的表达情况及临床意义。方法:收集2014年12月～2018年5月我病理中心通过病理检查证实的72例宫颈癌、46例宫颈上皮内瘤变(CIN)和38例正常宫颈组织石蜡包埋标本,以免疫组织化学SP法测定3组标本E-cadherin、β-catenin表达,并分析E-cadherin、β-catenin表达和宫颈癌患者临床病理参数之间的关系。结果:宫颈癌组织中E-cadherin阳性表达率均明显低于CIN及正常宫颈组织,β-catenin阳性表达率均明显高于CIN及正常宫颈组织,P0.05;临床分期是Ⅱ期、组织分化程度是低分化及有淋巴结转移患者E-cadherin在宫颈癌组织中的阳性表达率均明显低于临床分期是Ⅰ期、组织分化程度是高、中分化及无淋巴结转移患者,P0.05;临床分期是Ⅱ期、组织分化程度是低分化及有淋巴结转移患者β-catenin在宫颈癌组织中的阳性表达率均明显高于临床分期是Ⅰ期、组织分化程度是高、中分化及无淋巴结转移患者,P0.05。结论:E-cadherin在宫颈癌中呈低表达,β-catenin呈高表达,且两者表达水平与肿瘤临床分期、组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关。     

上皮细胞黏附因子及肿瘤相关糖蛋白-72在结肠癌中的表达及临床意义

目的探讨上皮细胞黏附因子(EpCAM)、肿瘤相关糖蛋白-72(TAG-72)在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测132例结肠癌组织中EpCAM、TAG-72表达并计算评分,分析EpCAM、TAG-72表达与临床病理特征、预后的关系。结果 EpCAM表达阳性率为65. 91%,平均评分(2. 48±0. 54)分; TAG-72表达阳性率为70. 45%,平均评分(2. 56±0. 62)分; EpCAM阳性并TAG-72表达阳性率为58. 33%,平均评分(3. 12±0. 60)分。肿瘤直径 3 cm、低分化/黏胰腺、TNM分期(Ⅲ、Ⅳ期)、T3～4浸润深度、有淋巴结转移的结肠癌患者EpCAM表达阳性率及TAG-72表达阳性率、评分显著高于肿瘤直径≤3 cm、高中分化、TNM分期(Ⅰ、Ⅱ期)、T1～2浸润深度、无淋巴结转移者(P 0. 05或P 0. 01)。EpCAM表达阳性、TAG-72表达阳性、EpCAM表达并TAG-72表达阳性者评分显著高于表达阴性者,生存时间显著短于表达阴性者(P 0. 01); EpCAM表达阳性并TAG-72表达阳性者评分显著高于EpCAM表达阳性者、TAG-72表达阳性者(P 0. 01),生存时间显著短于EpCAM表达阳性者、TAG-72表达阳性者(P 0. 01)。结论 EpCAM、TAG-72表达与结肠癌肿瘤直径、分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关,EpCAM、TAG-72阳性表达者生存时间明显缩短,EpCAM与TAG-72均阳性表达者预后更差。     

p28、MMP2、β-catenin在胃癌及淋巴结转移癌中的表达

目的 :探讨胃癌及淋巴结转移癌组织中p28、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和β-catenin蛋白表达的差异,并结合肿瘤的病理学特征进行分析。方法:收集123例胃腺癌组织(包括41例不伴淋巴结转移的胃癌组织,82例伴淋巴结转移的胃癌组织及相应的淋巴结转移癌组织)构建组织芯片,采用免疫组织化学方法检测其p28、MMP2和β-catenin蛋白的表达情况。结果:1伴淋巴结转移的胃癌组织中的p28和MMP2阳性表达均明显高于无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。2伴淋巴结转移的胃癌病例中,p28与MMP2、p28与β-catenin在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中的共表达均呈明显正相关(P0.05)。结论:p28和MMP2高表达的胃癌易发生淋巴结转移;p28与MMP2、p28与β-catenin都具协同性,可能共同参与了胃癌的发生和发展。     

肠型胃癌与癌前病变中α-SMA和TGF-β的表达及其与Ki-67的相关性研究

目的探究肠型胃癌与癌前病变中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达及其与Ki-67的相关性。方法回顾性分析2016年4月至2018年6月确诊为肠型胃癌患者78例(观察组)和癌前病变患者33例(对照组)。分别检测胃黏膜组织细胞内α-SMA、TGF-β及Ki-67的表达水平和阳性细胞表达情况并分析三个指标的相关性及其与各病理因素的关系。结果观察组患者胃黏膜组织细胞中α-SMA、TGF-β和Ki-67阳性表达均明显高于对照组(P 0. 01),观察组患者胃黏膜组织细胞中α-SMA、TGF-β和Ki-67阳性细胞分布最高比率分别为41. 03%、37. 18%和42. 31%;不同分化程度癌细胞中α-SMA、TGF-β阳性表达差异无显著性(P 0. 05),但分化程度越高,癌细胞中Ki-67阳性表达越少(P 0. 05);淋巴结是否转移、浸润程度不同和TNM分期不同细胞中α-SMA、TGF-β和Ki-67阳性表达数均存在明显差异(P 0. 05);α-SMA、TGF-β和Ki-67阳性表达相关系数分别为4. 791和4. 657,均呈正相关。结论胃黏膜组织细胞中在癌前病变至癌症发生过程中,α-SMA、TGF-β和Ki-67表达均呈正相关,为其作为标志物表征在胃癌发展过程提供理论依据。     

