电针经甲状腺调节治疗乳腺增生大鼠作用机制探讨

目的:研究甲状腺功能调节在电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制提供新的研究思路,为临床应用提供实验证据。方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分空白组、模型组、电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组,每组12只。除空白组外,余组均复制MGH模型。于模型复制成功后第1天,对电针甲切治疗组进行甲状腺摘除术干预;电针假手术治疗组仅暴露甲状腺,但不进行切除。造模成功后第4天,对电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组大鼠行电针治疗,余组大鼠不进行电针治疗,捉拿、常规消毒、固定均同上述治疗组。甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里";乙组穴为双侧"屋翳""合谷""膻中",两组穴位交替使用。同侧"天宗"和"肝俞"穴、同侧"屋翳"和"合谷"穴连接电针仪,每次治疗时共用电针2组,连续波,2 Hz,1 m A,每次20 min,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,共治疗4个疗程。干预后测量各组大鼠乳头高度及直径,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量,采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量及蛋白表达。结果:(1)与空白组比较,模型组乳头高度和直径均明显增加(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组乳头高度和直径均明显减小(均P0.01),电针甲切治疗组与模型组比较也有减小,但差异无统计学意义(均P0.05)。(2)与空白组比较,模型组血清E2含量升高、P含量下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组血清E2均显著下调、血清P含量均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组E2、P含量差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)与空白组比较,模型组乳腺组织中ERα含量及蛋白表达升高、PR含量及蛋白表达下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组ERα含量及蛋白表达均显著下调、PR含量及蛋白表达均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组ERα、PR含量及蛋白表达差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效途径可能与甲状腺功能调节关系密切。     

基于去卵巢大鼠探索通调针法电针治疗乳腺增生病的作用机制

目的研究电针治疗乳腺增生病(MGH)的作用机制。方法选择SD大鼠,随机设立空白(A)组,另取SD大鼠复制MGH模型。再随机分为模型组(B),电针组(C),去卵巢电针组(D)。分组后,D组切除双侧卵巢。C组和D组电针治疗,选择甲组:天宗、肝俞、足三里,均双侧;乙组:屋翳、合谷(均双侧)、膻中,电针治疗。测量乳头高度、直径;取第2对乳房的乳腺组织光镜观察组织形态变化;免疫荧光双染法检测大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平。结果 (1)C、D与B组比较,乳头高度、直径减小(P0.05),C组更明显;(2)形态学观察,C、D组均有改善,C组更趋于正常;(3)C、D与B组乳腺组织中ERα含量下调(P0.05)、PR含量上调(P0.05),C组更明显;(4)与B组比较,C、D组均可以使大鼠血清LH水平升高(P0.05)、血清FSH水平降低(P0.05)。C组与D组比较,大鼠血清中LH水平升高、FSH水平降低(P0.05)。结论电针治疗MGH的作用可能与卵巢密切相关;电针治疗MGH的效果可能是通过调节卵巢功能来调节血清LH、FSH水平完成的。     

针药结合对乳腺增生模型大鼠血清E_2、P及ERα、PR的影响

目的:研究"通调针法"电针结合甲基睾丸素片溶液灌胃对MGH模型大鼠的疗效及机制。方法:雌性未孕SD大鼠随机分空白(A)、模型(B)、电针治疗(C)、甲基睾丸素治疗(D)、针药结合治疗(E)组。C组选取天宗、肝俞、足三里(均双侧)和屋翳、合谷(均双侧)、膻中两组穴,电针治疗; D组给予甲基睾丸素片溶液灌胃; E组在给予甲基睾丸素片溶液灌胃同时电针治疗。治疗结束后对第2对乳头直径和高度测量; HE染色检测乳腺形态学变化;酶联免疫法检测血清E2、P含量,荧光双染和蛋白印迹法(WB)法检测乳腺组织中ERα、PR含量。结果:(1) C、D与B组比较明显缩小(P0. 05),而E组与B组比较缩小更明显(P 0. 01)。(2) C、D乳腺形态均有改善,E组更明显。(3) C、D组E2含量均显著低于模型组(P 0. 05),而E降低更为显著(P 0. 01))。C、D组P含量明显高于B组,而针药组更为显著。(4) C、D和E组乳腺组织中ERα下调、PR上调,E组更明显。结论:电针、甲基睾丸素片、电针结合甲基睾丸素片均能改善MGH大鼠乳头形态,使乳腺组织病理性得到改善,能下调E2和ERα、上调P和PR的含量;且针药结合要优于单纯电针和口服甲基睾丸素片。     

乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素及其受体表达的影响

目的观察乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学、卵巢性激素及其受体表达的影响,探讨其作用机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇20 d,再肌注黄体酮5 d建立乳腺增生模型。将66只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和中药高、中、低剂量组,每组11只。针刺组选取甲组穴"屋翳""合谷"(均双侧)、"膻中",乙组穴"天宗""肝俞""足三里"(均双侧),2组穴位交替使用,1组/d;中药各剂量组给予1.1、0.55、0.11 g/m L乳乐冲剂灌胃,1次/d。各组均连续治疗30 d后腹主动脉采血,ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量;同时切除第2对左侧乳房,光镜下观察乳腺组织变化,免疫组化检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清E2含量和ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,E2含量和ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05),针刺组P含量显著升高(P0.01),且以针刺组和中药低剂量组作用最为明显。结论乳乐冲剂可有效改善外源性雌激素、P所致大鼠乳腺增生组织结构,其机制与降低血清E2含量和乳腺组织ER、PR阳性表达积分,升高血清P含量有关。     

电针肋间神经干预大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:探讨电针治疗乳腺增生病疗效的发挥与肋间神经调节途径是否具有一定的相关性。方法:选用雌性SD大鼠50只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和肋间神经切断后干预组(D组),A、B组各12只,C、D组各13只。B、C、D组均制备乳腺增生模型,造模成功后,手术将D组大鼠左侧第7肋间神经切断。C、D组选背组穴:"天宗""肝俞""肾俞";胸组穴:"屋翳""合谷""膻中",进行电针干预,每次留针20 min,每日1次,两组穴位交替选用,5 d为一疗程,疗程间休息2 d,共干预20次。干预结束后,观察各组大鼠乳头高度和直径、血清雌二醇(E2)、孕激素(P)及乳腺组织中雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)的含量变化。结果:(1)大鼠乳头高度和直径:干预后,与B组比较,C组乳头高度和直径明显较小(均P0.05);与C组左侧乳头比较,D组左侧乳头高度和直径较大(均P0.05)。(2)血清E_2、P:干预后,与B组比较,C、D组血清E_2、E_2/P含量下调,P含量上调(均P0.05);与C组比较,D组血清E_2、E_2/P含量上调,P含量下调(均P0.05)。(3)乳腺组织中ERα、PR:与B组比较,C组ERα含量下调、PR含量上调(均P0.05);与C组比较,D组ERα含量上调、PR含量下调(均P0.05)。结论:电针干预乳腺增生的疗效机制可能与肋间神经通路具有密切关系,可能是通过调节血清E_2、P含量及乳腺组织中ERα、PR蛋白含量实现的。     

艾灸对乳腺增生模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察艾灸对乳腺增生(MGH)模型大鼠的干预效果,以及对MGH模型大鼠血清雌二醇(E_2)、孕激素(P)水平和乳腺组织雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白表达的影响。方法:将40只雌性成熟未孕SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和电针组,每组10只。对模型组、艾灸组和电针组大鼠进行造模,造模成功后,艾灸组和电针组分别进行艾灸和电针干预,空白组和模型组不进行干预。艾灸和电针穴位相同,均分为甲、乙两组,甲组为天宗、肝俞、足三里,乙组为合谷、屋翳、膻中。甲乙两组穴位隔日交替干预,干预5 d,休息2 d为1个疗程,连续干预4个疗程。干预结束后,测量各组大鼠乳头高度和直径,观察各组大鼠乳腺组织形态,并用高通量液相芯片技术检测各组大鼠血清E_2、P水平,免疫印迹法检测各组大鼠乳腺组织ERα、PR蛋白表达。结果:干预后,艾灸组和电针组大鼠乳头高度明显低于模型组,乳头直径明显小于模型组(P0.05);乳腺导管直径均显著缩小,乳腺导管管腔形态相对规则,管腔内脱落组织和分泌物显著减少或消失,乳腺导管上皮细胞数目减少且排列相对规则,乳腺腺泡及乳腺小叶数量均明显减少;血清E_2水平明显低于模型组,血清P水平明显高于模型组,乳腺组织ERα、PR蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。艾灸组和电针组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:艾灸治疗乳腺增生模型大鼠疗效较好,其机制可能与调节大鼠血清E_2、P水平及ERα、PR蛋白表达有关。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

