陕西地区宫颈癌和细胞学正常妇女 HR－HPV病毒流行谱分析

目的：分析陕西地区高危型人乳头瘤病毒（ HR－HPV）阳性,但宫颈细胞学正常和宫颈癌患者HPV病毒谱。方法利用PCR基因扩增方法,检测宫颈脱落细胞中8种HR－HPV DNA（包括HPV16、18、31、33、35、45、52、58等）并行细胞病理学检测。对1005例HR－HPV阳性但宫颈细胞学正常标本及160例经组织病理学证实宫颈癌标本进行HPV感染谱对比分析。结果正常细胞学组与宫颈癌组的HR－HPV型别分布除HPV35、45外,其余型别HPV16、18、31、33、52、58等差异均有统计学意义（χ2值分别为465．147、110．288、9．261、4．496、30．155、46．559,均P＜0．05）;正常细胞学组中HPV多为单一感染,而宫颈癌组中多重HPV感染较为常见。单一感染均以HPV16最为常见,在正常细胞学组和宫颈癌组分别占34．9％和37．6％。双重感染在正常细胞学组以HPV16合并HPV52最为常见（占2．9％）;而宫颈癌组则以HPV16合并HPV18最为常见（占20．8％）。结论正常细胞学组HPV感染谱与宫颈癌组中相同HPV型别分布的差异均有助于理解HPV致癌机理以及预防性HPV疫苗的设计。     

宫颈病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨宫颈癌（cervicalcancer）及其癌前病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染的关系。方法采用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）SP法检测40例宫颈浸润癌（invasivecarcinomaofcervix,ICC）标本（ICC组）、20例低度宫颈上皮内瘤样病变（cervicalintraepithelialneoplasiaI,CINI）标本（CINI组）、30例高度宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ～Ⅲ）（CINⅡ～Ⅲ组）标本和20例正常宫颈组织标本（对照组）的p16蛋白表达;用导流杂交基因芯片技术（HybriMax）测定上述标本的人乳头瘤病毒分型。结果P16蛋白在正常宫颈上皮（对照组）无表达,在宫颈癌及癌前病变组织呈现过表达（ICC组,CINI组,CINⅡ～Ⅲ组）;在CINI,CINII～HI,ICC组过表达率分别为35．0％,83．3％和100．0％。P16蛋白表达随宫颈病变级别进展而增加（P〈O．001）。高危人乳头状瘤病毒在正常宫颈上皮（对照组）的感染率为0,CINI,CINⅡ～Ⅲ,ICC组分别为55．0％,80．0％和92．5％。HPV一16和（或）一18亚型是宫颈癌及癌前病变最常见感染亚型。P16蛋白过表达在高危型人乳头瘤病毒（highriskhumanpapillomavirus,HR—HPV）感染宫颈组织明显高于HPV呈阴性或低危型人乳头瘤病毒（low—risk human papillomavirus,LRHPV）感染宫颈组织（P〈0．05）。结论P16蛋白过表达,可用于区分正常宫颈和宫颈癌前病变及宫颈浸润癌组织。P16蛋白过表达与高危型人乳头瘤病毒感染有关。     

ki67．survivin．P16表达在宫颈癌和宫颈癌前病变诊断中的意义分析

目的：分析ki67、survivin、P16表达在宫颈癌和宫颈癌前病变诊断中的意义。方法：收集我院2012年7月-2013年7月期间诊治的高危患者120例作为研究对象,所有患者均实施阴道镜检并在铣下活检宫颈组织,按照患者的疾病类型将患者分为宫颈炎组、宫颈上皮内瘤变组和宫颈癌组,应用免疫组织化学SP法对ki67、survivin、P16进行检测．分析检测结果。结果：研究结果显示,本组120名患者中有72名患者为宫颈炎,30钢为宫颈上皮内瘤变,另外18侧为宫颈癌,三组患者中Ki67检出阳性侧数分别为32例、30例、17例,阳性检出率为44．44％、100．0％、94．44％;Survivin检出阳性饲数分别为15例、30例、16例,阳性检出率为20．83％、100．0％、88．89％;P16检出阳性例数分别为8例,30例、11例,阳性检出率为11．11％、100．0％、61．11％;ki67,survivin、P163种蛋白在宫颈上皮内宿变,宫颈癌中的表达与宫颈炎比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;同时,ki67、P16与survivin呈正相关关系。结论：ki67、survivin、P16联合检测能有效提高宫颈癌的早期诊断率,可作为早期诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的标记物。     

