炎症性肠病合并巨细胞病毒感染的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类免疫介导的慢性非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohndisease,CD),其发病机制与遗传、环境、感染和免疫相关.IBD病变主要累及肠道,有时可出现多种肠外表现.治疗以5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂为主.     

细胞因子在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD),包括克罗恩病和溃疡性结肠炎两种类型.它是在多种致病因素共同作用下由肠道免疫调节紊乱引发的炎症性疾病.近年来的研究发现,多种免疫细胞和细胞因子参与了两型IBD的发生和发展,其中ICE、辅助T细胞Th1/Th2在两型IBD中的功能和角色受到重视.对细胞因子在炎症性肠病中作用机制的深入研究为IBD的治疗提供了新的线索.     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病 (IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病 ,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎 (UC)和克隆病 (CD)。尽管IBD病因仍不明确 ,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素 ,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

062 炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).尽管IBD病因仍不明确,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗.     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病，其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)。尽管IBD病因仍不明确，但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素，本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

短链脂肪酸在炎症性肠病中的作用研究进展北大核心CSCD

炎症性肠病(IBD)是肠道慢性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制至今不明。SCFAs是一种羧酸,是一类对宿主免疫和能量状态具有多重影响的细菌代谢物。一元羧酸转运蛋白1(MCT1)和钠偶联的一元羧酸转运蛋白1(SMCT1)在肠上皮细胞吸收SCFAs中发挥关键作用。肠道稳态失衡是IBD的重要发病机制,SCFAs可通过激活GPCRs或抑制HDACs途径在调节肠道免疫细胞、维持黏膜完整性、调控细胞因子、提供细胞能量等维持肠道稳态方面发挥重要作用。本文就SCFAs在IBD中的作用研究进展进行综述。     

炎症性肠病的致病机理和治疗研究进展

炎症性肠病（IBD）,主要指克隆病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,同时也包括一些其它非传染性的肠道炎症,是一类以免疫应答失调导致持续性肠道炎症为特征的疾病。IBD的病因和确切的发病机制目前还并不明确,一般认为是在遗传易感性的个体身上,由于环境因素,遗传因素,以及免疫因素等各方面的综合作用,肠道粘膜免疫系统对肠道微生物菌群发生了过度的免疫反应而最终导致了肠道炎症。IBD传统的治疗方法并没有很好的效果并常常伴随着强烈的副作用。近些年来随着对免疫因素在IBD发病中所起作用的研究日益深入,不断出现着一些针对IBD发病机制的新的疗法。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病研究现状

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease）。近年来,在黏膜免疫研究方面特别是在IBD发生的免疫因素与治疗方法方面提出了一些新见解。     

蠕虫感染通过调节免疫细胞影响炎症性肠病的研究进展北大核心CSCD

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、反复性发作的肠道炎症反应失调性疾病。蠕虫及其虫源性蛋白对多种IBD动物模型具有预防和治疗作用,主要通过调节淋巴细胞的分化诱导2型辅助T(Th2)细胞免疫应答,并联合调节性T细胞(Treg)和调节性B细胞(Breg)抑制Th1细胞和Th17细胞免疫反应来有效抑制肠道炎症并进行组织修复。此外,蠕虫还可以调节固有免疫细胞如髓源性抑制细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)的功能来影响IBD的发生及发展。     

炎症性肠病与固有免疫调节

炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病等,其发病机制仍不甚清楚,一般认为与遗传、环境、感染及免疫等因素有关。固有免疫作为抵御各种病原微生物和免疫调节的首道防线,其在IBD的发生、发展及转归中可能发挥着更为重要的作用。本文就炎症性肠病与固有免疫调节进展进行综述,有助于进一步阐明IBD的发病机制,也为IBD的研究和临床治疗提供新的思路。     

肥大细胞与炎症性肠病

炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease，IBD）包括溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis）和克罗恩病（Crohn’sdisease），是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎症，其发病机制主要和免疫、遗传、感染、应激等多种因素有关。近年来发现其发病与肥大细胞也密切相关。     

治疗IBD的潜在靶点：肠道内巨噬细胞

巨噬细胞是肠道免疫稳态的主要参与者,区分无害抗原和潜在病原体,以维持体内平衡,主要可分为经典活化的促炎M1型和免疫调节的抗炎M2型巨噬细胞。在正常情况下,巨噬细胞具有保护肠道免受炎症损害的作用。然而,在某些遗传和环境因素的影响下,肠道免疫调节受到损害,导致慢性复发性免疫反应的激活和胃肠道炎症的产生。在IBD患者中,肠道...     

