基于免疫激活研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸重摄取的干预作用

目的 研究糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马内免疫状态对星形胶质细胞谷氨酸重摄取功能的影响及左归降糖解郁方的干预作用。方法 建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为模型组、二甲双胍与氟西汀联用组(0.18g/kg+1.8mg/kg)、左归降糖解郁方高、中、低剂量组(20.53g/kg、10.26g/kg、5.13g/kg),以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。分别采用ELISA法检测各组大鼠血清和海马中IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ及海马中谷氨酸含量,采用电镜观察各组大鼠海马血脑屏障结构,采用双重免疫组化技术检测各组大鼠海马星形胶质细胞GFAP及谷氨酸转运体(EAAT2)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清及海马匀浆液中各细胞因子表达均显著升高(P<0.05),电镜结果显示血脑屏障存在一定损伤;海马中GFAP表达显著增加,而EAAT2表达减少(P<0.05),海马匀浆液中谷氨酸含量异常增多(P<0.05)。左归降糖解郁方可显著减少模型大鼠细胞因子和谷氨酸的含量(P<0.05),降低GFAP并增加EAAT2的表达(P<0.05),此外,其对大鼠海马血脑屏障也具有一定的保护作用。结论 左归降糖解郁方可通过增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞表面EAAT2表达,减少谷氨酸造成的兴奋性毒性,该作用可能与其抑制模型大鼠脑内免疫激活有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠下丘脑信号通路的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠下丘脑sigma-1受体/蛋白激酶C（sigma-1 receptor/protein kinase C,sigma-1R/PKC）信号通路的影响。方法 建立糖尿病并发抑郁症的动物模型,并随机分为4组：模型组、阳性药组、左归降糖解郁方高剂量组（20.53 g·kg^-1）、左归降糖解郁方低剂量组（10.26 g·kg^-1）,另设健康SD大鼠为正常组。灌胃给药28 d后,各组大鼠尾静脉取血检测血糖含量,开野试验检测大鼠的自主活动能力,HE染色检测大鼠下丘脑的病理损伤情况,ELISA法检测大鼠下丘脑匀浆液中促肾上腺皮质激素释放因子（corticotropin releasing factor,CRF）含量,Western-blot法检测大鼠下丘脑中sigma-1R蛋白表达以及PKC,糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠血糖含量显著升高而活动能力显著减弱（P<0.01）,下丘脑中CRF含量显著升高（P<0.05）而sigma-1R的表达以及p-PKC/PKC,p-GR/GR比值显著降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖含量显著降低（P<0.05）,活动能力增强（P<0.01）,下丘脑中CRF含量显著降低而sigma-1R,p-PKC/PKC,p-GR/GR显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 高剂量左归降糖解郁方可有效调节sigma-1R水平,并通过激活sigma-1R/PKC信号通路,降低模型大鼠下丘脑中CRF的含量,从而发挥降血糖和抗抑郁的双重作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响

目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法 建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg^-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg^-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg^-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论 左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性相关蛋白的影响

目的 针对NR受体亚型及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达情况,探索左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马神经元突触功能可塑性的影响。方法 复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型并随机分为4组：模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g·kg^-1+盐酸氟西汀1.8 mg·kg^-1),左归降糖解郁方高、低剂量组(32.82,8.20 g·kg^-1),以正常大鼠为空白对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,Western-blotting实验检测大鼠海马NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达情况。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P<0.05),NR受体亚型NR2A、NR2B及CaMKII、SynGAP的表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),空间探索时间显著增加(P<0.05),NR2A、NR2B、CaMKII、SynGAP的表达明显增多(P<0.05或0.01)。结论 左归降糖解郁方可以明显增强糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力,改善认知功能障碍,缓解抑郁症状,该作用可能与调节海马NR受体亚型NR2A、NR2B及其下游分子CaMKII、SynGAP的表达,保护海马神经元突触功能可塑性有关。     

HU308对脂多糖诱导小胶质细胞分泌NO及IL-6的影响

目的研究大麻素CB2受体激动剂HU308对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活后NO及IL-6分泌的影响。方法体外培养小鼠小胶质细胞株(BV-2细胞),分为对照组、LPS刺激组及干预组(LPS+HU308)。通过显微镜观察各组小胶质细胞的形态学变化,CCK-8法检测各组小胶质细胞的增殖情况,Griess法检测各组NO含量,ELISA法检测各组IL-6水平。结果 LPS刺激组的小胶质细胞中出现大量胞体增大,伪足粗短或消失的细胞和一些坏死细胞,细胞增殖较差,NO及IL-6表达水平显著增高。经大麻素CB2受体激动剂HU308干预后,大部分细胞胞体稍大,伪足尚明显,细胞破坏程度轻,增殖较好,炎性因子表达均明显下降。结论激动小胶质细胞表面的大麻素CB2受体,可以减轻LPS造成的小胶质细胞过度活化或损伤,抑制其炎性因子N0及IL-6的分泌,从而达到中枢神经系统炎性损伤后的神经保护作用。     

