艾灸"肺俞""膏肓"对BLMA5诱导大鼠肺纤维化的影响

目的:研究艾灸"肺俞""膏肓"对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:实验用SD大鼠分为4组:对照组、模型组、艾灸组、泼尼松组.对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型.测定分析各组治疗后第7、14、28 d肺组织病理学变化以及比较各组第28 d肺系数.结果:艾灸组及泼尼松组肺系数明显减少(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻.结论:艾灸"肺俞""膏肓"对肺间质纤维化具有一定的防治作用.     

艾灸肺俞、膏肓俞对BLM_(A5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素—γ影响的实验研究

目的:研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5(BLMA5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定,不给予任何治疗;艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞;泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程,疗程间休息1天。治疗3疗程后,每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果:肺组织IFN-γ含量:模型组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但艾灸组、泼尼松组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸组与泼尼松组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量,其效应略强于泼尼松治疗。     

艾灸肺俞、膏盲俞对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ影响的实验研究

目的：研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ（IFN-γ）的影响，探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法：将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型，造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定，不给予任何治疗；艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞；泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程，疗程间休息1天。治疗3疗程后，每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果：肺组织IFN-γ含量：模型组与空白组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；但艾灸组、泼尼松组与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；艾灸组与泼尼松组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量，其效应略强于泼尼松治疗。     

艾灸加强药液穴位皮肤吸收法阻抑BLMA5诱导大鼠肺纤维化的治疗效应研究

目的:观察艾灸加强药液穴位皮肤吸收法对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织形态学及生存状况的影响,探索其阻抑肺纤维化的治疗效应,为该法介入肺纤维化的治疗提供实验依据,并为进一步深入探索其作用机制打下实验基础。方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分为4组:模型组?激素治疗组?灸药结合治疗组?单纯艾灸治疗组,每组12只;另设空白对照组12只。造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其"膏肓俞"和"肺俞"穴滴加"化纤方"药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10m in);单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞"穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。以上均每日1次,连续治疗1个月。采用以下方法:(1)肉眼观察大鼠的食欲、神态、反应能力、皮毛、肌肉及呼吸情况并每10天称其体重,观察其肺组织的形状、色泽、表面状态、病灶特征,测其肺系数;(2)光镜观察其肺组织病理学改变。结果:(1)各组体重及生存数量存在较大差异,其中灸药结合治疗组最佳;(2)空白组肺组织基本属正常形态,灸药结合治疗组大鼠肺的基本情况较泼尼松组和单纯艾灸组优,模型组肺组织损害程度明显严重;(3)灸药结合治疗组、单纯艾灸组和泼尼松组肺水含量较模型组减少,其中灸药结合治疗组情况较优;(4)各组肺泡炎及肺纤维化程度分级比较结果提示:①造模比较成功;②灸药结合治疗组肺纤维化程度明显减轻。结论:灸药结合治疗法在一定程度上更能有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势。     

艾灸“肺俞、膏肓俞”对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺上皮细胞E-cad基因表达的实验研究

目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

化纤方药液穴位吸收配合艾灸疗法调控肺纤维化大鼠内源性SMAD2、SMAD3表达以影响其TGF—β信号传导通路的研究

目的研究化纤方药液穴位吸收并配合艾灸的新疗法（简称灸药配合法）对BLMA5诱导肺纤维化模型大鼠信号传导分子内源性SMAD2、SMAD3表达的调控作用,从阻断TGF—β信号传导通路视角探讨其治疗效应及其阻抑肺纤维化的作用机制,为本疗法介入肺纤维化的治疗提供实验依据：方法选用SD大鼠,以博莱霉素A5（BLMA5）气管内注入制作肺纤维化动物模型,造模成功48只,随机分成4组：模型组、激素治疗组、灸药配合治疗组、单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只。造模7d后开始治疗：灸药配合组在其“膏肓俞”和“肺俞”滴加化纤方药液5滴再艾灸10min;单纯艾灸组只灸其“膏肓俞”和“肺俞”;激素治疗组每只腹腔注射5mg／kg泼尼松：各治疗组均每日1次,治疗连续1个月。治疗结束后,采用免疫组化法结合图像分析系统比较各组肺组织SMAD2、SMAD3蛋白表达。结果灸药配合治疗组、艾灸组、激素治疗组中SMAD2、SMAD3的表达程度均较模型组明显减少（P〈0．01）,且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药配合治疗组为优。结论灸药配合治疗能在一定程度上更加有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疔相比较具有无毒副作用之优势,其作用机制之一可能是通过干预其SMAD2、SMAD3的表达,从而切断其TGF—β的信号传导通路,以发挥阻抑肺纤维化的形成。     

