乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素及其受体表达的影响

目的观察乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳腺组织病理学、卵巢性激素及其受体表达的影响,探讨其作用机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇20 d,再肌注黄体酮5 d建立乳腺增生模型。将66只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和中药高、中、低剂量组,每组11只。针刺组选取甲组穴"屋翳""合谷"(均双侧)、"膻中",乙组穴"天宗""肝俞""足三里"(均双侧),2组穴位交替使用,1组/d;中药各剂量组给予1.1、0.55、0.11 g/m L乳乐冲剂灌胃,1次/d。各组均连续治疗30 d后腹主动脉采血,ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量;同时切除第2对左侧乳房,光镜下观察乳腺组织变化,免疫组化检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清E2含量和ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,E2含量和ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05),针刺组P含量显著升高(P0.01),且以针刺组和中药低剂量组作用最为明显。结论乳乐冲剂可有效改善外源性雌激素、P所致大鼠乳腺增生组织结构,其机制与降低血清E2含量和乳腺组织ER、PR阳性表达积分,升高血清P含量有关。     

针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生大鼠乳房组织、泌乳素及其受体表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠乳房组织、泌乳素(PRL)及其受体(PRLR)表达的影响,探讨其作用机制,为临床治疗MGH提供参考。方法:将55只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、乳乐组、针药组。除空白组外,其余各组均采用外源性雌、孕激素联合刺激制作大鼠MGH模型。造模成功后第1天起各治疗组开始施予相应治疗方法。针刺组取甲(天宗、肝俞、足三里)、乙(屋翳、合谷、膻中)两组穴,每次针刺一组穴,两组穴交替;乳乐组灌服乳乐冲剂(柴胡疏肝散化裁),每次3 m L;针药组先行中药灌服(同乳乐组),再予针刺(同针刺组),均每日1次。连续治疗30 d后腹主动脉采血,采用酶联免疫分析(ELISA)法检测血清PRL;光镜下观察乳腺组织苏木素-伊红(HE)染色切片和SABC免疫组化法PRLR阳性表达情况。结果:模型组大鼠乳房组织形态学符合增生表现,与空白组比较,血清PRL含量及PRLR阳性表达显著增高(均P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均明显改善,PRL水平及PRLR阳性表达显著降低(P0.05,P0.01),其中针药组改善最为明显(均P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合治疗MGH均有效,其机制可能是通过降低血清PRL水平,抑制PRL与PRLR的结合,间接抑制雌二醇水平,从而使增生的乳腺得以复旧。相对于单纯针刺和口服乳乐冲剂,针药结合方案总体疗效更佳。     

乳痛消对乳腺增生患者雌二醇、孕酮和催乳素的影响

目的:观察乳痛消(Ⅰ、Ⅱ)对乳腺增生患者雌二醇(E2)、孕酮(P)和催乳素(PRL)的影响,并评价其疗效。方法:将符合诊断标准的乳腺增生患者183例按随机单盲法分为治疗组(122例)和对照组(61例)。治疗组用乳痛消,对照组用乳癖消。观察两组的综合疗效并评价疗效及对E2、P和PRL的影响。结果:①治疗组痊愈率65.60%,显效率20.40%,有效率3.20%,无效率10.80%,总有效率89.20%;对照组则分别为15.00%、50.00%、6.00%、29.00%、71.00%。经统计学处理,差异有显著性(P<0.01),治疗组的比数比(OR)为3.51,95%的可信限(CI)为5.11～2.41;对照组则为0.28和0.41～0.19。②治疗组较对照组的绝对危险度降低率(ARR)为19.0%;相对危险度降低率(RRR)为63.0%;需要处理的病例数(NNT)为6例。③治疗组较对照组能下调E2和PRL的表达(P<0.05,P<0.01),上调P的表达(P<0.01)。结论:乳痛消通过调节E2、P和PRL的表达治疗乳腺增生,疗效好,临床价值大。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Fasl、Fas表达的影响

目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达的影响。方法:选取40只SPF级健康雌性未孕SD大鼠,12周龄,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组、三苯氧胺组,每组10只。经25 d造模成功后,进行4周的干预治疗。HE染色法对乳腺组织进行病理学观察;免疫组化法、Western Blot法检测各组大鼠乳腺组织Fasl、Fas的蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组乳腺小叶显著增多,腺泡结构紊乱,组织增生现象明显,Fas蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显增高(P<0.01);经治疗后,针刺组与三苯氧胺组较模型组小叶数量减少,腺泡排列较为整齐,组织增生的病理变化减轻,Fas蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺能够干预乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。     

