标本兼治，远离慢性心衰

慢性心衰由冠心病、高心病、心肌病、风心病等发展而形成的,也就是说许多心脏病最终都有可能成为慢性心衰。从表面上看来,慢性心衰的主要问题是心脏舒缩无力,出现水肿和瘀血;其实,慢性心衰的根本在于人体神经内分泌的过度激活,以及心脏变大,形态发生改变,医学上叫“心室重构”。所以,治疗慢性心衰既要解决神经内分泌过度激活、抑制心室重构以治本,同时也要改善心脏舒缩能力,消除水肿、瘀血以治标,只有标本兼治,才能彻底消除慢性心衰的各种症状,减轻心衰的程度,控制心衰进程。     

中医药逆转心衰心室重构实验研究进展

分析近年文献,综述中医药逆转心衰心室重构实验研究现状,从中医药对基质金属酶、脑钠肽、RAAS以及心肌细胞凋亡的影响,肯定了中医药逆转心衰心室重构中起到的作用,也提出了有待解决的问题。     

神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的地位

慢性心力衰竭(慢性心衰)的心脏功能和结构变化的基本机制是心室重塑。交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心室重塑中起到了重要作用，其长期过度激活可加重心肌结构和功能损害，导致心脏病变自行进展和不断恶化。因此治疗慢性心衰的关键是阻断神经和内分泌细胞因子的过度激活，逆转心室重塑。现将神经内分泌阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中的作用综述如下。     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭作用机制研究进展

慢性心力衰竭(慢性心衰)是心血管事件链中的关键环节,以中医脉络学说为指导研发的创新中药芪苈强心胶囊对慢性心衰具有良好疗效,研究表明该药能够增强心肌收缩力,利尿,抑制神经内分泌系统过度激活,抑制炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬,改善心肌能量代谢,促进血管新生,改善内皮功能,从而抑制心室重构,延缓慢性心衰进程。探讨芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的作用及机制,有利于从多靶点、多通道发挥该药治疗作用,同时为心血管事件链中其他难治性疾病提供更广阔的治疗思路,对提高中医药治疗心血管疾病具有重大的理论与临床意义。     

中医药治疗慢性心衰的临床研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病进展的终末阶段,现代医学对于心衰的治疗除强调减轻心脏负荷、纠正体内水钠潴留、加强心肌收缩能力等外,近年来十分强调要稳定心力衰竭的适应或代偿机制,即拮抗神经内分泌的激活,降低炎症细胞因子对心肌的损害,改善心室的重塑。有关心衰诊断和治疗的研究也在不断更新,近年来中医药对该病的临床及实验研究均取得了很大进步,现笔者将中医药治疗慢性心衰临床研究进展概述如下。     

中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展

目的:慢性心力衰竭(ACHF)是各种心血管疾病进展的终末阶段,现代医学对于心衰的治疗除强调减轻心脏负荷、纠正体内水钠潴留、加强心肌收缩能力等外,也十分强调要稳定心力衰竭的适应机制或代偿机制,即拮抗神经内分泌的激活,降低炎症细胞因子对心肌的损害,改善心室的重塑。有关心衰的诊断、治疗研究也在不断更新,近年来中医药对该病的临床及实验研究均取得了很大进步,对中医药治疗慢性心衰临床研究进展作一概述。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌重构影响的实验研究

目的 研究中医药治疗慢性心衰的疗效机理.方法 利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠模型,使用益气活血复方与赖诺普利对照治疗观察,用蛋白印迹法和免疫组化法检测和心室重构关系密切的金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅰ型胶原蛋白含量.结果 模型组MMP-1蛋白表达明显升高,经药物干预后各治疗组MMP-1蛋白表达明显下降,其西药组效果最为明显;模型组Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低,经药物干预后各治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显升高,中药组最为明显.结论 益气活血复方组总体治疗效果优于赖诺普利组,说明中医药治疗慢性心衰有着毒副作用小,疗效突出等优势,为中医药治疗慢性心衰提供了理论支持和实验依据.     

益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究

目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径。方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制。结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等。结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片研究益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的作用机制。方法:用含588个基因克隆的大鼠基因芯片研究慢性心衰大鼠经益气温阳活血方治疗前后心肌组织及心肌细胞基因表达谱的变化,并以RT-PCR法和Wester-blot法验证部分差异基因。结果:慢性心衰大鼠心肌组织及心肌细胞以益气温阳活血方治疗后差异表达基因共有27条,其中上调基因7条,下调基因20条。结论:益气温阳活血方通过对多基因、多靶点的调控,可改善慢性心衰心室重构。     

心衰与PI3K-Akt-GSK3β通路的关系及中医药的研究进展

近年来,慢性心衰的心肌重构受到了医学工作者的广泛认识。而心室重构发生的分子生物学机制尤其是信号转导途径中的磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-糖原合成激酶3β(PI3K-Akt-GSK3β)通路一直是临床及科研的热点。并且成为近年来对在心力衰竭发病机制及治疗作用靶点的研究重点。随着中医药的现代化研究发展,中药干预心衰大鼠信号转导途径的研究也取得了一定的研究成果。     

