几种皮肤良、恶性肿瘤p53蛋白及增殖细胞核抗原表达的观察

为了探讨p53癌基因产物^[1～3]与增殖细胞核抗原(PCNA)^[4,5]表达的关系.我们应用ABC免疫过氧化酶技术,对7种皮肤良、恶性肿瘤皮损内如何表达p53癌基因产物及及PCNA进行了比较观察, 报道如下.     

寻常型银屑病患者血管内皮生长因子及单核细胞趋化因子-1表达的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在银屑病患者皮肤中的表达及其意义。方法 用免疫组化法检测银屑病患者皮损、非皮损及正常人皮肤中VEGF、MCP-1的表达与分布。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF、MCP-1水平。结果 ①银屑病患者皮损及非皮损中VEGF表达较正常人皮肤明显增强(P<0.05).皮损中MCP-1表达较非皮损及正常人皮肤明显增强(P<0.05).②患者血清中VEGF水平明显高于正常人(P<0.05),MCP-1水平与正常人比较差异无显着性(P>0.05).③皮损角质形成细胞中VEGF、MCP-1的表达与PASI评分无显着相关性(P>0.05)。结论 VEGF、MCP-1的表达增强在银屑病的发病机制中可能起重要作用。     

银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的　研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法　①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果　①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论　VEGF可能参与银屑病的发病。     

银屑病患者皮损和血清中血管内皮生长因子的表达分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与银屑病发病的关系.方法 ①用免疫组化法检测35例银屑痛患者皮损、非皮损和10例正常人皮肤中VEGF的表达情况;②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25例寻常性银屑病患者和15例正常人血清中VEGF的表达.结果 ①VEGF主要表达于银屑病皮损的角质形成细胞、真皮乳头血管内皮及真皮上层部分浸润的炎症细胞内.非皮损部位少量表达,而在正常人表皮中几乎不表达;皮损组有20人以上的患者染色级别在++以上,表达明显高于正常人皮肤,有统计学意义(P<0.05);非皮损组与正常人比较无明显差异,没有统计学意义(P>0.05).②静止期银屑病患者血清中VEGF表达比正常人高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF可能与银屑病病理过程有关.     

PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.     

寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体P75NTR和TrkA的表达

目的 探讨神经生长因子受体P75^NTR和TrkA在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法 应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果 与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P<0.01);进行期患者皮损与非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P<0.01)。结论 神经生长因子受体P75^NTR和TrkA mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。     

COX-2在银屑病皮损中的表达及其与血管新生的关系

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在寻常型银屑病炎性皮损中的表达,并分析与血管新生的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测30例寻常型银屑病炎性皮损组织和10例正常皮肤组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行相关性分析.结果:寻常型银屑病炎性皮损中COX-2表达水平明显高于对照组(P<0.05),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.866,P＜0.05).结论:寻常型银屑病炎性皮损中存在COX-2高表达,后者可能通过上调VEGF的表达促进银屑病皮损处血管新生,在寻常型银屑病进展期起重要作用.     

银屑病皮损中Survivin、VEGF和Ang-2的表达

目的:检测存活素(Survivin)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素-2(Ang-2)等因子在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达.方法:用免疫组化方法检测30例PV皮损及30例正常皮肤组织中Survivin、VEGF及Ang-2的表达.结果:PV皮损中Survivin、VEGF及Ang-2的表达明显强于正常皮肤组织.Survivin,VEGF和Ang-2之间的表达呈正相关.结论:Survivin、VEGF及Ang-2共同参与了银屑病新生血管的生成过程.     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

血管内皮生长因子及其受体在银屑病发病中的作用及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达。方法 采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGFmRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平。结果 ①寻常性银屑病患者皮损处的VEGFmRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义。②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD<17.88)的VEGFmRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001)。③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组。结论 ①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用。②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标。     

银屑病皮损中VEGF、bFGF的表达及与微血管密度的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在银屑病患者皮损血管生成机制中的作用。方法采用免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处VEGF、bFGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并与正常皮肤进行比较分析。结果寻常型银屑病患者皮损处VEGF、bFGF的表达及MVD值明显高于正常对照组(P0.05),VEGF与bFGF在银屑病患者皮损中的表达差异有显著相关性(P0.05)。结论 VEGF及bFGF可能引起银屑病患者皮损处血管增生,VEGF与bFGF在银屑病微血管增生过程中发挥正性调节作用且具有协同促进性。     