宫颈癌组织中CDK1、TFF2的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶1（CDK1）、三叶因子2（TFF2）在宫颈癌中的表达与人乳头瘤病毒16／18（HPV16/18）感染的相关性及其临床意义，探讨宫颈癌的发生机制。方法采用免疫组织化学检测50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤变I级（CIN1）20例、CINⅡ-Ⅷ20例、正常宫颈组织20例进行CDK1、TFF2的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果宫颈癌组织中CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），CDK1阳性表达率与病理分级有关（P〈0．05）。宫颈癌组织中TFF2的阳性率低于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），TFF2的阳性表达率与年龄分组有关（P〈0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高（P〈0．05），但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移等均无关（P〉0．05）。CDK1和TFF2、HPV16/18的表达无相关（P〉0．05）；TFF2与HPV16/18感染呈负相关（rs=-0．500，P〈0．05）。结论宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CDK1、TFF2表达的改变和HPV16/18感染共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生和发展。     

人乳头瘤病毒分型与血清糖类抗原125、癌胚抗原、鳞状细胞相关抗原在不同程度宫颈病变及宫颈癌诊断中的价值

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)分型与血清肿瘤标志物糖类抗原125 (CA125)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞相关抗原(SCC-Ag)在宫颈病变不同程度检测及宫颈癌诊断中的价值,为宫颈癌诊断及癌前病变的早期诊断提供参考。方法选择2016年在建德市中西医结合医院治疗的450例宫颈病变患者为研究对象,其中宫颈癌患者42例为宫颈癌组,其他宫颈病变患者408例(宫颈熬赘生物16例、宫颈良性肿瘤19例、宫颈炎373例)为宫颈癌前病变组,以同期健康检查者100例作为对照为健康组。比较3组患者HPV分型检测及CA125、CEA和SCC-Ag指标阳性检出率,并比较不同程度癌前病变HPV亚型及CA125、CEA和SCC-Ag指标阳性检出率。结果 23种HPV分型中HPV16、HPV18、HPV31、HPV58为阳性,其中HPV16、HPV18阳性率宫颈癌组显著高于宫颈癌前病变组,宫颈癌前病变组显著高于健康组,差异有统计学意义(P 0. 05); HPV31、HPV58阳性率3组差异无统计学意义(P0. 05); HPV16、HPV18检出率较高的亚型随着癌前病变程度加深其阳性检出率显著增高(P0. 05)。宫颈癌组SCC-Ag、CA125和CEA含量显著高于宫颈癌前病变组及健康组,宫颈癌前病变组显著高于健康组,差异有统计学意义(P0. 05);宫颈癌组患者CA125、CEA和SCC-Ag阳性率均显著高于宫颈癌前病变组及健康组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 HPV感染亚型检测及CA125、CEA和SCC-Ag血清指标检测宫颈癌及癌前病变程度具有显著的相关性,不仅有助于宫颈癌诊断,还有助于癌前病变早期诊断。     