参草通脉颗粒对心衰大鼠BNP影响的实验研究

目的随着我国人民生活习惯的改变,高血压、冠心病、糖尿病等慢性心衰原发病的发病率明显上升。慢性心衰发病率也显著上升。为此我们研究中医药治疗慢性心衰的作用机理,明确中医药的疗效。方法本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠心衰动物模型,对造模成功大鼠分为中药组、西药组、模型组、空白对照组。利用酶联免疫法测定大鼠血清BNP的水平。结果与对照组比较,大鼠模型组血清BNP水平显著升高（P〈0.05）;同模型组比较中药组与西药组血清BNP水平降低（P〈0.05）,中药组与西药组比较血清脑钠素（BNP）水平没有差别（P〉0.05）。结论证明益气活血复方能明显降低血清BNP的水平,减轻或逆转心室重构的过程,达到治疗慢性心衰的目的。     

中医药干预AMPK在心力衰竭防治中的研究进展

单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞能量变化的感受器,参与细胞能量代谢调节,在生理和病理情况下都发挥着重要的功能。中医药可通过激活AMPK,优化心肌能量代谢,改善心功能;抗炎,保护内皮细胞;抗氧化,保护线粒体;抗凋亡,保护心肌;调节自噬,改善心功能,延缓心室重构,防治心衰。     

史大卓教授基于“虚”“瘀”“水”治疗慢性心力衰竭的临床经验

慢性心力衰竭(简称慢性心衰)是进展性疾病,由心肌细胞肥大、心室重构逐渐向心室收缩和(或)舒张功能障碍进展,临床表现为呼吸困难、运动耐量减退和水钠潴留[1]。慢性心衰为各种心脏疾病发展的终末阶段,其患病率近年来不断上升,调查显示,慢性心衰的患病率为1.5%~2.0%,且随年龄的增长呈上升趋势,70岁以上人群中,10%老年人患有心力衰竭[2]。据2018年《中国心血管报告》推算,我国慢性心衰患病人数达450万人[3]。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展与展望

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。     

醛固酮对心室重构的影响及中药干预

近期的研究提示醛固酮介导长期不良刺激引起心室重构。醛固酮促进心肌和血管的纤维化,激活交感神经活性,与其他神经内分泌因子,如血管紧张素、内皮素等共同加剧心室重构的过程。拮抗醛固酮已成为防治心室重构、慢性心功能不全的有效途径。已初步发现有些中药和中药复方具有拮抗醛固酮和防治心室重构的作用,进一步发掘疗效可靠的拮抗醛固酮和防治心室重构的中药及其复方中药具有重要研究价值。     

芪苈强心胶囊辅助治疗对慢性心衰患者临床症状及心室重构的影响

目的:探究芪苈强心胶囊辅助治疗对慢性心衰临床症状及心室重构的影响。方法:选取2019年3月—2020年1月我院收治的72例慢性心衰患者作为研究对象,采用随机抽签法分为观察组和对照组,每组36例。对照组予以常规西药抗心衰治疗,观察组加用芪苈强心胶囊治疗,比较两组中医症状改善情况及心室重构指标。结果:治疗前,两组心悸、气短、乏力、下肢水肿的中医症状分值差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后,观察组的上述各项积分均明显少于对照组(P0.05)。观察组治疗后的PWD、LVPWT、PWS、IVSS均较治疗前、对照组有显著的改善(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊辅助常规西药治疗慢性心衰能够有效减轻临床症状,并在一定程度上逆转心室重构,利于改善预后。     

心脏＂超负＂导致心室重构

晓蓉的妈妈是位慢性心衰患者,得该病一年多了,经常需要住院治疗。在住院诊治的过程中,晓蓉多次听到医生说起心室重构一词,不明白这个词是什么意思,更对心室居然可以“重构”充满了疑问。为此,她咨询了妈妈的主治医生。     

心肌梗死后心室重构机制及中医药干预研究进展

检索中国知网、万方等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关心肌梗死后心室重构的机制研究及中医药干预机制的研究文献。发现心梗后心室重构的机制主要与血流动力学障碍、神经内分泌系统的激活、炎性细胞因子的作用、心肌细胞凋亡的发生、基质金属蛋白酶的调控相关,且中药制剂往往通过多靶点、多环节、多途径干预调控。目前研究表明中医药在抑制心室重构方面具有巨大的优势和前景,尚缺乏大型的临床研究证据,且中医理论的指导作用仍待挖掘。     

心室重构中医药防治研究进展

目前认为心室重构是多种疾病发生心力衰竭的主要病理基础,诸多研究显示中医药可在多方面干预或逆转心室重构,其独特优势在心室重构的综合防治方面将起到越来越重要的作用。将就中医药在心室重构的防治研究方面做一概述。     

慢性心力衰竭治疗进展及中医药有效防治方法的思考

近年现代医学对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的治疗观念发生了巨大改变,治疗目标不再仅仅是暂时性改善症状,更重要的是防止和延缓心室重构的发生与发展,提高生活质量,延长患者寿命。交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经内分泌和细胞因子的长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化。非洋地黄类正性肌力药物短期应用虽能改善血流动力学,但长期应用并不延长患者寿命,反使死亡率增加。血管紧张素转化酶抑制剂和β受体阻滞剂已成为CHF治疗的基石和首选药物。β受体阻滞剂已不再是CHF的禁忌药,长期应用可改善心室重构,增强心室功能,提高患者的生活质量,降低心衰患者死亡率。中医临床短期使用温阳益气药治疗CHF虽然可改善症状,但因这类药物能兴奋交感神经,长期使用可能会有不利影响。除晚期需要特殊干预外,慢性心衰患者早期使用寒凉药性中药治疗可能更加有利;清热、养阴法可能对防治CHF的发生与发展具有更积极的作用,在清热养阴中药或复方中可能发掘出具有较好疗效和应用价值的抗CHF药物。