饮食、肠道菌群与炎症性肠病

炎症性肠病 (Inflammatory Bowel Disease,IBD) 是一种胃肠道的慢性免疫相关性炎症性疾病,目前发病机制尚不十分明确,与遗传因素、机体免疫失调、环境因素 (如饮食) 和肠道菌群等因素均密切相关。目前普遍认为饮食因素和肠道菌群均是IBD发病机制的重要环节,而饮食可以通过改变肠道菌群及其代谢产物调节肠道微生态环境,肠道菌群的改变也能影响饮食的作用效果。本文主要讨论饮食、肠道菌群以及饮食与肠道菌群的相互作用对IBD的影响。     

肠道菌群对Th17/Treg免疫平衡和炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感性基因、环境、肠道菌群等因素的综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致。研究证明,CD4~+T细胞分化成的辅助性T细胞17(Th17)以及调节性T细胞(Treg)之间的失衡将导致IBD的发生。近期研究表明肠道菌群除直接参与IBD的发病外,部分菌群可通过分泌炎症细胞因子,或小分子物质如多糖A(polysaccharide A,PSA)、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)等介导或影响Th17/Treg分化平衡,进而加重或缓解肠道免疫炎症反应,影响IBD的发病。本文就肠道菌群如何影响Th17/Treg免疫平衡及IBD的发病过程进行了梳理和总结。     

IL-23/IL-17炎症轴与炎症性肠病的关系研究进展

肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归.IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg...     

色氨酸微生物吲哚代谢途径在IBD治疗及新药研发中的作用北大核心CSCD

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症,复发性较高。我国IBD发病逐年升高,但发病机制仍不明确,且无根治性药物。近年肠道微生物产生的小分子代谢物逐渐被重视,对调节宿主病理生理状态具有重要作用,其中色氨酸经肠道微生物群代谢产生的吲哚类物质与IBD关系密切。本文就吲哚类物质在IBD中的变化特点、生理功能及药物对吲哚类物质代谢通路的影响进行综述,以便深入了解肠道微生物产生的吲哚类代谢物与IBD的关系,为IBD治疗和新药研发提供新的方向和突破点。     

高血糖通过AMPK/SIRT1调控CDK5通路介导阿尔兹海默症样分子病理改变

炎症性肠病 (Inflammatory Bowel Disease,IBD) 包括溃疡性结肠炎 (Ulcerative Colitis,UC) 和克罗恩病 (Crohn''s Disease,CD)。营养不良在IBD患者中很常见。与UC相比,CD中更易出现严重的营养不良。IBD患者肌肉减少症 (肌少症) 的患病率很高,肌少症对IBD患者的术后并发症和住院时间有负面影响,是IBD患者中需重视的问题。肌少症可通过多种机制发展,包括营养不良、慢性炎症、脂肪组织的炎症、维生素缺乏和肌-肠轴失衡。除了IBD患者的临床缓解和内镜下黏膜愈合外,对肌少症进行适当的治疗很重要。本综述旨在总结IBD和肌少症的相关研究成果,可能为IBD的诊治提供一种新的思路。     

维得利珠单抗对炎症性肠病患者各系统影响的评价

维得利珠单抗是一种人源化的抗整合素α4β7单克隆抗体,在传统的认知中具有很高的肠道选择性,对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者免疫系统的影响大部分都局限在肠道内。在人源化小鼠模型中,维得利珠单抗会阻断T细胞向炎症肠道组织的转运。因此,阻止T细胞转运到肠道,被认为是维得利珠单抗减轻肠道炎症的主要作用机制。然而,随着维得利珠单抗的广泛应用,其对除肠道以外机体其他系统的影响也时有报道,同时其作用的细胞亚群也不再局限于T细胞。维得利珠单抗对IBD患者肠道内的固有免疫细胞以及B细胞也有作用。此外,维得利珠单抗还可能用于治疗与肠内疾病活动相关的一些肠外表现(extra-intestinal manifestation, EIM),如周围关节炎和结节性红斑。该文总结了维得利珠单抗对IBD患者各系统的影响,以期帮助全面认识维得利珠单抗的作用机制。     

炎症性肠病与肌肉减少症

溃疡性结肠炎 (Ulcerative Colitis，UC) 是慢性炎症性肠病 (Inflammatory Bowel Disease，IBD) 的一种，病因和发病机制尚不完全明确，目前认为是多种致病因素相互作用的共同结果，主要包括环境、遗传、肠道微环境和免疫等因素，其中肠道免疫系统紊乱所致肠粘膜持续性慢性炎症在UC中发挥着重要作用。通过文献复习，并结合临床实际工作中所遇到的病例，本文系统论述了 UC的临床流行病学特征、内镜、影像、实验室检查以及 UC的治疗和预后，重点阐述 UC的病理学形态和鉴别诊断。     

防御素在炎症性肠病中的地位

炎症性肠道疾病（Inflammatory bowel disease，IBD）是以肠道炎症为主要表现的疾病的总称，包括感染性肠炎、中毒性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎以及慢性非特异性肠炎等。通常情况下所说的炎症性肠病主要指溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克隆病（Crohn’s disease，CD）。IBD在欧、美等西方国家发病率约为50／10万人，在亚洲国家近几年发病率也呈上升趋势，发病人群以青、壮年多见。IBD的病因和发病机制复杂，目前研究认为本病可能由多种因素相互作用所致，如感染、免疫、遗传及精神心理等，其中免疫因素对IBD的影响是研究较为深入的一个方面，多篇文献报道炎症性肠病患者体内防御素水平发生了明显的变化，防御素作为机体黏膜免疫的重要介质与IBD的发生存在密切的关系。