电针命门穴对去势骨质疏松模型大鼠肾上腺雌激素受体ERαmRNA表达的影响

目的研究电针命门穴对去卵巢骨质疏松模型(OVX)大鼠肾上腺功能的影响。方法造模成功的雌性SD大鼠18只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。大鼠处死后,用放免法测各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E2)水平,荧光定量PCR(探针法)检测各组大鼠肾上腺ERαmRNA表达。结果模型组与假手术组比较,血清E2水平明显下降,有显著性差异(P0.05),电针组血清E2水平有一定升高,与模型组比较,无统计学意义(P0.05);模型组肾上腺ERαmRNA表达强于假手术组,有统计学意义(P0.05),电针组肾上腺ERαmRNA表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。结论去卵巢后,大鼠肾上腺可起代偿作用,电针能提高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌激素水平,并影响大鼠ERα在肾上腺的表达。     

电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

针刺加服乳乐冲剂对乳腺增生大鼠血清催乳素、雌二醇、孕酮及其受体在乳腺组织中表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)及其受体PRLR、ER、PR在乳腺组织中表达的影响,探讨其部分作用机制,为筛选更有效的临床治疗方案提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、针刺组11只、乳乐组10只和针药组9只。采用外源性激素联合刺激制备MGH模型。针刺组取甲、乙两组穴,1组/次,同时予以1.5mL/100g蒸馏水灌胃干预;乳乐组灌服乳乐冲剂,1.5mL/100g,同时予以抓取干预;针药组治疗方法同针刺组和乳乐组。治疗及干预措施均为1次/d。连续治疗30d后腹主动脉采血,ELISA法检测血清PRL、E2、P水平;光镜下观察乳腺组织HE染色切片和SABC免疫组化法检测乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清PRL、E2含量及乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05,P0.01),P含量显著升高(P0.05,P0.01);且针药组PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分较针刺组、乳乐组降低更显著(P0.05),P含量的升高也更显著(P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合的治疗方法,对外源性雌、孕激素所致大鼠MGH均有效,其机制可能与降低血清PRL、E2含量,升高P含量,抑制PRL与PRLR的结合,降低乳腺组织ER、PR表达水平,从而间接抑制E2水平有关。针药组总体疗效更为显著。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用。     

通调针法电针对乳腺增生病模型大鼠下丘脑-垂体轴激素分泌的调控作用

目的:探讨通调针法电针治疗对乳腺增生病(MGH)模型大鼠下丘脑-垂体轴(HPA)的作用。方法:选雌性未孕SD健康大鼠37只,随机分为空白组、模型组和电针组。模型组和电针组进行造模,造模成功后,电针组选取国医大师郭诚杰教授临床经验用穴,甲组穴位:天宗、肝俞、足三里(均双侧),乙组穴位:屋翳、合谷(均双侧)、膻中,电针治疗,甲、乙组穴位隔日交替使用,每日1次,5次为1疗程,疗程间休息2日,共4个疗程。治疗结束后,在光、电镜下对其乳腺进行形态学、病理学、超微结构观测;ELISA法检测下丘脑促性腺激素释放激素(Gn RH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、垂体促卵泡刺激素(FSH)含量。结果 :乳头高度、直径:治疗结束后,电针组与模型组比较显著降低(P0.05)。乳腺组织形态学超微结构检测:均有明显改善。血清Gn RH、PRL、LH、FSH检测结果 :与模型组比较,电针组均可使Gn RH、PRL、FSH水平下降(P0.05)、LH水平上调(P0.05)。结论 :通调针法电针治疗MGH模型大鼠疗效显著,可能是通过调节下丘脑-垂体轴分泌的Gn RH、PRL、FSH、LH性激素含量而实现的。     