EMT全视角环境中艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法调控肺纤维化大鼠内源性SMAD7表达以阻抑其TGF-β信号转导通路的实验研究

目的:基于EMT学说观察EMT-TGF-β/SMAD7环节艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法阻抑实验大鼠肺纤维化的调控效应,探讨SMAD7水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联,以明确其生物学机制。方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分成4组:模型组﹑激素治疗组﹑灸药结合治疗组﹑单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只。造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其"膏肓俞"和"肺俞"穴滴加"化纤Ⅵ号方"药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤Ⅵ号方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10min);单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞"穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。以上均每日1次,连续治疗1个月。治疗结束后,采用免疫组化和原位杂交法结合图像分析系统比较各组大鼠的肺组织SMAD7蛋白表达和mRNA表达。结果:灸药结合治疗组、艾灸组﹑激素治疗组中SMAD7的表达程度均较模型组明显增多(P0.01),且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药结合治疗组为优。结论:(1)SMAD7水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;(2)灸药结合治疗法能在一定程度上更为有效地影响这一病理进程,可相对更加有效地阻抑实验大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势;(3)其生物学机制可能是通过该疗法提高实验大鼠SMAD7的表达,抑制其TGF-β的信号转导通路而产生阻逆EMT进程的效应,继而发挥阻抑肺纤维化的积极作用。     

β-连环蛋白在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达变化

目的:观察β-连环蛋白(β-catenin)在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达的变化情况。方法:选用SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余3组均采用博来霉素(5 mg/kg)灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天取材。采用HE染色、Masson染色观察肺组织病理变化;分别采用免疫组化法和Q-PCR法检测β-catenin的表达水平。结果:艾灸组与模型组相比,肺组织病理程度明显降低,β-catenin表达显著降低,艾灸组与泼尼松组相比无明显差异。结论:艾灸治疗能降低β-catenin表达水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

艾灸"肺俞""膏肓"影响BLMA5诱导肺纤维化大鼠TGF-β1表达实验研究

目的:探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:将SD大鼠140只随机分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组,每组35只.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg艾绒灸其双侧"肺俞""膏肓",每穴3壮,每天1次,10 d为一疗程,共治疗3个疗程后处死动物,采用PCR检测其转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果:肺组织TGF-β1mRNA表达分别为:空白组1.0258±0.0057,模型组2.8104±0.2905,艾灸组1.6174±0.1136,泼尼松组1.7176±0.1079.艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P<0.01,艾灸组与泼尼松组比较,P>0.05.结论:艾灸"肺俞""膏肓"与泼尼松治疗均能显著抑制肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达.     

中药复方咳喘康对博莱霉素A_5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学影响的实验研究

目的:研究咳喘康对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺系数及肺组织形态学的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药咳喘康组和激素组。除正常组外,其余4组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只。观察各组治疗后肺组织病理学变化以及比较各组肺系数。结果:中药咳喘康组肺系数值明显降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻。结论:中药复方咳喘康具有显著抑制博莱霉素A5致大鼠肺纤维化的作用。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对BLM_(A5)诱导肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究艾灸“肺俞”、“膏肓”对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据。方法:实验用SD大鼠分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博菜霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。每天1次,10天为1疗程,疗程间体息1天,共治疗3个疗程后采用酶联免疫吸附法测定其肺组织肿瘤坏死因子α含量。结果:肺组织肿瘤坏死因子α含量分别为:空白组(0 . 5±0 . 0 8)ng/mL ,模型组(2 6. 18±0 63 .)ng/mL ,艾灸组(16. 18±1. 2 5 )ng/mL ,泼尼松组(14 .18±1 0 .8)ng/mL ;艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P <0 . 0 1,艾灸组与泼尼松组比较,P >0 . 0 5。结论:艾灸“肺俞”、“膏盲”能降低肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子含量,与泼尼松效应相当。     

