伴大颗粒淋巴细胞增多的血管免疫幼细胞性T细胞淋巴瘤

为了提高对血管免疫幼细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的认识,减少临床误诊,本文报告1例伴大颗粒淋巴细胞(LGL)增多的AITL并结合文献进行讨论。对患者进行了一系列临床检查,病理和组织化学检测,T细胞受体基因重排的多重PCR测定及淋巴细胞免疫表型的检查。结果查明:患者有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、脾肿大,伴胸水和腹水,贫血和血小板减少,外周血LGL明显增多,免疫表型主要表达CD3-CD16+CD56+,TCRγ基因重排阳性,腹水中LGL易见,有异常核分裂象,淋巴结病理及免疫组织化学检测结果符合AITL,同时伴有CD56阳性表达。结论:AITL多段表现为侵袭性进展,临床预后差,LGL细胞增多可能是机体对肿瘤细胞的免疫反应或来源于肿瘤干细胞。     

慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达与重排的研究

人类恶性肿瘤常伴有非随机性染色体异常,并由于使调控细胞生长的基因表达失控而在肿瘤的发生中发挥十分关键的作用。bcl-2基因由于t(14,18)染色体易位而激活在低恶度的非霍奇金淋巴瘤的发生和演变中的作用已举世公认。类似的重排和非重排引起的bcl-2过度表达也见于慢性淋巴细胞白血病。我们应用免疫组化染色和聚合酶链反应检测了11例慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达和重排,结果发现所有病例均高度表达Bcl-2蛋白,1例有t(14,18)(q32,q21)染色体易位。结论提示慢性淋巴细胞白血病普遍存在bcl-2基因高表达,bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病的发生和发展中发挥着十分重要的作用。     

间变性大细胞淋巴瘤骨髓侵犯的临床病理特点

目的 探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)骨髓侵犯的临床病理特点、免疫组化、骨髓涂片细胞形态及细胞遗传学特征.方法 对皮下结节、淋巴结活检标本行石蜡包埋切片,苏木素-伊红(HE)染色,链霉素-生物素-过氧化物酶(SP)法免疫组化进行表型分析;应用骨髓细胞短期培养法制备染色体标本,以R显带技术进行核型分析.结果 4例ALCL中3例为系统型ALCL (sALCL),高热伴全身淋巴结肿大;1例为原发皮肤型ALCL(cALCL),局限单发皮下结节,真皮内有密集的瘤细胞浸润.皮下、结内或骨髓涂片内瘤细胞胞体大,核形不规则,核仁明显.免疫组化4例均显示CD30(++)、CD45RO(+),3例上皮细胞膜抗原(EMA)(+),2例间变淋巴瘤激酶(ALK)(+)患者均为sALCL且伴有染色体2p23异常,而cALCL患者ALK(-).结论 ALCL CD30(++),但cALCL与sALCL的异质性较大.临床病理、免疫组化、染色体核型的联合检测有助于ALCL的诊断、分型及鉴别诊断.     

间变性大细胞淋巴瘤骨髓侵犯的临床病理特点

目的探讨间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)骨髓侵犯的临床病理特点、免疫组化、骨髓涂片细胞形态及细胞遗传学特征。方法对皮下结节、淋巴结活检标本行石蜡包埋切片,苏木素-伊红(HE)染色,链霉素-生物素-过氧化物酶(SP)法免疫组化进行表型分析;应用骨髓细胞短期培养法制备染色体标本,以R显带技术进行核型分析。结果4例ALCL中3例为系统型ALCL(sALCL),高热伴全身淋巴结肿大;1例为原发皮肤型ALCL(cALCL),局限单发皮下结节,真皮内有密集的瘤细胞浸润。皮下、结内或骨髓涂片内瘤细胞胞体大,核形不规则,核仁明显。免疫组化4例均显示CD30(++)、CD45RO(+),3例上皮细胞膜抗原(EMA)(+),2例间变淋巴瘤激酶(ALK)(+)患者均为sALCL且伴有染色体2p23异常,而cALCL患者ALK(-)。结论ALCL CD30(++),但cALCL与sALCL的异质性较大。临床病理、免疫组化、染色体核型的联合检测有助于ALCL的诊断、分型及鉴别诊断。     