人乳头瘤病毒与液基细胞学检测在宫颈癌筛查中应用及评价

目的评价高危人乳头瘤病毒（HR—HPV）检测及液基细胞学检查（LCT）两种检测技术四种筛查方式在宫颈癌筛查中的应用意义。方法对本院就诊的1535例宫颈异常者进行HR—HPV检测和宫颈细胞学检查，选择其中344例一项或两项结果异常者均在阴道镜下行宫颈活检，并以病理诊断结果为金标准，评价不同方法在宫颈癌筛查中的价值。结果宫颈病变患者344例中HR-HPV检测阳性率为59．3％（204／344），宫颈癌患者的HR—HPV阳性率最高（6／6），其次为CIN[88．5％（139／157）]，最低为宫颈炎症[32．6％（59／181）]；CINI患者中HR—HPV阳性检出率为[81．7％（67／82）]明显高于宫颈炎症者[32．6％（59／181），x。=49．62，P〈0．01]。宫颈上皮内瘤变（CIN）级别增高，其HR-HPV阳性率呈上升趋势（x2=116．51，P〈0．01），宫颈癌与宫颈上皮内瘤变（CIN）HR—HPV阳性率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HR—HPV检测、LCT检测、HPV—LCT系列试验及HPV-LCT平行试验检测CIN的灵敏度、特异度、漏诊率、误诊率、约登指数分别为95．0％、75．1％，5．0％、24．9％、0．701；88．9％、72．0％、11．1％、28．0％、0．609；97．5％、76．3％、2．5％、23．7％、0．738；100．0％、89．98％、0，10．1％、0．899。结论LCT-HPV平行检测能显著提高宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈癌筛查的效率，是筛查宫颈癌最佳方案，有利于早期宫颈癌的防治。     

人乳头状瘤病毒16 18、单纯疱疹病毒Ⅱ型和巨细胞病毒感染与宫颈癌发生、发展的关系

目的探讨人乳头状瘤病毒（HPV）16／18、单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ）和巨细胞病毒（CMV）感染与宫颈癌发生、发展的关系。方法对43例宫颈癌、47例宫颈上皮瘤样病变（CIN）、56例宫颈炎和10例正常宫颈进行聚合酶链反应检测HPV16／18、HSV-Ⅱ和CMV感染情况。结果HSV-Ⅱ、HPV16／18和CMV的阳性率在宫颈癌和CIN组、CINⅢ级和CINⅠ～Ⅱ级组均有递减趋势，且差异有统计学意义。Ⅱ期宫颈癌组HPV16／18阳性显著高于Ⅰ期宫颈癌组，高分化宫颈癌组HPV16／18和HSV-Ⅱ阳性高于中分化组，与临床分期及组织类型差异均无统计学意义；CMV阳性与临床分期、组织分级及组织类型差异均无统计学意义。三种病毒感染拷贝数，HSV-Ⅱ和HPV16／18：宫颈癌〉CIN〉宫颈炎；CMV：宫颈癌〉CIN。宫颈癌中出现几种病毒混合感染，其中HPV16／18合并HSV-Ⅱ明显多于HPV16／18合并CMV者。结论HPV16／18、HSV-Ⅱ和CMV感染与宫颈癌的发生发展关系密切，且与病毒负荷量有关，可能是宫颈癌的致病因子。     

盆腔淋巴结HPV16／18DNA检测在宫颈癌的应用

目的探讨宫颈癌患者盆腔淋巴结高危型人乳头状瘤病毒16／18（HPV16／18）DNA检出情况与宫颈癌临床病理特征的相关性,同时探讨宫颈癌原发灶和盆腔淋巴结组织中HPVDNA检出的相关性及意义。方法采用前瞻性研究方法,收集鄂州市中心医院自2011年1月至2012年6月间收治的行宫颈癌根治术患者的石蜡标本,采用聚合酶链反应（PCR）方法,检测33例宫颈癌组织及115枚盆腔淋巴结组织中HPVN／18DNA。结果33例宫颈癌患者中盆腔淋巴结HPV16／18阳性检出率为54．55％（18／33）,其阳性检出率与临床分期、有无淋巴结转移、病理分化程度、肌层浸润深度、有无宫体及阴道侵犯有关,差异均有统计学意义（χ2值分别为9．528、5．241、10．481、7．187、3．915、7．274,均P〈0．05）。宫颈癌组织HPV16／18阳性检出率为72．73％（24／33）,与盆腔淋巴结HPV16／18阳性检出率进行相关分析,二者呈正相关（r=0．398,P〈0．05）。淋巴结转移组与淋巴结未转移组总淋巴结个数的HPV16／18阳性检出率进行比较,差异有统计学意义（χ2=36．449,P〈0．05）。结论检测盆腔淋巴结有助于发现早期隐匿性转移,HPV可以作为检测微转移的特异性标志物。     