小胶质细胞极化在出血性脑损伤中的研究进展

出血性脑卒中是脑卒中最致命的类型,目前临床缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是在脑出血后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。急性脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎)或补充替代的M2型(抗炎)。但是小胶质细胞极化在脑出血后的病理过程和功能恢复中的机制尚不明确,可能与细胞因子、趋化因子有关。本研究综述了关于脑出血后小胶质细胞极化的关键分子机制,包括M1型和M2型小胶质细胞标记物、调节转录因子和关键分子信号通路。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导原代胶质细胞炎性反应的保护作用

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对细菌脂多糖 (LPS) 所致原代神经胶质细胞炎性反应的保护作用。方法:取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,利用LPS引起其炎症反应。用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1β(IL-8)表达情况和蛋白免疫印记法(Western blot) 检测炎症因子(诱导型一氧化氮合酶)iNOS蛋白含量变化。结果:LPS激活神经胶质细胞后诱导炎症因子过度表达,大幅上调TNF-α、IL-1β、IL-8炎性因子(P<0.05),iNOS蛋白质水平显著升高(P<0.05),不同浓度EGCG干预组均可明显抑制炎症因子的过度产生,一定程度上减轻LPS诱导神经胶质细胞的炎性反应。结论:一定浓度范围内,EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎症反应。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

人参皂苷Rg_1通过作用于炎性因子和糖皮质激素受体减少金葡菌对肺上皮细胞的损伤(英文)

本文旨在探讨人参皂苷Rg_1体外对金葡菌感染肺上皮细胞所致病变的作用及其可能的机制。实验采用体外大鼠原代肺上皮细胞感染模型。RT-PCR和Western blot方法观察肺细胞中integrinβ1,NF-κB和糖皮质激素受体(GR)等相关因子的表达。结果表明人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染后肺上皮细胞整合素integrinβ1的表达,下调炎性因子NF-κB,ICAM-1,TNF-α,IL-2和IL-6,上调GR的表达。人参皂苷Rg_1可以明显抑制金葡菌感染肺上皮细胞后的炎性因子,从而对肺脏起到一定的保护作用。     

星形胶质细胞的免疫炎性反应和谷氨酸代谢异常在卒中后抑郁发病中的作用

星形胶质细胞是人脑内数量最多的细胞,在缺血早期结构会发生明显变化,表达多种神经营养因子和损伤因子。卒中发生后,星形胶质细胞活化为反应性星形胶质细胞,通过神经保护或神经毒性作用影响组织修复和神经炎性疾病的发生和发展。卒中诱发细胞间谷氨酸浓度及炎性因子的增加会促进卒中后抑郁发生,而卒中后活化的星形胶质细胞会通过多条通路调控免疫炎性反应和神经元谷氨酸代谢。现就星形胶质细胞介导的免疫炎性反应与谷氨酸能系统对卒中后抑郁中发生发展信号通路做进一步剖析,以期提供靶向调控星形胶质细胞调节谷氨酸及炎性因子水平策略,为治疗卒中后抑郁提供思路和线索。     

尼古丁受体参与小胶质细胞炎性因子的释放

目的 研究尼古丁受体(nAChR)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞(MGCs)炎性反应的影响.方法 体外培养大鼠MGCs,以LPS诱导MGCs的炎性反应.实验随机分为4组:空白对照组(C组)、LPS对照组(L组)、nAChR激动剂尼古丁干预组(N组)、nAChR拮抗剂美加明干预组(M组).收集细胞培养液,应用ELISA法检测MGCs的炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β).收集细胞爬片固定后行SP法免疫细胞化学染色观察小胶质细胞表面补体Ⅲ型受体(OX-42).结果 与C组和N组比较,L组TNF-α、IL-1β表达明显增加,OX-42显色明显加深(P<0.05);L组与M组TNF-α、IL-1β表达及OX-42显色均无明显差异(P>0.05).结论 LPS可激活MGCs,使其表达TNF-α、IL-1β增加,OX-42增加;nAChR参与LPS诱导的MGCs的炎性反应,其激动剂尼古丁可抑制MGCs的炎症反应.     

miR-149-5p过表达对重症肺炎大鼠肺组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响研究

目的 分析miR-149-5p过表达对重症肺炎大鼠肺组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响.方法 将大鼠肺细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组.采用免疫组织化学法检测凋亡蛋白表达量,采用酶联免疫法检测大鼠炎性因子水平,采用MTT比色法检测GSH、ROS及T-AOC含量,采用实时荧...     

