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相似文献
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1.
目的:观察补肺健脾方时哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理.方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P<0.01),IFN-γ含量明显降低(P<0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P<0.01);与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低(P<0.01),IFN-γ含量增加(P<0.05,P<0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P<0.01).结论:补肺健脾方可能是通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化,达到治疗哮喘的目的.  相似文献   

2.
目的:观察补肺健脾方对哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)含量的影响,探讨补肺健脾方治疗哮喘的部分作用机理。方法:以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,补肺健脾方组从首次激发同时开始给药治疗,治疗3周后处死大鼠,观察各组大鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显增加(P〈0.01),IFN-γ含量明显降低(P〈0.01),外周血及BALF中EOS明显增加(P〈0.01);与模型组比较,补肺健脾方组大鼠血清及BALF中IL-4含量明显降低(P〈0.01),IFN-γ含量增加(P〈0.05,P〈0.01),外周血及BALF中EOS明显降低(P〈0.01)。结论:补肺健脾方可能是通过调节,Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制EOS的趋化。达到治疗哮喘的目的。  相似文献   

3.
目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对哮喘大鼠血嗜酸粒细胞(EOS)数量及IL-4、IFN-γ的水平影响.方法:30只大鼠建立哮喘模型后随机等分为实验组和对照组,每组15只.实验组在给予DHEA前先采血1次,然后用DHEA 5 mg腹腔注射,每周1次共2次,第3周采血.对照组腹腔注射1 mL溶剂,每周1次共2次,第3周采血.计数血EOS,并检测IL-4、IFN-γ浓度.结果:实验组干预前与对照组相比,血EOS数、血清IL-4和IFN-γ浓度差异无统计学意义(P均>0.05);实验组干预后与对照组相比,血EOS数、血清IL-4质量浓度均降低(P均<0.05),血清IFN-γ质量浓度升高(P<0.05).结论:DHEA参与了哮喘模型大鼠体内的免疫调节,可降低血液中EOS的数量和IL-4水平,提高IFN-γ水平.  相似文献   

4.
目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)表达、嗜酸性粒细胞(EOS)计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白(OVA)致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.  相似文献   

5.
为探讨人重组γ-干扰素能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞对过敏性支气管哮喘患者气道的当润,选择10例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将hrIFN-γ及过敏原注入左肺叶或右中肺叶的段支气管。将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的段支气管作为对照。  相似文献   

6.
目的:探讨加味定喘汤对支气管哮喘外周血及肺泡灌洗液内嗜酸性粒细胞的效果.方法:选取我院收治的118例急性支气管炎患者的临床资料,其中,观察组59例患者采用加味定喘汤进行治疗,对照组59例患者采用舒利迭治疗,比较两组患者外周血及肺泡灌洗液内嗜酸性粒细胞的变化情况.结果:治疗后,观察组患者外周血中嗜酸性粒细胞计数和肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数均较对照组患者出现了明显的降低,且差异均具有明显统计学意义(P<0.05),观察组患者治疗后的痰涂片中真菌孢子含量也较对照组患者出现了明显的改善(P<0.05).结论:采用加味定喘汤治疗支气管哮喘具有十分显著的疗效,有利于提高患者的生活质量,值得临床广泛推广和应用.  相似文献   

7.
[目的]检测哮喘患儿血清中IL-4、IL-13及嗜酸性粒细胞(EOS)的水平并探讨其临床意义。[方法]取中-重度哮喘患儿28例为实验组1、缓解期哮喘患儿24例为实验组2、取正常儿童25例为对照组,分别取外周静脉血3mL,用ELISA方法检测IL-4、IL-13的含量,并进行外周血嗜酸性粒细胞计数。[结果]两实验组IL-4、IL-13、EOS计数水平均高于对照组,实验组1较实验组2明显增高;且哮喘患儿血清IL-4与IL-13水平呈正相关。[结论]IL-4、IL-13及EOS参与了哮喘的发病过程,其水平反映了病情的严重程度;且这些因子间存在着一定联系。  相似文献   

8.
哮喘患者血嗜酸性粒细胞活性指标的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
王杭君  孙滨 《医学争鸣》1996,17(3):203-205
嗜酸性粒细胞是哮喘发病中的重要效应细胞为研究哮喘患者体内EC的激活程度,我们选择血清嗜酸细胞阳离子蛋白浓度和外周血EC密度作为其活性指标进行检测。哮喘患者外周血低密度嗜酸细胞(36.30±14.80)%较正常人(14.71±8.20)%增多;患者血清ECP浓度(10.74±7.22)mg/L也高于正常人(6.39±4.91)mg/L,哮喘患者血HE百分比与ECP浓度呈显著相关。  相似文献   