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤3例临床病理观察

目的探讨结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)的临床病理特征和病理诊断。方法复习3例NLPHL患者的临床病理资料、免疫表型、EBV原位杂交及抗原受体基因重排PCR检测结果。结果 3例NLPHL中,淋巴结结构破坏,淋巴组织呈结节性或结节-弥漫性增生,可见进行转化的生发中心(PTGC),小淋巴细胞背景中散在大型单个核或多分叶核异型肿瘤细胞。免疫组化:3例肿瘤细胞CD20、PAX5、Oct-2和BOB.1均(+);仅1例CD30弱(+);2例bcl-6(+);CD3、CD15和LMP1(-);CD21(+)显示扩大的不规则滤泡树突细胞网。3例EBV原位杂交均(-)。运用激光显微切割收集肿瘤细胞并对其进行抗原受体基因重排PCR检测,2例IgH单克隆性重排(+)(1例为Fr2a,1例为Fr3a),3例TCRγ多克隆性重排。结论 NLPHL是一种罕见的具有独特临床病理特征的霍奇金淋巴瘤亚型,细致的形态学观察及完善的免疫组化检查有助于诊断和鉴别诊断。     

8例脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤患者临床特征及预后分析北大核心CSCD

目的探究脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPL)患者的临床特征、疗效及预后。方法回顾性分析2017年5月至2022年4月在上海交通大学医学院附属瑞金医院诊治的8例SDRPL患者的病历资料,对患者的临床特征、实验室检查结果、骨髓和脾脏病理、疗效与预后进行分析及总结。结果8例患者中位年龄54(42~69)岁。确诊时均表现为明显的脾脏肿大,多有淋巴细胞升高,PET/CT显示脾脏代谢不高或轻度增高。临床分期均为Ⅳ期,累及脾脏、外周血和骨髓,未见外周淋巴结受累。肿瘤细胞胞质丰富,易见短毛刺状突起。脾脏病理可见形态均一的小淋巴细胞弥漫浸润脾窦及脾索,白髓萎缩。免疫表型缺乏特异性,多表达CD19、CD20、CD79α等B细胞抗原。中位随访35.5(4~60)个月,脾切除术联合或不联合免疫化疗可使7例患者获得长期生存,1例伴CCND3 P284A和MYC S146L突变的患者在脾切除术后1个月进展为B细胞幼淋巴细胞白血病(B-PLL),在随访16个月时死亡。结论SDRPL患者以中老年为主,临床呈惰性病程。患者大多可获得长期生存,但进展为B-PLL的患者预后较差。     

脾脏套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 :探讨脾脏套细胞淋巴瘤 (SMCL)的临床病理特征、诊断和鉴别诊断。方法 :对 3例SMCL进行临床、组织病理和免疫组化分析。结果 :男性 1例 ,女性 2例 ,平均年龄 5 9 67岁。 3例除脾脏肿大外 ,还伴有骨髓及外周血的侵犯。镜下特征为形态单一的瘤细胞呈弥漫性和 /或结节性生长 ,瘤细胞免疫表型特征为CD5 ( +) ,cyclinD1 ( +) ,IgD( +)。 结论 :诊断SM CL必需结合组织学特点和免疫表型 ,还需与滤泡性淋巴瘤、小淋巴细胞性淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤鉴别。     

T细胞前淋巴细胞白血病转ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤一例

目的报道1例T细胞前淋巴细胞白血病(T-PLL)转变为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL,ALK-),并进行文献复习。方法采用MIC标准诊断。形态学检查包括骨髓涂片(瑞特染色法)、胸水涂片,细胞块、淋巴结活检、免疫化学染色;R显带技术进行细胞遗传学分析;多色流式细胞仪分析免疫表型。结果该患者以T-PLL起病,骨髓中异常细胞表型:CD2+、CD3+、cCD3+、CD4+、CD7+、CD8-、CD10-、HLA-DR+、cTDT-、TCRα/β+,CD38、CD5部分阳性。染色体核型:46,XX。6个月后确诊为ALCL,染色体核型:94,XXX,-X,1q-x2,+3mar。结论 T-PLL可转变为ALCL,ALK-。     

