针药结合对阿尔茨海默病大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针药结合治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的机制。方法:将成年SD大鼠60只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药结合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖并联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型大鼠。造模2周后,电针组和针药结合组大鼠选取"百会""大椎"与双侧"足三里"进行电针治疗,每天1次,每次30 min,连续4周;天麻素组和针药结合组以天麻素注射液进行腹腔注射治疗,每天1次,连续4周;正常组、模型组和假手术组大鼠不予干预。采用HE染色观察各组大鼠海马神经元形态;免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(Bax)的表达;Western blot法检测各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,正常组与假手术组海马CA1区神经元排列规则,胞质与胞核清晰可见;模型组神经元出现严重损伤,细胞排列不紧密,细胞形态不完整;各干预组细胞形态较模型组有显著改善。免疫组化法结果显示,与正常组和假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2的表达减弱,Bax的表达增强(均P0.05);与模型组比较,各干预组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05);与电针组或天麻素组比较,针药结合组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P0.05)。Western blot法检测结果与免疫组化结果趋于一致。结论:电针与天麻素可明显抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达,以针药结合作用最为显著,表明电针结合天麻素对抑制AD大鼠海马区神经元的凋亡具有协同促进作用,这可能是针药结合治疗AD病变的机制之一。     

针药结合对局灶性脑缺血大鼠海马CA1和CA3区神经干细胞增殖与分化相关蛋白表达的影响

目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,探讨针药结合对脑缺血后内源性神经干细胞(eNSCs)增殖与分化的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针左侧"合谷"穴和"曲池"穴,刺激30min;天麻素组按10mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗。各组均每天治疗1次,共治疗14d。免疫组织化学方法检测缺血侧海马CA 1和CA 3区Nestin、GFAP及NSE的阳性细胞数。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区Nestin阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nestin阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组Nestin阳性细胞数较电针组及天麻素组增加(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区GFAP阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组GFAP阳性细胞数明显减少(P0.05);电针+天麻素组GFAP阳性细胞数较电针组及天麻素组减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NSE阳性细胞数减少(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组NSE阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组NSE阳性细胞数较电针组或天麻素组增加(P0.05)。结论:电针与天麻素均可显著促进缺血侧海马CA 1和CA 3区eNSCs的增殖,抑制脑缺血后GFAP的过度表达,可能促进增殖的eNSCs向神经细胞分化,电针与天麻素结合作用更显著,这可能是针药结合治疗脑缺血有效的神经再生机制之一。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察电针联合复方丹参片对慢性脑缺血大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参组、电针组和针药结合组,每组10只。以永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑缺血模型。造模后1周,复方丹参组和针药结合组大鼠给予复方丹参片0.75g/kg灌胃,每天1次,连续5周;电针组和针药结合组大鼠给予百会穴、大椎穴电针刺激,持续30min,每天1次,连续5周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠海马CA1区BDNF及VEGF的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均明显减少(P<0.01);与模型组比较,复方丹参组、电针组和针药结合组海马CA1区BDNF、VEGF阳性神经元数目及表达强度均增加(P<0.01,P<0.05);针药结合组阳性神经元的数目和表达强度明显高于复方丹参组和电针组(P<0.01)。结论电针与复方丹参片结合可显著增加慢性脑缺血大鼠海马CA1区BDNF、VEGF的表达,且作用优于单用复方丹参片或电针。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的观察葛根素对去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及葛根素高、中、低剂量组,除假手术组外,其余组均行去卵巢手术造模,各给药组给予相应药物腹腔注射,假手术组、模型组给予等生理盐水腹腔注射。采用免疫组化和RT-PCR法,观察去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3和Bcl-2的表达。结果葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Caspase-3表达明显减少(P0.05);葛根素高、中剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2表达明显增加(P0.05,P0.01),葛根素高剂量组大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA水平明显增加(P0.05)。结论葛根素能下调去卵巢大鼠海马CA1区神经元Caspase-3表达,上调Bcl-2表达,对神经元结构异变具有一定的保护作用。     

电针对链脲霉素AD模型大鼠学习记忆及海马CA_1区神经元的影响

目的:探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆影响的机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分成4组:空白组、模型组、西药组和电针组,每组12只。通过侧脑室注射链脲霉素(STZ)的方法制备动物模型。电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗。以Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区神经元细胞排列。结果:与空白组比,模型组海马CA1区神经元细胞排列紊乱,学习记忆能力减退(P0.01)。治疗后与治疗前相比较,电针组与西药组细胞排列较规则,学习记忆能力增强(P0.01)。结论:电针治疗可改善AD大鼠海马CA1区神经元细胞形态学变化,增强学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA_1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达。结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P0.05)。结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力。     

阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用

目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P0.01),p53蛋白表达降低(P0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,每组6只。电针组电针大鼠"百会""后三里",频率100Hz,强度3.5mA,每次30min,每日1次,共治疗4次;药氧组大鼠吸取药氧液;电针药氧联合组采用电针结合药氧治疗。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均吸光度值。结果:模型组与假手术组比较海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值均增高(P0.05,P0.01);电针组、药氧组及电针药氧联合组与模型组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值增高,Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值降低(P0.01);电针药氧联合组各指标的变化较电针组和药氧组更明显(P0.01)。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

穴位埋线合并胰岛素对拟阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 观察穴位埋线和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的治疗机制.方法 大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)建立拟AD模型大鼠.肾腧、大椎穴位埋线、胰岛素侧脑室注射.用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达.结果 与模型组比较,穴位埋线组、联合组的学习记忆能力明显改善(P <0.01),海马CA1区神经元凋亡现象明显改善,ChAT表达增加(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05).结论 穴位埋线和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用穴位埋线,可能和改善海马CA1区神经元超微结构及胆碱能系统功能有关.     

电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响

目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。     

双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响

目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5mA,每天治疗1次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗10次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马SIRT1表达的影响

目的 研究西红花苷-1对急性低氧条件下大鼠学习记忆及海马区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响.方法 SD大鼠随即分为5组:对照组,低氧模型组,西红花苷-1低、中、高剂量(25、50、100mg/kg)组.西红花苷-1各组每天im给药1次,给药3d后低氧环境下刺激72 h,采用Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆行为,免疫组化法与Western blotting法检测大鼠海马SIRT1蛋白表达.结果 与低氧模型组相比,西红花苷-1各剂量使Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期均明显缩短,且穿越甲台次数增加(P＜0.05).免疫组化和Western blotting法检测显示,西红花苷-1各组大鼠海马组织SIRT1蛋白表达均显著高于低氧模型组(P＜0.05),其中以中、高剂量组作用明显.结论 西红花苷-1预先给药,可增加急性低氧大鼠海马组织SIRT1蛋白表达,这可能是其改善低氧条件下大鼠学习记忆的机制之一.     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制

目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。     

针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响

目的:观察针药对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响,探讨其作用机制。方法:随机将健康成年的SD大鼠进行分组,10只为一组,共5组,分别为正常对照组、模型组、电针组、药物组和针药混合组。用夹闭双侧颈总动脉的方法构建脑缺血再灌注大鼠模型。电针组在"百会"和"神庭"两个穴位给予电针治疗,药物组采用补气化瘀药物进行灌胃治疗,针药混合组利用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。用药结束后,观察并分析各组大鼠海马神经元的形态学改变及海马神经元凋亡率的变化。结果:针药混合组可有效保护海马神经元的正常形态结构和数量,抑制海马神经凋亡,具有保护脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

针药对抑郁症模型大鼠海马α1-AR mRNA表达的影响

目的 观察中枢去甲肾上腺素系统在抑郁症病理和治疗机制中的作用.方法 建立慢性应激诱导的抑郁模型,通过原位杂交技术,观察α1受体mRNA在海马不同区域的表达.结果 ① 抑郁症模型大鼠海马α1-AR的mRNA阳性表达的神经元数目增加,在CA3和DG区显著高于正常组(P<0.01);而阳性表达神经元的平均光密度降低,在DG区显著低于正常组(P<0.05);②在早期(3天),氟西汀治疗组α1-AR的mRNA阳性表达神经元数目出现减少,尤其在DG区明显低于针药结合治疗组(P<0.05);③ 在中期(7～14天),α1-AR的mRNA阳性表达神经元的平均光密度有增强趋势,尤其是针药合用治疗组14天时CA1明显强于氟西汀治疗(P<0.05);④ 在多数时间段,针刺组和针药结合组α1-AR的mRNA阳性表达呈现较为相近的效应.结论 抑郁大鼠海马单个神经元α1-AR的活性下降,针刺、氟西汀单独或者合用都可以影响海马α1-AR的mRNA表达,但是各自有不同的效应特点,且存在时效差异.