人类乳头瘤病毒与宫颈癌关系的研究

用Southern blot核酸杂交技术检测宫颈组织HPV16DNA相关序列。山东省116例宫颈癌病人的癌组织HPV16DNA相关序列阳性率为50．9％，36例无宫颈疾病妇女的宫颈组织阳性率为5．6％，宫颈癌与HPV16有强的联系。OR＝17．60，X^2=23.47，P＜0．01。HPV16DNA相关序列阳性率与宫颈癌病人的年龄、肿瘤的组织类型、临床类型及临床分期均无统计学上联系（P均大于0．25）。本文首次从山东省宫颈癌病人组织中检测到HPV33DNA4例及HPV31DNA1例。     

人乳头状瘤病毒感染与宫颈癌年轻化的关系探讨

目的探讨35岁及以下宫颈癌的发病趋势及与人乳头状瘤病毒（HPV）感染的关系。方法共收集浙江省肿瘤医院妇瘤科1990年1月至2007年7月底9519例新发宫颈癌患者病例，分析1990年起每两年35岁及以下宫颈癌患者占宫颈癌总人数的构成比的变化趋势；利用导流杂交基因芯片定性检测了其中910例宫颈浸润癌患者宫颈涂片中21型人乳头状瘤病毒感染情况。SPSS12．0软件，妒检验统计分析35岁及以下宫颈浸润癌患者（年轻组）和35岁以上宫颈浸润癌患者（对照组）HPV感染率及其分布的差异。结果35岁及以下宫颈浸润癌新发病例每两年的构成比呈上升趋势。910例宫颈浸润癌患者HPV总感染率为75．38％（686／910），年轻组和对照组分别为82．05％（96／117）和74．40％（590／793），两组比较差异无统计学意义；910例宫颈浸润癌患者中HPV高危型、中国人常见亚型和低危型感染率分别是73．96％、3．41％和1．65％。HPV感染常见亚型无论在宫颈浸润癌的年轻组还是对照组均为HPV16亚型，其感染率分别为58．97％（69／117）和46．03％（365／793），但两组比较差异有统计学意义（P=0．01），其他各亚型的阳性率比较两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论年轻宫颈癌患者发病率呈上升趋势，高危型HPV感染和宫颈浸润癌的发生密切相关。虽然年轻组宫颈癌患者的HPV总感染率并不高于对照组，但HPV16亚型感染率在年轻组明显高于对照组，HPV16亚型感染可能是宫颈浸润癌年轻化的主要原因。     

高危型人乳头瘤状病毒检测与宫颈癌前病变的研究

目的探讨杂交捕获第二代技术（HC2）检测高危型人乳头瘤状病毒DNA（HPV—DNA）与宫颈癌前疾病的关系,评价该技术在宫颈癌前疾病中的临床价值。方法对本院妇科住院的262例慢性宫颈炎患者进行薄层液基细胞学（TCT）、HC2和阴道镜下多点活检,分析其诊断的灵敏度、特异度。结果HC2检查的262例患者中,正常与炎症组、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌组HPV感染率分别为21．5％、66．7％、90．0％、98．3％、100％;各级宫颈病变HPV感染率差异无统计学意义（P〉0．05）,但以20岁一组HPV感染率最高（62．9％）,各年龄组HPV感染率差异无统计学意义（P〉0．05）。HC2、TCT及联合两种方法的灵敏度分别为89．4％、53％、92．4％;特异度分别为78．5％、97．7％、76．9％;阳性预测值为80．8％、95．9％、80．3％：·阴性预测值为87．9％、67．2％、90．9％。结论高危型HPV感染与宫颈癌前病变及宫颈癌密切相关,其感染率随着宫颈病变程度的增加而升高。育龄妇女是高危型HPV筛查的目标人群。HC2检测高危型HPV是筛查宫颈癌前病变和宫颈癌的有效方法,联合TCT检查,可有效指导临床诊断。     