气相色谱-质谱联用结合代谢组学方法研究不同极化状态下小胶质细胞的代谢差异

目的 运用代谢组学方法阐明经典激活型(M1型)、选择活化型(M2型)和静息态小胶质细胞的代谢差异。方法 将体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2)细胞,分为M1组、M2组和静息态组,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测特异性mRNA的表达差异以确定细胞极化状态,采用基于气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术的代谢组学方法阐明代谢变化。结果 发现M1型与静息态细胞的差异代谢物15个,M2型与静息态细胞的差异代谢物15个。结论 通过代谢组学方法可以找到小胶质细胞极化的差异代谢物,并解释其可能的极化机制,为神经退行性疾病的防治提供了理论依据。     

中介素通过激活AMPK信号通路对脂多糖诱导巨噬细胞极化的影响

目的探讨中介素(intermedin,IMD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7极化的影响及其作用机制。方法RAW 264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+IMD组、LPS+IMD+CC(AMPK抑制剂Compound C)组。Real time-PCR法检测TNF-α、CD86、iNOS、Arg^-1、CD206 mRNA表达,Western blot法检测p-AMPK、AMPK、TNF-α、IL-6和IL^-10蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚型,ELISA法检测培养基上清IL-6和TNF-α浓度。结果与对照组及LPS组比较,IMD处理可增加AMPK磷酸化水平,增加p-AMPK/AMPK比值;与对照组相比,LPS诱导可导致巨噬细胞发生M1极化,M1型标志分子CD86、TNF-α及iNOS mRNA表达升高,M2型标志分子CD206、Arg^-1 mRNA表达降低,上调促炎因子TNF-α、IL-6表达,降低抑炎因子IL^-10表达,使M1型细胞数量增加,细胞上清中TNF-α、IL-6分泌增加;而IMD处理可抑制LPS诱导的M1极化,AMPK抑制剂Compound C组处理可在一定程度上拮抗这一作用。结论IMD通过激活AMPK信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化。     

IL-6在巨噬细胞向M2型极化过程中的诱导作用

目的 将小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和骨髓瘤细胞系KM3细胞共培养,探讨IL-6在巨噬细胞向M2型极化的过程的作用.方法 取对数生长期细胞,分为3组:A组(KM3细胞组),B组(RAW264.7细胞组),C组(RAW264.7细胞+KM3细胞组).分别予以ACTA(IL-6特异性抑制剂激活素A)或rIL-6(重组人IL-6)处理后,检测肿瘤相关M2型巨噬细胞表达标志F4/80+ CD206+的比例.RT-PCR和Westernblot方法检测各组细胞因子CCL22、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA和蛋白表达量.ELISA法检测各组细胞培养上清中IL-6的含量.结果 RAW264.7和KM3细胞共培养24 h后,与对照组相比,M2 型巨噬细胞比例显著增加(P<0.05);予以ACTA处理后M2型巨噬细胞表达明显下降(P<0.05);而予以rIL-6处理后M2型巨噬细胞表达明显上调(P<0.05).与B组(RAW264.7细胞组)相比,C组(RAW264.7细胞+KM3细胞)M2型巨噬细胞相关细胞因子CCL22,IL-10的mRNA和蛋白表达水平明显上调(P<0.05),而M1型巨噬细胞相关因子IL-12,TNF-α的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05).与A组、B组相比,C组细胞上清液中IL-6含量在24 h、48 h、72 h时间点均明显上调(P<0.05).通过浓度梯度改变RAW264.7细胞或KM3细胞的数量,发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了IL-6的表达水平.结论 将RAW264.7细胞和KM3细胞共培养后,后者能诱导RAW264.7细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化, IL-6在上述转化过程中发挥重要作用.     