电针治疗乳腺增生病疗效机制的实验研究

目的:研究电针治疗乳腺增生病疗效的发挥与肋间神经调节途径是否具有一定的关系。方法:选用SD大鼠随机分为A组(空白组)、B组(造模组)、C组(正常治疗组)、D组(肋间神经切断后治疗组)。B、C、D组均制备成乳腺增生模型动物,通过手术将D组大鼠左侧第7肋间神经切断。随后,选用背组穴:天宗、肝俞、肾俞,均双侧;胸组穴:屋翳、合谷(均双侧)、膻中两组穴位交替使用,进行电针治疗,每日1次,5 d 1个疗程,疗程间休息2 d,共治疗20次。治疗结束后,采用乳房外观测定、电镜观察乳腺超微结构、免疫荧光法测定乳腺组织中ERα和PR两种受体含量变化。结果:正常治疗组和肋间神经切断治疗组乳房外观测定、电镜超微结构观察均有改善,乳腺组织中ERα蛋白下调(P0.05)、PR蛋白上调(P0.05);且正常电针组要优于肋间神经切断组(P0.05)。结论:电针治疗乳腺增生的疗效机制可能与肋间神经通路具有密切关系,且发挥疗效的机制可能是通过调节乳腺组织中ERα和PR蛋白含量实现的。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

针刺对MGH模型大鼠乳腺组织雌、孕激素受体的影响

目的:研究针刺对乳腺增生(MGH)模型大鼠雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的影响。方法:将雌性未孕成年SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、自愈组(C组)和针刺治疗组(D组),观察针刺对大鼠血清雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量、乳腺组织中的ER和PR的影响,从内分泌方面揭示针刺治疗本病的部分机理。结果:E2含量B组高于A组(P<0.05),C、D组明显低于B组(P<0.05);ER阳性表达积分B组极显著高于A组(P<0.01),B、C组间无差异(P>0.05),D组明显低于C组(P<0.05);P含量各组间无差异,PR阳性表达积分B组极显著地高于其他三组(P<0.01),C组高于D组(P<0.05)。结论:针刺可调节雌激素含量,抑制ER、PR阳性表达,使乳腺组织对雌激素的敏感性降低,从而减弱雌激素在靶细胞的生物学效应而发挥治疗作用。     

循经通络推拿手法结合药物对乳腺增生大鼠雌孕激素及其受体水平的调节作用

目的 观察循经通络推拿手法对乳腺增生(MGH)模型大鼠的治疗作用，并对比单纯推拿手法、药物治疗、手法联合药物治疗的疗效，探讨其调节大鼠性激素水平发挥治疗作用的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、手法组、药物组、药物加手法组共5组，每组10只。除对照组外，其余各组连续肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mL/kg)25 d，随后连续肌肉注射黄体酮(5 mg/kg)5 d建立乳腺增生模型。手法组予以循经通络推拿手法治疗，药物组给予三苯氧胺(0.5 mg/kg)灌胃治疗，药物加手法组同时给予循经通络推拿和药物灌胃，连续治疗30 d。观察各组大鼠一般体征，测量大鼠第2对左右乳头直径和乳头高度，HE染色观察乳腺组织病理变化，ELISA法检测血清中雌二醇(E₂)和孕酮(P)含量，Western-blot检测乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)的蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠乳头高度和直径显著增大(P <0.05)，乳腺组织增生病变明显，血清中E₂含量显著升高，P含量显著降低(P <0.05)，明显上调了乳腺...     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。