北京社区妇女生殖道人乳头瘤病毒感染及子宫颈上皮内瘤变流行病学调查

目的探讨北京市社区妇女中高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染及子宫颈上皮内瘤变（CIN）状况。方法2006年6月至2007年6月对北京市展览路社区的795名20～54岁有性生活妇女进行筛查。筛查对象接受妇科检查时，依次留取超柏氏薄层液基细胞学（LCT）和高危型HPV（he2）检测标本，并对宫颈细胞学异常者行阴道镜检查及活检。结果795名社区妇女中高危型HPV感染阳性112例，占14．1％；阴性683例，占85．9％。高危型HPV感染率随宫颈病变加重，阳性率升高：正常宫颈及慢性宫颈炎人群为0．8％（6／751）；CINl为83．3％（10／12），CIN2及以上为100％（8／8）；宫颈细胞学阳性并行阴道镜活检的40例中，发现11例慢性宫颈炎、14例宫颈湿疣、5例CINl、3例CIN2、4例CIN3及1例早期浸润癌；细胞学阴性的750人中，发现2例宫颈湿疣、5例CINl及1例宫颈低级别腺上皮内病变（CGIN）。750人中HPV阴性为669人，其中发现3例CINl及1例CGIN；HPV阳性为81例，其中2例CINl及2例宫颈湿疣。在细胞学阳性（≥ASCUS）的40例中，HPV阴性为13例，其中发现10例慢性宫颈炎及3例宫颈湿疣；HPV阳性为27例，发现1例慢性宫颈炎、11例宫颈湿疣、7例CINl、3例CIN2、4例CIN3及1例早期浸润癌，对宫颈病变的检出率后两者相比差异有统计学意义（P〈0．001）。结论北京市社区妇女中高危型HPV感染率随子宫颈上皮内瘤变加重，阳性率升高。     

中期因子与宫颈癌的相关性研究

目的探讨中期因子（midkine，MK）在各种宫颈病变组织中的表达及其与宫颈癌临床病理学特征之间的关系。方法选取2004年1月至2007年3月四川大学华西第二医院病理科存档的141例石蜡标本为研究对象。采用免疫组化SP法，检测96例宫颈癌、15例宫颈上皮内瘤样变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）Ⅰ级（CINⅠ组）、15例宫颈上皮内瘤样变Ⅱ～Ⅲ级（CINⅡ～Ⅲ组）、15例慢性宫颈炎（对照组）的宫颈组织标本中，中期因子的表达与定位。双盲法对免疫组化结果进行评价。结果①宫颈癌组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组及对照组的宫颈组织中，中期因子阳性表达率分别为65．6％，13．3％，40．0％。6．67％，组间比较，差异有显著意义（P〈0．05），中期因子表达随宫颈病变加重而升高。②在宫颈癌组织中，中期因子表达随临床分期的增高而增加．并在宫颈局部癌灶直径≥4cm的癌组中，表达明显增高（P〈0．05）。而各组间病理学类型、组织学分级、宫颈间质浸润深度、有无淋巴结转移之间表达比较，差异无显著意义（P〉0．05）。结论中期因子表达与宫颈病变程度有关，随着宫颈病变的加重，中期因子表达呈逐渐增高趋势。这提示，中期因子与宫颈癌发病，可能有一定关系。     