尿激酶型纤溶酶原激活物和细胞增殖核抗原Ki-67在胰腺癌组织中的表达

目的探讨胰腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的表达情况。方法胰腺癌患者63例,取手术切除胰腺癌组织63份为胰腺癌组,癌旁非肿瘤胰腺组织11份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组uPA和Ki-67蛋白的阳性表达情况,分析uPA、Ki-67蛋白阳性表达与临床病理特征的关系。结果胰腺癌组uPA和Ki-67蛋白表达阳性率分别为65.1%和74.6%,对照组表达均为阴性;胰腺癌组uPA蛋白阳性表达率在肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移上差异有统计学意义(P0.05),Ki-67蛋白阳性表达率在肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移、有无远处转移上差异有统计学意义(P0.05),uPA和Ki-67蛋白阳性表达在年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤部位上差异无统计学意义(P0.05);Spearman相关分析结果显示,uPA蛋白阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关(r=-0.333,P=0.008),与TNM分期及淋巴结转移呈正相关(r=0.430,P0.001;r=0.400,P=0.001);Ki-67蛋白阳性表达与肿瘤分化程度呈负相关(r=-0.333,P=0.008),与TNM分期、远处转移及淋巴结转移呈正相关(r=0.494,P0.001;r=0.340,P=0.006;r=0.400,P=0.001);Spearman关联性分析结果显示,胰腺癌组织uPA和Ki-67蛋白阳性表达呈正关联(r=0.261,P=0.032)。结论 uPA和Ki-67蛋白阳性表达可能与胰腺癌的侵袭及转移有关,可作为胰腺癌诊断、分期及预后评估的参考指标之一。     

胃癌Oct-4、β-catenin表达及其与术后复发转移的关系

目的探讨胃癌组织中Oct-4、β-catenin表达情况及其对术后复发转移的预测作用。方法采用免疫组化方法检测100例经手术切除的胃癌组织中Oct-4。和β-catenin蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征和无病生存时间（diseasefreesurvival,DFS）的关系。结果Oct-4表达与患者的性别、年龄,肿瘤的发生部位、分化程度及淋巴结浸润无关,与T分期（P=0．023）及复发转移相关（P=0．035）,差异有统计学意义。β-catenin表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无关,与T分期、淋巴结浸润及复发转移相关,差异有统计学意义（P值分别为0．006、0．019、0．011）。生存分析显示Oct-4和β-catenin的表达与患者术后复发转移相关,且二者均阳性表达者其术后复发转移率高于任意单阳者,二者均阴性表达者其复发转移率最低。结论Oct-4与β-catenin联合检测对胃癌患者术后复发转移具有一定的预测作用。     

胸腺瘤组织中P53、Ki-67、VEGF表达的相关性

目的探讨胸腺瘤组织中P53、Ki-67以及血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法以2012年1月至2015年5月收治的40例手术切除胸腺瘤患者的胸腺瘤组织作病理分析,同期选择30例手术切除胸腺囊肿患者的正常胸腺组织作对照分析,采用免疫组化染色法检测两组患者P53、Ki-67、VEGF表达情况。结果胸腺瘤组织中各项指标阳性表达率(52.5%,45.0%,47.5%),明显高于正常胸腺组织(3.33%,0,6.67%),差异有统计学意义(P0.05);胸腺瘤组织中VEGF、P53及Ki-67阳性表达与性别、年龄等病理因素无相关性(P0.05),而P53与肿瘤侵袭性、重症肌无力、Masaoka分期以及淋巴结转移有明显相关性(P0.05);Ki-67与肿瘤的侵袭性、WHO组织分型、Masaoka分期以及Bernatz分类和淋巴结转移密切相关(P0.05);VEGF与肿瘤的侵袭性、Masaoka分期以及淋巴结转移密切相关(P0.05);另外胸腺瘤组织中P53和Ki-67的表达呈现显著正相关(r=0.151,P=0.001);P53和VEGF的表达呈现显著正相关(r=0.134,P=0.005);Ki-67和VEGF的表达也呈现显著正相关(r=0.157,P=0.000)。结论 P53、Ki-67以及VEGF与胸腺瘤的发生发展密切相关,三者检测对该病的临床诊断及治疗具有重要价值。     

宣威肺癌中脆性组氨酸三联体的表达及其与PTEN和Ki-67表达的关系

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)的表达在宣威肺癌发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki-67蛋白表达的关系.方法:利用组织芯片,运用免疫组化SP法检测FHIT、PTEN和Ki-67三种蛋白在40例宣威肺癌和40例癌旁组织中的表达.结果:宣威肺癌组织中FHIT蛋白的失表达率为65%(26/40),显著高于癌旁组织中的失表达率0(0/40)(P＜0.01);FHIT的表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型及性别相关(P＜0.05),但与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P＞0.05);宣威肺癌组织中FHIT表达与FFEN表达无相关关系,而与Ki-67表达呈显著负相关.结论:宣威肺癌中FHIT失表达,PTEN低表达,FHIT和Ki-67在宣威肺癌的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映宣威肺癌生物学行为的指标.FHIT可能成为宣威肺癌早期诊断的更有效分子标记物.     

应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性

目的：探讨人脑胶质瘤中wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达及与细胞增殖的相关性。方法利用组织芯片技术用及免疫组化方法检测wnt1、β-Catenin、Ki-67在正常脑组织、低倩级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果正常脑组织中wnt1、β-Catenin、Ki-67表达均为阴性或弱阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67的表达均随胶质瘤级别增高而增高,表达与组织分级密切相关（P〈0．01）,pcatenin在Ⅰ级胶质瘤中中阳性率33．3％（2／6）,阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28．6％（8／28）,阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60．0％（18／30）,阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78．3％（18／23）,其中8例出现核阳性。wnt1、β-Catenin、Ki-67表达的表达两两相关（P〈0．01）。结论β-Catenin、Ki-67的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与wnt1相互协同促进胶质瘤的发生发展,应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法与具有明显优势。