血小板衍生生长因子及其受体与糖尿病肾病

血小板衍生生长因子(PDGF)是一种主要由血小板分泌产生的重要促细胞生长因子。其主要的生理作用是促进细胞分裂增生及细胞外基质(ECM)积聚。糖尿病时，在高血糖、终末期糖基化产物(AGEs)及脂质代谢紊乱等刺激下，PDCF及其受体(PDGFR)在肾脏的表达水平升高。PDGF通过诱导肾小球系膜细胞增生和ECM积聚，引起肾脏形态和功能的异常，最终导致肾小球硬化和肾小管损伤，在糖尿病肾病的发生和发展中起重要的作用。     

前列腺素El脂微球载体制剂对实验性肾炎鼠肾保护作用研究

前列腺素E1(PGE1)作为一种扩血管药物,对肾脏具有一定的保护作用。最近,国外学者研究发现PGE1肾保护作用机制并不局限在改善肾血流量、抑制血小板聚集等方面,更重要的是它可抑制肾小球固有细胞增生及细胞外基质(ECM)积聚。我们通过建立大鼠系膜增殖性肾炎(MsPGN)模型,应用免疫组织化学(免疫组化)方法观察了改良型PGE1-PGE1脂微球载体制剂(Lipo PGE1)对肾小球细胞增生、ECM沉积及转化生长因子β1(TGF-β1)影响,旨在初步探讨Lipo PGE1的抑制增殖作用及其可能机制。     

金雀异黄素对血小板源生长因子诱导大鼠肾小球系膜 细胞增殖及细胞外基质的影响

大量研究证实血小板源生长因子（PDGF）尤其PDGFBB能调节多种肾脏疾病肾损害和修复的病理过程。如介导肾小球系膜细胞（MC）增殖，促进细胞外基质（ECM）积聚，促进炎症介质和细胞因子的释放等。故拮抗PDGF的作用可能是延缓肾病进展的有效方法。金雀异黄素（genistem）可影响多种细胞尤其肿瘤细胞的细胞周期调节蛋白的表达而调控细胞的增殖与凋亡．并通过调节ECM降解系统酶的活性影响基质的积聚。我们拟研究不同浓度的金雀异黄素对大鼠MC增殖、ECM合成和降解的影响，为今后的进一步研究提供依据。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对实验性肾炎鼠肾保护作用研究

前列腺素E1(PGEl)作为一种扩血管药物，对肾脏具有一定的保护作用。最近，国外学者研究发现PGEl肾保护作用机制并不局限在改善肾血流量、抑制血小板聚集等方面，更重要的是它可抑制肾小球固有细胞增生及细胞外基质(ECM)积聚。我们通过建立大鼠系膜增殖性肾炎(MsPGN)模型，应用免疫组织化学(免疫组化)方法观察了改良型PGEl-PGEl脂     

血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子,在肾脏病理改变中表达水平升高,在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(plate;et-deroved grpwtj factpr，PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子，在肾脏病理改变中表达水平升高，在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

TGF-β_1、PAI-1与糖尿病肾病

糖尿病时 ,多种机制引起转化生长因子 β1 (TGF β1 )和纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )在肾脏局部过度表达。TGF β1有抑制细胞有丝分裂 ,促进细胞外基质 (ECM)合成 ,抑制其降解的作用 ,PAI 1则抑制ECM降解 ,二者共同作用 ,导致肾脏肥大和ECM积聚。近年来 ,二者对糖尿病的诊断和治疗的临床意义备受人们的关注     

中医药抗肾纤维化中对TNF-α影响的研究进展

肾纤维化(包括肾小球硬化和间质纤维化)是各种肾脏疾病发展到慢性肾衰竭的共同途径,主要病理特征表现为肾间质成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度积聚[1].     

ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

肾小球系膜细胞 (GMC)增生及细胞外基质 (ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识 ,可能会对临床诊疗产生积极的影响     

氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.     

ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

肾小球系膜细胞(GMC)增生及细胞外基质(ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识，可能会对临床诊疗产生积极的影响。     

血小板源性生长因子在肾脏疾病的研究进展

血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)系统,包含4个亚型(PDGF-A、B、C、D)和2个受体PDGFR-α、β.PDGF在绝大多数肾脏细胞都有表达,调节众多病理生理事件,如促进细胞DNA合成;诱导细胞进行有丝分裂;促进多种细胞外基质的积聚;产生抗炎因子和炎症介质前体;提高组织渗透性;调节血流动力学等.几乎只要有PDGF组成表达发生改变就会导致人类肾脏疾病.对PDGF的组成、信号转导、在肾脏的分布及表达、与肾脏疾病的关系等的研究具有重要意义.     

血小板源性生长因子在肾脏疾病的研究进展

血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)系统,包含4个亚型(PDGF-A、B、C、D)和2个受体PDGFR-α、β.PDGF在绝大多数肾脏细胞都有表达,调节众多病理生理事件,如促进细胞DNA合成;诱导细胞进行有丝分裂;促进多种细胞外基质的积聚;产生抗炎因子和炎症介质前体;提高组织渗透性;调节血流动力学等.几乎只要有PDGF组成表达发生改变就会导致人类肾脏疾病.对PDGF的组成、信号转导、在肾脏的分布及表达、与肾脏疾病的关系等的研究具有重要意义.     

依贝沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质结缔组织生长因子和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

细胞外基质(EcM)在小管间质的积聚是糖尿病肾病(DN)进行性发展的重要因素[1].结缔组织生长因子(12TGF)是重要的促ECM生成物质,而d平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性的肌成纤维细胞是ECM的主要来源.依贝沙坦(irbesartan,Irb)是新一代非肽类血管紧张素1型受体(ATI1阻断剂,具有独立于降压以外的肾脏保护作用.     

血小板源性生长因子在肾脏疾病的研究进展

血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)系统,包含4个亚型(PDGF-A、B、C、D)和2个受体PDGFR-α、β.PDGF在绝大多数肾脏细胞都有表达,调节众多病理生理事件,如促进细胞DNA合成;诱导细胞进行有丝分裂;促进多种细胞外基质的积聚;产生抗炎因子和炎症介质前体;提高组织渗透性;调节血流动力学等.几乎只要有PDGF组成表达发生改变就会导致人类肾脏疾病.对PDGF的组成、信号转导、在肾脏的分布及表达、与肾脏疾病的关系等的研究具有重要意义.     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

肾脏疾病治疗中他汀类药物的应用进展

羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂不但有抑制HMG CoA还原酶、调节血脂水平的作用 ,还能通过抑制肾小球系膜细胞核因子κB(NF κB)、转化生长因子 β(TGF β)、血小板衍化生长因子(PDGF)、纤维连接蛋白 (FN)等转录因子、细胞因子和基质蛋白的合成与分泌 ,从而抑制肾小球系膜细胞增殖与细胞外基质蛋白沉积。HMG CoA还原酶抑制剂在保护和治疗肾脏疾病发挥着重要的作用[1 ] 。     

有丝分裂原蛋白激酶与糖尿病肾病

糖尿病时 ,多种因素激活肾脏细胞内有丝分裂原蛋白激酶 (MAPK)信号通路。MAPK激活后通过调节下游转录因子活性 ,控制基因表达 ,最终引起肾小球肥大和细胞外基质 (ECM)积聚 ,导致糖尿病肾病 (DN)的发生。     

MAPK信号转导途径在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病状态下多种因素的作用激活MAPKs4,促进肾脏细胞肥大 ,ECM积聚 ,导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化。应用MAPKs阻断剂可对抗上述作用 ,为临床治疗糖尿病肾病提供一条新的思路。     

MAPK信号转导途径在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病状态下多种因素的作用激活MAPKs4，促进肾脏细胞肥大，ECM积聚，导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化。应用MAPKs阻断剂可对抗上述作用，为临床治疗糖尿病肾病提供一条新的思路。