高危型HPV在宫颈癌发生中的作用

本文利用PCR技术检测了44例宫颈癌患者和15例慢性宫颈炎患者病变组织中高危型HPV（16，18，31，33）的感染率，发现44例宫颈癌患者高危型HPV的阳性率高达91％（40／44），其中HPV16型感染率54．55％（24／44），HPV18型感染率18．2％（8／44），HPV31型感染率13．6％（6／44），HPV33型感染率4．55％（2／44）；15例慢性宫颈炎患者有2例感染HPV16型。结果提示HPV16型是宫颈癌发生最常见的基因型，其次为HPV18型和HPV31型，故对育龄妇女定期进行高危型HPV感染的普查，在早期预防宫颈癌的发生具有十分重要的意义；联合采用分子生物学和宫颈脱落细胞学技术进行即定期普查，既能提高阳性率，又能对感染高危型HPV的慢性宫颈炎患者进行早期的有效预防。     

宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与P21 waf、Ki67表达的关系及意义

目的：探讨HPV感染与P21^waf、Ki67表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂交技术和免疫组化方法研究了130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中HPV感染以及Ki67、P21^waf表达的情况。结果：1）与正常官颈组织相比，CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润癌HPV16杂交信号阳性率显著增高（P均〈0．05），且浸润癌HPV16阳性率也显著高于CIN（70=5．670，P=0．017）；2）P21^waf在浸润癌组织中的阳性表达低于正常宫颈组织（P〈0．05），但与CIN相比差异无统计学意义（P=0．055）。P21^waf表达与HPV16感染之间呈负相关（P〈0．05，r=-0．337）；3）与正常宫颈组织相比，从CINⅡ到SCC Ki67的表达都有显著差异（P均〈0．05），且浸润癌与CIN相比，差异也具显著统计学意义（χ^2=40．452，P=0．000）。Ki67的表达与HPV16感染无相关性（P〉0．05）；4）P21^waf与Ki67的阳性表达在CIN演变到宫颈鳞癌的过程中呈负相关（P〈0．05，r=-0．406）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、P21^waf的弱表达或阴性表达以及Ki67高表达有很大关系。HPV16与P21^waf表达为负相关，P21^waf表达与Ki67表达也为负相关。可能进一步揭示了HPV16引起宫颈鳞癌的作用机制，并且配合细胞学检查对宫颈鳞癌的早期诊断具一定参考价值。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。     

ILK在宫颈癌组织中的表达及宫颈癌细胞侵袭能力的影响

目的：探讨整合素链接激酶（ ILK）在宫颈癌组织中的表达情况及其与宫颈癌细胞的侵袭能力的相关性。方法采用免疫组化法对湖南省益阳医专附属医院妇产科收集的59例宫颈上皮瘤变（ CIN）标本、44例术后病例确诊的宫颈癌标本及30例病理检查为正常宫颈组织的标本进行检测,分析ILK在上述几种组织标本中的表达水平,并分析ILK表达与宫颈癌患者的临床病理特征的关系。结果宫颈癌组织中的ILK表达阳性率（86．36％）显著的高于CIN I级标本的（62．5％）、CIN Ⅱ～Ⅲ级标本的（65．71％）及正常宫颈组织标本的（23．33％）（χ2值分别为5．144、4．725、29．737,均P＜0．05）。 CINⅠ级标本患者的ILK表达阳性率（62．5％）、CINⅡ～Ⅲ级标本的（75．71％）均显著的高于正常宫颈组织标本（23．33％）（χ2值分别为8．472、11．675,均P＜0．05）。 ILK在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌的低分化程度、发生淋巴结转移、深度的肌层浸润具有相关性（χ2值分别为5．173、4．810、4．020,均P＜0．05）,与年龄、FIGO分期、组织学类型无显著相关性（χ2值分别为0．275、1．991、0．129,均P＞0．05）。结论 ILK在宫颈癌组织中显著的高表达,同时与宫颈癌的分化程度、发生淋巴结转移、深度的肌层浸润具有相关性。     