九例脾脏T细胞和NK细胞淋巴瘤临床病理与免疫表型分析

目的探讨脾脏T细胞和NK细胞肿瘤的临床病理特征及病理诊断。方法复习9例脾脏T细胞和NK细胞肿瘤患者的临床病理资料并进行随访，进行免疫表型检测、EBER原位杂交及TCR-1基因重排检测。选用抗体有CD45RO、CD3ε、CD3、CD4、CD8、CD56、TIA-1、Granzyme B、CD30、Ki-67和CD20。结果本组9例患者中，4例为肝脾T细胞淋巴瘤，4例为结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤，1例为非特指外周T细胞淋巴瘤。7例有随访资料，5例死亡（2例肝脾T细胞淋巴瘤，2例结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤和1例非特指外周T细胞淋巴瘤），生存时间为1—10个月。2例存活，1例为结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤（2月余），1例为肝脾T细胞淋巴瘤（14月余）。结论脾脏T及NK细胞肿瘤是一组少见的具有不同临床病理特征的异质性淋巴瘤，均呈侵袭性临床过程，预后差。该类肿瘤的病理诊断须结合临床、形态学、免疫表型及基因重排检测进行。     

白血病期套细胞淋巴瘤免疫表型分析

套细胞淋巴瘤(MCL)是一种侵袭性成熟B细胞淋巴瘤,利用流式细胞仪和细胞遗传学等技术发现大部分MCL患者疾病诊断时已处于白血病期,在临床上容易误诊。本研究分析白血病期套细胞淋巴瘤的免疫表型。回顾性分析22例白血病期MCL患者的外周血流式免疫表型资料,所有患者采用原位荧光杂交技术证实均存在t(11;14)易位。流式细胞术分析了CD3、CD4、CD5、CD8、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、CD25、CD38、CD103、CD148、CD200、FMC7、ZAP-70、κ、λ的表达。结果表明:所有患者CD5、CD19、CD20表达均阳性,且CD20表达较强;轻链为单克隆限制性表达;17例患者CD22弱阳性;6例患者CD23阳性,其中2例表达较强;12例患者FMC7阳性。按慢性淋巴细胞白血病免疫表型积分系统评分,5例患者积4分,其余17例患者积2-3分。本组检测了18例患者CD200、CD148抗原的表达,其中11例患者CD200表达阴性,7例患者CD200表达弱阳性,阳性患者流式细胞仪检测中位荧光强度(MFI)为25.8(6.6-254.26);18例患者的CD148表达均阳性,中位MFI为337(73.4-1341.9)。结论:白血病期MCL患者免疫表型常有不典型表达,MCL的诊断需要结合细胞形态学、免疫表型和细胞遗传学综合诊断;新型分子标记物CD200和CD148在MCL中具有较为特殊的表达模式,对慢性B淋巴细胞增殖性疾病具有较好的鉴别诊断价值。     

皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤

皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤是一种少见类型的外周T细胞性淋巴瘤,临床上以多发性皮下结节伴非特异性全身症状为主要表现,病理检查示肿瘤细胞弥漫性侵润皮下组织似脂膜炎样改变,肿瘤细胞系T细胞来源,免疫表型检测证实大多数肿瘤细胞为CD8 CD4-;也可为CD4-CD8-或CD4 CD8-,肿瘤细胞均存在T细胞抗原受体基因重排、T淋巴细胞毒性颗粒相关蛋白及穿孔素。本病预后差,联合化疗为最主要的治疗措施。     