9.
目的观察干扰素-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法分别用不同剂量的白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)给Brown Norway(BN)大鼠行球结膜下注射,24 h后采集眼结膜组织进行Giemsa染色观察眼结膜嗜酸性粒细胞浸润情况。另选一组BN大鼠,观察球结膜下注射IL-4和IL-4+IFN-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞浸润的影响。结果球结膜下注射IL-4能剂量依赖性增加嗜酸性粒细胞在眼结膜的浸润,其作用与Eotaxin相同。球结膜下注射IL-4+IFN-γ组较注射IL-4组眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数明显减少。结论球结膜下注射IFN-γ可抑制眼结膜嗜酸性粒细胞浸润。  相似文献   

10.
<正>支气管哮喘是支气管黏膜的慢性非特异性变应性炎症,其中嗜酸性粒细胞(EOS)计数增多、聚集和浸润气道是其主要病理改变。笔者通过支气管哮喘患者在接受糖皮质激素治疗后,临床症状减轻程度与EOS计数情况的对比,证实支气管哮喘患者痰液中EOS计数可作为治疗效果评价的一项  相似文献   

11.
12.
目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveo larlavage fluid,BALF)中嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)白介素-5受体α(interleukin-5Rα,IL-5Rα)mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方促进哮喘EOS凋亡的机制。方法 24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling ,TUNEL)检测细胞凋亡,原位杂交检测IL-5RαmRNA表达。结果模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P〈0.01)。模型组豚鼠EOS表达IL-5RαmRNA明显低于正常组(P〈0.01),中药组EOSIL-5RαmRNA表达明显增加(P〈0.05)。结论中药补肺益肾方可通过促进IL-5RαmRNA表达,降低IL-5生物学功能,促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的 。  相似文献   

13.
目的:探讨嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)和干扰素-γ(IFN-γ)对支气管扩张伴支气管哮喘的诊断价值.方法:选择支气管哮喘或者支气管扩张病人共165例,其中支气管扩张合并哮喘为A组48例,单纯哮喘为B组60例,单纯支气管扩张为C组57例.收集病人的临床资料,检测白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)...  相似文献   

14.
目的研究不同刺激物干预对过敏性哮喘产妇新生儿脐血中嗜碱性粒细胞分泌白介素4(IL-4)的影响。方法将源自过敏性哮喘产妇和健康产妇的新生儿脐血分为哮喘组(n=12)和正常对照组(n=16),采用流式细胞术分选提纯嗜碱性粒细胞,锥虫蓝染色鉴定细胞活性。在两组提纯后的嗜碱性粒细胞中分别加入ACM缓冲液(阴性对照)、肽聚糖(PGN)、粉尘螨浸液及甘露醇,采用ELISA法测定细胞培养上清液中IL-4的质量浓度。结果细胞分选结果显示:嗜碱性粒细胞纯度为(95.64±3.15)%,回收率为(60.22±7.18)%;锥虫蓝染色显示细胞活性为(99.4±0.89)%。与阴性对照比较,经PGN、粉尘螨浸液和甘露醇刺激后的哮喘组细胞培养上清液中IL-4质量浓度显著升高(P<0.05或P<0.01);经PGN和甘露醇刺激后,哮喘组细胞培养上清液中IL-4质量浓度显著高于正常对照组(P<0.05和P<0.01)。结论 PGN、粉尘螨及甘露醇可刺激过敏性哮喘产妇新生儿脐血中嗜碱性粒细胞IL-4的分泌增加,通过诱导辅助性T淋巴细胞亚群Th2细胞的分化,参与哮喘的发生和发展。  相似文献   