化瘀疏肝散结汤配合针刺对乳腺增生病患者血清雌二醇与孕酮的影响

目的观察化瘀疏肝散结汤配合针刺对乳腺增生病患者血清雌二醇与孕酮的影响。方法方法将100例乳腺增生病患者随机分为观察组和对照组,观察组50例,采用化瘀疏肝散结汤配合针刺治疗,同时辅以乳腺专科护理;对照组50例,采用口服乳癖消片及逍遥丸治疗,护理与观察组相同。所有患者均检测治疗前后黄体期血清雌二醇、孕酮二项激素水平。结果治疗后两组血清雌二醇（E2）均呈下降趋势,观察组显著下降,与治疗前相比较,有极显著性差异（P〈0.01）,与对照组比较,有显著差异（P〈0.05）;治疗后两组孕酮（P）均呈升高趋势,观察组升高更明显,与治疗前相比较,有极显著性差异（P〈0.01）,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论化瘀疏肝散结汤配合针刺可通过调节患者血清内E2、P的表达,从而达到治疗乳腺增生病之目的。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16蛋白表达的影响

目的:通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法:将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,即空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C),每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16表达水平。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53蛋白表达的影响

目的通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,空白对照组、模型组、针刺治疗组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,并采集乳腺组织标本分别固定后。采用免疫组化法测定乳腺组织的P53表达水平。结果实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬0.0018 g/kg剂量组和西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生模型,检测血清中E2、P水平及MDA含量和SOD活性,免疫组化法检测乳腺组织中ERα、ERβ和PR的表达,并观察乳腺组织病理变化。结果:与模型组比较,西黄丸1.08、2.16 g/kg剂量组大鼠乳腺组织ERα、PR的表达显著降低(P<0.01),西黄丸0.54 g/kg剂量组ERα、PR表达明显降低(P<0.05);西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组血清E2水平明显降低,西黄丸2.16 g/kg剂量组血清P水平显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸2.16 g/kg剂量组SOD活性显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组MDA含量显著降低。结论:西黄丸可能通过调节乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、PR的表达,减弱激素在靶细胞上的生物学效应,降低MDA含量,增强SOD活性抑制脂质过氧化反应,起到抗乳腺乳腺增生的作用。     

乳增丸对乳腺增生病血清泌乳素、雌二醇、睾酮水平影响的临床研究

目的：观察乳增丸对乳腺增生病患者的治疗作用.方法：按照疾病诊断标准纳入72例病例,随机分为治疗组与对照组,分别服用乳增丸及乳癖消片,疗程均为3个月,研究结束后观察乳增丸的治疗效果及该药物对血清泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、睾酮（T）水平的影响.结果：乳增丸治疗乳腺增生病36例,总有效率达97.2％,明显优于对照组乳癖消片,并能显著降低乳腺增生病患者血清PRL、E2水平和升高血清T水平.结论：乳增丸具有调节内分泌激素作用,从而对乳腺增生病有良好的治疗效果.     

针药结合对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌激素受体亚型表达的影响

目的:研究针药结合对大鼠乳腺增生病模型的抑制作用及作用机制。方法:复制乳腺增生病模型,造模后随机分为针刺组、中药组、针药组、对照组、模型组,除正常组、模型组外,其他治疗组分别行针刺、中药、针药结合及西药三苯氧胺治疗。每日治疗1次,9次一疗程,治疗3个疗程(30天)。观察乳腺组织的形态变化,测定腺泡腔直径及面积,免疫组化检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)的表达。结果:模型组腺泡腔直径及面积均较正常组增大(均P<0.01);治疗组腺泡腔直径及面积均较模型组减小(P<0.05,P<0.01);针刺和中药可上调ERβ、下调ERα表达。结论:针刺和中药均对大鼠乳腺增生有抑制作用,针药结合的抑制作用最强,基本接近三苯氧胺水平,其治疗机制可能与上调ERβ、下调ERα表达有关。     

抗乳增片对乳腺增生模型大鼠乳腺组织的影响

乳腺增生病是妇女乳腺疾病的第一大疾病,随着城市生活节奏的加快,社会压力的增大,该病的发病率逐年增高.目前临床上对乳腺增生病并无确切有效的治疗方案.祖国医学认为其病因主要是气滞、血瘀、痰凝、肝郁、肾虚,与肝肾冲任等脉有密切关系.     