HIF-1α与VEGF在银屑病皮损中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在银屑病血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学SABC法及Western blotting检测32例进展期寻常型银屑病和20例正常人皮肤组织HIF-1α与VEGF蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 20例正常对照组皮肤组织中HIF-1α,VEGF在表皮表达弱或几乎无表达,但在皮脂腺、毛囊、汗腺可见强表达,32例银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF均在表皮全层表达;与正常对照组相比,银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF表达均显著上调(P0.05);并均与MVD值呈显著正相关(r=0.743,P0.01;r=0.759,P0.01);银屑病皮损中VEGF的表达与HIF-1α的表达呈明显正相关(r=0.681,P0.01);结论银屑病皮损组织存在HIF-1α与VEGF蛋白的过表达,两者在促进银屑病新生血管生成中具有协同作用,可能在银屑病的发生、发展过程中起到重要作用。     

一氧化氮对角质形成细胞cGMP含量和白介素8表达的影响

近年研究表明银屑病皮损角质形成细胞、内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达显着增加,银屑病皮损区一氧化氮(NO)的产生远高于非皮损区,非皮损区又显着高于正常人皮肤^[1-3]。我们观察了NO对体外培养角质形成细胞cGMP含量、白介素-8(IL-8)表达的影响。     

阿维A治疗前后对银屑病患者血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制。方法 免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平。结果 ①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001)。②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001)。结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用。阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病。     

Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达

转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外^[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M^[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解^[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究.     

Expression of MIF, COX-2 and VEGF in psoriatic lesions and its significance

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、环氧化酶-2 (cycloxygenase-2,COX-2)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与进行期寻常性银屑病的关系.方法:采用免疫组化SP方法,分别检测30例进行期寻常性银屑病患者皮损组织及10例正常皮肤组织中MIF、COX-2及VEGF的表达,并进行相关分析.结果:30例进行期寻常性银屑病患者皮损中MIF的平均吸光度(MA)值为0.32±0.03,COX-2的平均A 值为0.31±0.02,VEGF的平均A 值为0.30±0.05,以上3个因子在进行期寻常性银屑病患者皮损组织中的表达水平均显著上调,与对照组相比差异均有系统学意义(P < 0.05).以上3种因子之间存在正相关关系,相关系数r 值分别为0.82、0.81、0.78(P < 0.05).结论:进行期寻常性银屑病患者皮损中MIF、COX-2及VEGF表达水平明显改变,该3种因子可能在银屑病发病机制中起作用.     

血管内皮生长因子在某些增生性皮肤病皮损表皮的表达

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在离体实验中可引起血管内皮细胞的增殖,诱导血管新生和血管通透性增加^[1],在大疱性类天疱疮、结节性痒疹等皮损中VEGF有高表达^[2].     

寻常性银屑病患者皮损中Caspase-3和bcl-xL的表达

目的 探讨Caspase-3和bcl-xL在银屑病皮损中的表达及意义。方法 采用免疫组化法对26例寻常性银屑病患者的皮损及其周边外观正常皮肤和10例正常人对照皮肤中Caspase-3和bcl-xL的表达进行了检测。结果 正常人对照皮肤、银屑病皮损及其周边外观正常皮肤的表皮均表达Caspase-3,其中皮损处的表达明显增强(P<0.0001);除皮损表皮中散在表达bcl-xL外,正常人对照皮肤、银屑病皮损周边外观正常皮肤的表皮中不表达bcl-xL。结论 Caspase-3和bcl-xL可能通过诱导银屑病皮损角质形成细胞的凋亡而参与了银屑病的发病。     

IL-17A、VEGF在寻常型银屑病皮损中的表达及其与PASI评分相关性的研究

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病患者皮损中的表达,并分析其与患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性,从而进一步探讨IL-17A、VEGF在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和健康对照组皮肤组织中IL-17A、VEGF的表达水平并进行比较。结果寻常型银屑病患者皮损中IL-17A、VEGF的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(均P0.05),皮损中IL-17A、VEGF的表达水平与患者PASI呈正相关(r_1=0.61,P0.01;r_2=0.58,P0.01)。结论 IL-17A、VEGF在银屑病发病过程中起着重要作用,在皮损中的表达水平可作为反映银屑病严重程度的一个指标。     

Fractalkine和其受体Cx3CR1在寻常性银屑病中的表达及意义

目的探讨Fractalkine/Cx3CR1在寻常性银屑病发病中的作用。方法应用免疫组化SABC法分别检测寻常性银屑病(进展期)皮损26例、皮损周边0.5 cm皮肤8例和正常皮肤15例中Fractalkine/Cx3CR1的表达情况。分析其与PASI(疾病严重度评分)之间的关系。结果寻常性银屑病患者角质形成细胞和真皮浅层血管内皮细胞中Fractalkine/Cx3CR1阳性率较皮损周围0.5 cm范围皮肤明显增强(P<0.05),正常皮肤中未见Fractalkine/Cx3CR1表达。寻常性银屑病皮损中Fractalkine的表达与PASI呈正相关(γ=0.6097,P<0.01),Cx3CR1的表达与PASI无相关性(γ=0.2965,P>0.05)。结论Fractalkine/Cx3CR1的异常表达可能在寻常性银屑病发病中发挥重要作用。