Twist、E—cadherin及Vimentin在表达及意义宫颈鳞状上皮癌变的

目的探讨宫颈鳞状上皮癌变过程中Twist、E-cadherin、Vimentin的表达规律及临床意义。方法以慢性宫颈炎为对照,检测宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌组织标本中Twist（原位杂交）、E-cadherin、Vimentin（SABC免疫组化法）的表达情况,分析其相关性。结果（1）慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIU及宫颈癌组中：Twist的阳性率分别为10．O％、28．1％、29．6％、42．9％、64．3％,其中Twist在宫颈鳞癌的表达均明显高于其他组（P〈0．05）。E-cadherin、Vimentin的阳性率分别为80．O％、68．8％、55．6％、51．4％、39．3％和0、6．3％、7．4％、31．4％、32．1％,其中两者在宫颈鳞癌组、CINⅢ组中的表达与慢性宫颈炎组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,（2）分析全部CIN及宫颈癌病例,Twist的表达与E-cadherin呈负相关（r=-0．37,P〈0．01）,与Vimentin呈正相关（r：0．23,P〈0．05）。结论宫颈组织中Twist的异常表达与宫颈鳞状上皮癌变发生关系密切,Twist可能通过调控E-cadherin、Vimentin的表达参与宫颈鳞状细胞癌的发生。     

宫颈癌凋亡抑制因子表达与HPV16/18感染相关性

目的研究凋亡抑制因子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和生存蛋白（Survivin）在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的相关性。方法采用免疫组织化学方法，对宫颈癌、宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和正常宫颈组织的石蜡标本进行Bcl-2和生存蛋白的检测，同时采用DNA缺口末端标记技术（TUNEL法）和PCR技术检测细胞凋亡指数（AI）和HPV16／18感染情况。结果宫颈癌组织、CIN和正常宫颈3种组织中，Bcl-2、生存蛋白表达阳性率和AI的差异均有统计学意义（均P〈0．01），且随着临床分期病理分级的升高阳性率差异有统计学意义，其表达率与淋巴结转移有关（P〈0．05）。在正常宫颈、CIN和宫颈癌中的HPV16／他阳性率逐渐升高，差异有统计学意义，但与临床分期、病理分级、淋巴转移无关。Bcl-2、生存蛋白和AI均与HPV16／18感染有相关性。结论宫颈癌组织中的Bcl-2、生存蛋白的异常表达与HPV16/18感染有关，与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查预后判断的有利指标。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中人乳头状瘤病毒感染与P16基因表达的关系

目的研究宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)感染与抑癌基因P16表达的关系。方法采用免疫组织化学法检测35例宫颈癌、45例子宫上皮内瘤变(CIN)和30例慢性宫颈炎组织的P16基因的表达情况,同时采用PCR-反向杂交法对其宫颈细胞进行HPV分型检测。结果从慢性宫颈炎、CIN到宫颈癌,各组病例HPV的感染率和P16基因的表达率均呈递增趋势,CIN组和宫颈癌组HPV感染率和P16基因的表达率显著高于慢性宫颈炎组,差异有统计学意义(P0.01)。在CIN与宫颈癌病例组织中,P16基因的表达率与HPV感染率呈正相关(r=0.98,P0.05)。结论在CIN、宫颈癌发生发展过程中,HPV感染和P16基因表达均发挥重要作用,而且HPV感染是导致P16基因高表达的原因之一。     

KDR mRNA在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体KDR mRNA与宫颈癌的发生、发展及临床病理参数之间的关系。方法 采用RT-PCR方法检测52例宫颈癌（宫颈癌组）、35例宫颈上皮内瘤样病变（CIN，CIN组）和15例正常宫颈（正常宫颈组）组织中VECF受体KDRmRNA的表达情况。结果 KDR mRNA在宫颈癌组中的表达率为75．00％，明显高于CIN组的42．86％及正常宫颈组的13．33％（P〈0．05），CIN组明显高于正常宫颈组（P〈0．05）。KDR mRNA的表达与宫颈癌的病理类型及组织学分级无关。临床分期晚期明显高于早期（P〈0．05），有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。结论 KDRmRNA的表达与宫颈癌的发生、发展及临床病理参数之问有密切关系，可以作为判断宫颈病变良、恶性的指标之一，并为其治疗提供新的依据。