155例非霍奇金淋巴瘤患者细胞遗传学分析

目的 了解非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者染色体异常与WHO病理组织分型之间的关系，并与国外NHL染色体异常类型进行比较。方法 采用常规染色体G带分析和荧光原位杂交（FISH）方法对155例NHL患者的淋巴结组织进行细胞和分子遗传学研究。结果 155例NHL患者中常见的病理类型是弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）（59例，38．1％）、滤泡性淋巴瘤（27例，17．4％）、B小淋巴细胞淋巴瘤（16例，10．3％）、非特指周同T细胞淋巴瘤（13例，8．4％）、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（11例，7．1％）。155例NHL患者中染色体异常为119例，占76．8％。滤泡性淋巴瘤、B小淋巴细胞淋巴瘤、DLBCL、间变性大细胞淋巴瘤和前体T淋巴母细胞淋巴瘤染色体异常率较高，分圳为96．3％、87．5％、86．4％、83．3％、83．3％。DLBCL中复杂核型占86．3％，染色体结构异常累及最多的是3，6，14，1号染色体，41．2％为3q27异常，43．1％的病例有1号染色体异常。6q21、6q23和6q25异常占23．5％。DLBCL中典型t（14；18）的病例只有2例，明湿低于国外报道。用FISH方法检测DLBCL中IgH重排阳性率为40．1％。16例B小淋巴细胞淋巴瘤均未发现13q14缺失，只发现2例有13q10异常。11例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中只有3例核型异常。结论 我国淋巴瘤的病理类型分布与欧美国家有明显不同。尽管DLBCL染色体异常类型基本与国外相似，但t（14；18）较少见。与国外报道相比，B小淋巴细胞淋巴瘤和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤染色体异常率较低，染色体异常类型也有差异。     

用流式细胞术从B淋巴增殖性疾病中鉴别脾边缘带淋巴瘤

脾边缘带淋巴瘤（Splenicmarginalzonelymphoma,SMZL）是一种相对少见的原发于脾脏的惰性B淋巴增殖性疾病,表现为外周血淋巴细胞计数和／或比例增高、脾大,而外周浅表淋巴结往往不大,需要应用诊断性脾切除病理检查得以确诊,但患者多数不能接受,早期诊断困难。本研究探索以流式细胞术（flowcytometry,FCM）为主的诊断途径的可行性。选取6例疑诊SMZL患者为研究对象,同时以10名骨髓健康供者及确诊的10例慢性淋巴细胞白血病（CLL）、3例毛细胞白血病（HCL）、3例淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症（LPL／wM）初诊患者为对照。对所有患者及对照组进行骨髓FCM免疫分型,所选抗体组合包括CD45、CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、CD25、CD103、CD11c、CD123、κ、λ、CyclinD1等,同时结合骨髓细胞形态学检查。结果表明：6例疑诊sMzL患者表现为淋巴细胞增高和脾大。因外周淋巴结无肿大6例患者均未行淋巴结活检,仅1例患者行病理诊断性脾切除。经骨髓FCM免疫表型分析,除健康供者外均可发现骨髓中存在不同程度的异常成熟B细胞克隆,并通过CD5、CD10表达与否结合其他表型进一步与其他B细胞肿瘤鉴别。结果6例SMZL患者均CDl9＋、CD20＋,而CD10-,4例患者CD5-,2例CD5＋,而CD23、CD38、ZAP-70、CD11c、CD103、CD123、CyclinD1均不表达。骨髓细胞形态学检查可见有短绒毛的异常淋巴细胞,结合临床特征将6例患者诊断为SMZL。1例患者因合并脾功能亢进需要行脾切除,术后病理证实该病。10例CLL主要表达CD5、CD23之外;在3例HCL除表达CD11c、CD103、CD123,形态学上更有典型的”毛”;3例LPL／WM具有轻链限制性表达、IgM显著升高、浆样淋巴细胞增多的特点。结论：FCM免疫表型分析结合骨髓形态学可作为临床诊断SMZL有力的工具。     