15.
目的:观察健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠气道壁胶原蛋白合成的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘模型组,辅舒酮组,健脾补肺化痰方高剂量、中剂量和低剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏制备幼龄大鼠哮喘模型,HE染色测气道壁内、外径及网状基底膜层厚度,肺组织石蜡切片行免疫组化染色计算机图像分析测定气道Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:健脾补肺化痰方高、中、低剂量干预组、辅舒酮组气道壁内、外径比值均高于哮喘模型组,网状基底膜厚度较哮喘模型组显著变薄(P<0.05或P<0.01),健脾补肺化痰方高、中、低各组间比较亦有差异(P<0.05),健脾补肺化痰方高剂量组与辅舒酮组比较无明显差异(P>0.05)。各组气道壁Ⅲ型胶原显著低于哮喘模型组(P<0.05或P<0.01),高、中、低剂量组各组间Ⅲ型胶原含量比较(P<0.05)依次增高。高剂量组与辅舒酮组Ⅲ型胶原含量相当(P>0.05)。结论:健脾补肺化痰方可以通过减少气道壁Ⅲ型胶原沉积和气道壁增厚而抑制气道重塑。  相似文献   

16.
目的 观察支气管哮喘模型小鼠外周血、支气管肺泡灌洗液 (BALF) 及肺组织中嗜酸性粒细胞 (EOS) 的改变以及佛手挥发油对以上指标的影响。方法 C57 小鼠以卵白蛋白 (OVA) 致敏造成哮喘模型,分为模型组,对照药物组,佛手挥发油高、中、低3个剂量组,另外10只为健康对照组。分别检测各组小鼠外周血、BALF 中 EOS 的水平并观察肺组织病理切片中 EOS 的浸润情况。结果 模型组外周血、BALF 与对照组比较,EOS 均明显增加 (P<0.01);肺组织病理切片显示支气管及血管周围大量 EOS 浸润。各佛手挥发油组与模型组相比外周血BALF 中 EOS 均有不同程度下降,高剂量组差异尤为显著 (P<0.01)。各组肺组织病理切片中 EOS 浸润较模型组减少,剂量越大此作用越明显。结论 佛手挥发油可抑制哮喘小鼠外周血、BALF 中 EOS 水平,减少肺组织 EOS 浸润,拮抗气道炎症而发挥平喘作用,作用强度与剂量有关。  相似文献   

17.
γ—干扰素对哮喘气道炎症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨人重组γ-干扰系能否抑制抗原引起嗜酸性粒细胞在支气管哮喘患者气道的聚集。我们选择10例过敏性哮喘患者以纤支镜直接将hrlFN-γ及过敏原注入左叶或右中叶的肺段支气管,将生理盐水及过敏原注入对侧肺相应的肺段作为对照。  相似文献   

18.
19.
重楼对大鼠哮喘模型IgE水平及嗜酸性粒细胞的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究大鼠哮喘模型血清IgE、嗜酸性粒细胞(EOS)含量变化及重楼对其的影响。方法50只雄性SD大鼠随机分成对照组、哮喘组、重楼高剂量组(50g/kg)、重楼低剂量组(5g/kg)、地塞米松组5组,每组10只。用鸡清卵蛋白(OVA)致敏及诱发哮喘模型,用地塞米松和不同剂量的重楼干预治疗,对照组以生理盐水代替OVA。观察各组大鼠血中IgE和EOS含量以及支气管黏膜炎性变化。结果重楼高、低剂量组及地塞米松组大鼠哮喘症状缓解,组织水肿、上皮气道损伤等炎性反应状况明显减轻,外周血IgE水平降低,EOS比例减少,且重楼高剂量组改善优于重楼低剂量组,重楼高剂量组与地塞米松组差异无统计学意义(P>0.05)。结论重楼能有效缓解哮喘气道炎性反应,其机制可能与降低模型动物血清IgE和EOS有关。  相似文献   

20.
目的:探讨支气管哮喘患儿肺炎支原体、白介素-4(IL-4)及γ-干扰素(IFN-γ)检测的意义。方法:选择支气管哮喘患儿70例,其中合并肺炎支原体感染30例为观察组,未合并肺炎支原体感染40例为对照组,另选择35例健康儿童为健康组,检测并比较各组IL-4及IFN-γ水平。结果:(1)支气管哮喘患儿伴有肺炎支原体感染的比例为42.9%。与健康组相比,观察组及对照组患儿IL-4水平均显著升高,IFN-γ水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组患儿IL-4水平更高,IFN-γ水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经二分类Logistic回归分析,显示血清IL-4及IFN-γ水平为支气管哮喘患儿合并支原体感染重要危险因素(P<0.05)。结论:支气管哮喘合并肺炎支原体感染患儿IL-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低,两者均为其重要危险因素。  相似文献   

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