基质金属蛋白酶-9在炎性反应中的作用

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是分解细胞外基质的蛋白酶,可由中性粒细胞、单核细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞等多种细胞分泌;其底物多种多样,包括明胶、弹性蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅴ型胶原和粘结蛋白等。近年来,很多证据表明,炎性反应时多种细胞因子可上调MMP-9表达。然而,MMP-9又不仅仅被动地作为炎性反应的下游产物而出现,它还对许多促炎因子发挥正反馈作用,是炎性反应重要的"调节剂"。     

甲氨蝶呤对脂多糖诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路的影响

目的 观察甲氨蝶呤对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路的影响。方法 脊髓组织块法培养神经胶质细胞。将分离的神经胶质细胞接种于多孔板培养48 h后,分为空白对照组、LPS组、LPS+pIκBα抑制剂组、LPS+甲氨喋呤组。随后应用免疫印迹法测定各组分的pIκBα与胞核及胞浆NF-κBp65水平变化,酶免疫法（ELISA）测定炎性因子TNF-α、IL^-1β、IL-6含量。结果 神经胶质细胞经LPS诱导后,pIκBα、胞核NF-κBp65和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL^-1β、IL-6水平均显著增加（P<0.05或P<0.01）。甲氨喋呤可明显抑制经LPS诱导的神经胶质细胞pIκBα水平,显著降低胞核NF-κBp65水平和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL^-1β、IL-6的含量（P<0.05）。结论 甲氨喋呤对LPS诱导的脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路有显著的抑制作用。     

小胶质细胞在金花茶多糖保护脑出血中的作用

目的探讨金花茶多糖(camellia nitidissima polysaccharides,CNP)在脑出血中的作用及机制。方法C57 BL/6小鼠随机分为假手术组、脑出血组和金花茶多糖组,脑出血后即刻灌胃金花茶多糖并连续给药3 d。神经功能缺陷评分评价整体功能,旷场与粘附移除实验检测运动与感觉功能。伊文思蓝染色和水肿实验检测血脑屏障损伤程度;免疫荧光检测小胶质细胞激活情况;ELISA检测炎症因子水平;定量PCR及免疫荧光检测小胶质细胞极化水平。结果金花茶多糖可提高小鼠神经功能评分,改善运动功能而对感觉功能无影响;减轻脑水肿与保护血脑屏障;抑制小胶质细胞的激活、抑制炎症因子表达,同时促进小胶质细胞从M1型转化为M2型。结论金花茶多糖促进小胶质细胞M1型转化为M2型减轻炎症、脑水肿与血脑屏障损伤,从而改善脑出血后损伤。     

灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对小胶质细胞表型的影响。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血60 min后再灌注。灵芝酸(1.25,5和20 mg·kg-1)再灌同时及再灌后24和48 h腹腔注射给药。再灌后72 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,并检测损伤侧脑组织中炎症相关蛋白的表达,同时应用免疫荧光双染对梗死周边区小胶质细胞表型进行测定。体外培养BV-2细胞,通过加入LPS、IFN-γ或IL-4诱导M1或M2极化表型,应用灵芝酸预处理后,观察COX-2,TNF-α,i NOS蛋白表达变化及对小胶质细胞极化表型的影响。结果灵芝酸可改善小鼠神经功能缺失,减少脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少损伤侧脑组织中炎症相关蛋白COX-2,TNF-α和IL-6的表达,并且可减少M1型小胶质细胞数量,增加M2型小胶质细胞数量。在体外模型中同样证实灵芝酸可抑制LPS诱导的BV-2细胞中炎症相关蛋白的表达,减少LPS和IFN-γ共同诱导后M1型小胶质细胞标志物,同时增加IL-4诱导后M2型小胶质细胞标志物。结论灵芝酸可通过抑制脑缺血后小胶质细胞的过度活化,促进M1型小胶质细胞向M2型转化,从而减轻脑缺血后炎症反应,发挥对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

助阳宁神方拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用

目的探讨助阳宁神方(ZNF)拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用。方法 5羟-色氨酸(5-HTP)诱导的甩头行为模型实验中,50只ICR小鼠,随机均分为正常组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF胃饲组,在连续给药第3、7天的给药15min后,记录各组甩头率。取40只C57BL/6N小鼠,皮下皮质酮注射建立应激抑郁动物模型,随机均分成模型对照组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组;另取8只作为正常对照组;实验4周后处死动物,取脑剥离海马,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经微丝轻链蛋白(NF-L)和突触囊泡蛋白(SYP)的表达。结果在连续给药第3、7天的给药15min后,氟西汀组甩头率明显高于正常组(80%和90%vs.40%)(P<0.01)。在应激抑郁实验中,与正常对照组比较,模型对照组GFAP、NF-L和SYP的表达显著下调(P<0.01或P<0.05),而氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组GFAP、NF-L及SYP的表达水平明显上调(P<0.05)。结论 ZNF可通过上调GFAP、NF-L及SYP的表达,保护星形胶质细胞和神经元,拮抗皮质酮诱导的海马功能重塑性损伤的作用。