伴有11q异常Burkitt样淋巴瘤19例临床病理分析

目的伴有第11号染色体长臂(11q)异常的Burkitt样淋巴瘤(BLL-11q)是最近新报道的罕见肿瘤,目前病例报道以西方人群为主,鲜有亚洲人群病例资料。本研究旨在探讨中国BLL-11q的临床病理特征及预后。方法收集2016-08—2020-04北京友谊医院病理科诊断的19例BLL-11q,对其病变行HE染色、免疫组化染色、EBER原位杂交和FISH检测,进行随访和文献复习;同时与75例Burkitt淋巴瘤(BL)病例的免疫表型进行对比研究。结果19例BLL-11q患者中男女比为13∶6,中位年龄11岁;8例以头颈部无痛性淋巴结肿大为主要表现,11例发生于淋巴结外,表现为鼻咽部异物感5例,腹痛和咽痛各2例,乳腺肿痛和肩胛骨疼痛各1例。形态学几乎以弥漫浸润为主,肿瘤细胞形态多样,BL样10例,高级别B细胞淋巴瘤(HGBL)样9例。免疫组化显示肿瘤细胞一致性表达CD20、CD10和Bcl-6,与BL病例的免疫表型对比发现,BLL-11q病例常表达LMO2(57.89%vs 1.33%,P<0.001),不表达CD38(57.89%vs 1.33%,P<0.001)。EBER检测所有病例均为阴性。19例MYC基因断裂均阴性并伴有11q基因异常,其中9例做了Bcl-2和Bcl-6基因断裂检测均为阴性。18例患者行化疗伴或不伴利妥昔单抗治疗,1例患者未行放化疗;除1例哺乳期患者外,所有患者均无病生存。结论BLL-11q是一种罕见、预后较好的生发中心B细胞淋巴瘤,各年龄段均可发病,儿童和青少年更为多见,结外相对高发;形态学表现为BL样和HGBL样;BL样形态的BLL-11q病例出现CD38阴性和LMO2阳性的概率高。     

Cyclin D1蛋白表达及t（11;14）染色体检测易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用

目的:探讨Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体检测易位在套细胞淋巴瘤诊断中的应用。方法:采用免疫组化Maxvision法检测14例结内套细胞淋巴瘤(研究组)和7例B小淋巴细胞性林巴瘤、5例滤泡性淋巴瘤、7例淋巴结反应性增生、5例淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(对照组)石蜡标本Cyclin D1蛋白的表达水平;采用盐析法提取石蜡组织的DNA;采用半巢式PCR法检测t(11;14)易位;采用PCR法检测-βactin DNA用于DNA质量检测。结果:研究组Cyclin D1蛋白阳性表达率为64.2%(9/14);两组患者均检出-βactin阳性条带。研究组t(11;14)染色体易位的阳性率为71.4%(10/14);研究组Cyclin D1阳性和(或)t(11;14)易位阳性患者共12例,占85.7%(12/14)。对照组均阴性。结论:套细胞淋巴瘤中石蜡包埋组织Cyclin D1蛋白表达及t(11;14)染色体易位的检测,联合应用有助于优化、实用、正确地诊断和鉴别诊断套细胞淋巴瘤。     

卵巢霍奇金淋巴瘤临床病理观察

目的 探讨卵巢霍奇金淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断要点.方法 对1例卵巢霍奇金淋巴瘤的临床病理资料进行光镜观察及免疫组化检测,并复习相关文献.结果 患者女性,31岁.肿瘤位于卵巢.肿瘤切面灰白、灰黄色,局部质地稍嫩.镜下见纤维带包绕肿瘤呈大小不一结节组织,广泛纤维化;部分肿瘤细胞梭形,部分呈上皮样,细胞核大、深染,中～重度异型;内见“爆米花”样大细胞、嗜酸性胞质及致密浓染核的“干尸”样大细胞.肿瘤细胞巢中央见坏死,伴多量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润.免疫组化显示肿瘤细胞CD15、CD30和Pax5(+).结论 卵巢霍奇金淋巴瘤非常少见,病理组织学检查与卵巢其他恶性肿瘤难鉴别.免疫组化标记检测有助于鉴别诊断.     