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

活血药对肺纤维化模型大鼠肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为四组:对照组、模型组、中药组、泼尼松组,采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化模型。造模后第2天起,对照组及模型组予以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,泼尼松组以泼尼松混悬液灌胃。28 d后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,化学荧光法测定大鼠血清中SOD、GSH表达水平。结果:模型组大鼠血清SOD含量较其他组明显降低(P0.01),中药组较对照组略低(P0.05),中药组较泼尼松组无明显差异;模型组大鼠血清GSH水平较其他三组明显降低(P0.01);中药组、泼尼松组较对照组GSH水平偏低(P0.01)。结论:活血化瘀中药丹参和川芎可以提高肺纤维化模型大鼠血清SOD、GSH,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症和肺纤维化程度。     

汉防己甲素、维拉帕米治疗肺间质纤维化的实验研究

目的:观察中西药钙拮抗剂对肺间质纤维化的治疗作用。方法:将72只 SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素 A_5复制肺纤维化模型,次日随机分组给药,并测定分析各组给药后第7、14、28天肺组织内羟脯氨酸、脂质过氧化物含量、组织病理学变化以及比较各组第28天肺系数。结果:汉防己甲素组及维拉帕米组各期肺组织脂质过氧化物及羟脯氨酸含量均较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),肺系数明显减小(P<0.001或 P<0.01),组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻,其中汉防己甲素优于维拉帕米。结论:中药钙拮抗剂汉防己甲素治疗肺间质纤维化疗效满意,值得进一步研究。     

中药复方咳喘康干预大鼠肺纤维化的实验研究

目的:探讨中药复方咳喘康对博莱霉素致肺纤维化大鼠的干预作用及其机理。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘康组和激素组。除正常组外,其余3组用博莱霉素A5经气管注入大鼠制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天分批处死各组大鼠,每次每组5只,比较各组的肺系数、肺组织病理学变化、ELISA法测定肺组织匀浆中TGF-β1含量、RT-PCR法检测TGF-1βmRNA的表达。结果:咳喘康组大鼠肺组织病理学改变较模型组改善,其肺系数、肺组织匀浆中TGF-β1含量、TGF-1βmRNA的表达水平与模型组对照降低,且有随给药天数增加而降低的趋势(P<0.01)。结论:咳喘康可以有效的降低TGF-β1含量及抑制TGF-1βmRNA的表达从而起到拮抗肺纤维化的作用。     

桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血CD4、CD8T淋巴细胞亚群及CD4/CD8的影响。方法:48只Wister大鼠随机分为正常对照组(12只),模型对照组(12只),泼尼松对照组(12只)、桂附地黄丸组(12只)。采用气管内一次性注入平阳霉素复制大鼠肺纤维化病理模型。14 d开始用药组每天灌胃桂附地黄丸,28 d后处死各组大鼠。HE染色显微镜下观察各组大鼠肺组织病理变化;VG染色观察各组大鼠肺纤维化程度;免疫组化法检测各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8和CD4/CD8的表达。结果:模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常组、桂附地黄丸组及泼尼松对照组(P0.05);桂附地黄丸组CD4和CD4/CD8比值显著高于模型对照组(P0.05)。结论:桂附地黄丸能明显减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNF-α表达有关;同时桂附地黄丸还能提高外周血CD4和CD4/CD8比值。     

理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号 转导通路影响的研究

目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制。方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只。采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg.kg-1 ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g.kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。     

补阳还五汤对肺纤维化大鼠血清HYP含量、肺系数及肺部病理形态学的影响

目的 观察补阳还五汤对肺纤维化大鼠血清HYP水平、肺系数及肺组织病理形态学的影响。方法 选用144只SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,激素对照组,补阳还五汤高、中、低剂量组。空白对照组采用经气管注入生理盐水进行对照,其余各组采用经气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。在造模第2日起分别用生理盐水,甲泼尼龙混悬液,补阳还五汤高、中、低剂量水煎液灌胃,造模后分别于第7、14、28天随机处死大鼠取材,采用酶联免疫法测定血清HYP水平,并计算大鼠肺湿重与体重的比值得出肺系数,切片肺组织行HE染色,观察肺部病理形态学改变。结果 补阳还五汤高、中剂量组大鼠的血清HYP含量、肺系数、肺泡炎及肺纤维化程度积分在各时间段均低于模型组,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 补阳还五汤可降低肺纤维化大鼠血清HYP含量以及肺系数,同时也可以减轻大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,进而抑制肺纤维化的进展。