以皮肤损害和骨髓增生异常综合征首发的双表型急性白血病

本研究通过实例分析双表型急性白血病的临床、病理和生物学特征,用骨髓细胞涂片观察肿瘤细胞的形态,流式细胞术和免疫组织化学检测肿瘤细胞的免疫表型,常规染色体分析和多重巢式RT-PCR检测染色体畸变。结果表明:本例以皮肤损伤和骨髓增生异常综合征为首发表现,诊断时骨髓原始细胞超过30%,合并脑膜浸润;肿瘤细胞体积大,同时表达髓系标记(cMPO、CD33和CD117)和T淋系标记(cCD3、CD5、CD7、CD4和CD8双表达),并强烈表达最早期造血祖细胞标记CD43和CD99,染色体核型正常,检测到MLL基因的部分串联重复。最后诊断为双表型急性白血病。结论:双表型白血病的前期可表现为骨髓病态造血,其临床和生物学行为具有高度侵袭性,应用免疫表型、细胞遗传学和分子特征分析有助于这类疾病的早期诊断和预后评估。     

细胞形态误诊为APL的CD56+急性单核细胞白血病1例

目的报道1例细胞形态误诊为急性早幼粒细胞白血病(APL)的CD56+急性单核细胞白血病,为临床上对其鉴别诊断提供依据。方法回顾性分析我院收治的1例形态似APL的CD56+急性单核细胞白血病患者的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态、化学染色、免疫表型检测、染色体核型分析、融合基因等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓有核细胞增生明显活跃,以早幼粒细胞增生为主(占59.2%),考虑AML-M3;细胞化学染色示:髓过氧化物酶(POX)阴性,非特异性酯酶乙酸萘酯酶(NAE)和丁酸萘酯酶(NBE)双染色阳性,且阳性反应可被氟化钠抑制;免疫表型检测结果示:表达CD56,CD4dim,CD33,CD14,CD64,CD123,CD9,CD13,CD11b,MPOdim;部分表达HLA-DR,CD15;不表达CD7,CD117,CD34,CD16,CD19,CD22,CD20,c CD3,c CD79a,诊断为恶性幼稚单核细胞;染色体核型分析示:染色体核型正常(46,XY[20]);白血病43种融合基因筛查结果均为阴性。结论免疫表型分析可确诊形态特征不典型的无特定重现性遗传学异常的急性单核细胞白血病。     

探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理学特征

目的探讨肝原发性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型和基因重排特点。方法对2例原发于肝黏膜相关淋巴组织淋巴瘤进行回顾性研究,包括临床病理观察、免疫组化检测及多聚酶链反应（PCR）检测基因重排。结果2例均为偶然发现肝占位性病变,肿瘤组织主要由中心细胞样B细胞和单核细胞样B细胞构成,均见肿瘤细胞侵犯胆管上皮、侵袭肝细胞索形成淋巴上皮病变,肿瘤细胞CD20、CD79α和Pax-5（＋）,T细胞标记（-）,IgH基因均呈单克隆重排。结论原发性肝MALT型淋巴瘤是一种惰性淋巴瘤,多为偶然发现的肝占位性病变,诊断及鉴别诊断需要结合病理形态、免疫组化标记及必要的基因重排检测。     

甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤临床病理观察

目的甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤非常罕见,对其临床病理特点进行探讨。方法对1例患有甲状腺Burkitt淋巴瘤的9岁男童进行详细的临床资料和病理形态学观察,并采用MaxVision法进行免疫组化染色、EBER原位杂交和c-myc基因FISH检测。结果甲状腺组织内见中等大小异型淋巴细胞弥漫浸润,可见明显"星空"现象。肿瘤细胞CD20、CD10、bcl-6、CD43和CD38(+),CD3、CD5、bcl-2和TDT均(-),Ki-67阳性率>95%。FISH检测有c-myc基因位点的染色体断裂重组。EBER分子原位杂交(-)。结论本例为原发于甲状腺的散发型Burkitt淋巴瘤,与EBV感染无关。需要与弥漫性大B细胞性淋巴瘤、结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤和B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行鉴别。