针刺对MGH模型大鼠乳腺组织雌、孕激素受体的影响

目的:研究针刺对乳腺增生(MGH)模型大鼠雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的影响。方法:将雌性未孕成年SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、自愈组(C组)和针刺治疗组(D组),观察针刺对大鼠血清雌二醇(E2)和孕酮(P)的含量、乳腺组织中的ER和PR的影响,从内分泌方面揭示针刺治疗本病的部分机理。结果:E2含量B组高于A组(P<0.05),C、D组明显低于B组(P<0.05);ER阳性表达积分B组极显著高于A组(P<0.01),B、C组间无差异(P>0.05),D组明显低于C组(P<0.05);P含量各组间无差异,PR阳性表达积分B组极显著地高于其他三组(P<0.01),C组高于D组(P<0.05)。结论:针刺可调节雌激素含量,抑制ER、PR阳性表达,使乳腺组织对雌激素的敏感性降低,从而减弱雌激素在靶细胞的生物学效应而发挥治疗作用。     

散结止痛颗粒对乳腺增生病患者雌二醇及孕酮的影响

目的 :观察散结止痛颗粒治疗乳腺增生病的临床疗效及对雌激素、孕激素的影响。方法 :将120例患者随机分为两组各60例,治疗组应用散结止痛颗粒口服,对照组应用乳癖消口服。治疗3个月后,观察两组患者证候积分改善情况、有效率及治疗组患者黄体期雌激素、孕激素水平的变化。结果:治疗组总有效率(96.7%)明显优于对照组(80.0%),治疗组可降低雌激素水平,提高孕激素水平。结论:散结止痛颗粒治疗乳腺增生病疗效可靠,其作用机制之一是通过调节雌激素、孕激素水平,使患者紊乱的内分泌状态恢复正常而治疗乳腺增生病。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺细胞超微结构的影响

目的:通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,特别是乳腺组织超微结构改变,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法:将45只健康雌性大白鼠随机分为3组,每组15只:空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C)。除空白对照组外均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。模型组和针刺治疗组每日于大鼠后肢外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg体重,1次/天,连续20天,继而改用黄体酮5mg/kg体重,1次/天,连续5天造模。空白对照组则注射等量0.9%生理盐水,1次/天,共25天。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿1次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,肉眼观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下和电子显微镜下观察其结构的病理变化。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞超微结构改变明显;而治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于正常组。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响

目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响。方法:选取40只12周龄的健康雌性未孕SD大鼠(SPF级),将其随机分为正常组、模型组、针刺组与三苯氧胺组,每组10只。造模后进行4周的干预治疗,HE染色后光镜下观察各组大鼠乳腺组织病理状态,PCR法检测各组大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA的表达情况。结果:HE染色显示模型组较正常组出现乳腺小叶增多、腺泡结构紊乱等组织增生现象,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显降低(P0.01);与模型组相比,治疗后的针刺组与三苯氧胺组组织增生的病理变化减轻,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显增高(P0.01)。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达有一定影响,可能通过干预凋亡通路对大鼠乳腺增生有调节和治疗作用。     

利乳康口服液对乳腺增生大鼠血清性激素的影响

目的研究利乳康口服液对大鼠乳腺增生病理模型血清性激素的影响,探讨该药治疗乳腺增生病的作用机制.方法采用大鼠腹腔注射雌激素建立乳腺增生病理模型,分为6组,正常组1 0只,模型组10只,利乳康组20只(1.8、3.6 g/kg),乳增宁组10只(2.5 g/kg),他莫昔芬组10只(0.5 mg/kg),运用放射免疫法测定各组大鼠血清激素含量变化.结果模型组雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均明显高于正常组(P＜0.01),模型组孕酮(P)明显低于正常组(P＜0.01);利乳康组E2和PRL明显降低(P＜0.01),接近正常水平,P明显升高(P＜0.01);他莫昔芬组E2明显低于正常水平(P＜0.01),P、PRL无明显改善,乳增宁组E2、P、PRL均无明显改善.结论纯中药制剂利乳康口服液与他莫昔芬类似,对模型动物的血清性激素有调节作用.     

抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数及乳腺组织ER、PR表达的影响

[目的]观察抗乳增片对乳腺增生模型大鼠脏器系数和乳腺组织ER、PR的影响。[方法]采用去卵巢加注射苯甲酸雌二醇的方法造成大鼠乳腺增生模型,给予不同剂量的抗乳增片治疗4周。动物处死后取脾、胸腺称重并计算脏器指数;采用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。[结果]模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数较假手术组均降低,各用药组的2个脏器指数较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠乳腺组织ER、PR较假手术组表达增强,与模型组相比,各药物治疗组大鼠乳腺组织ER和PR表达的积分值显著减少(P<0.05或P<0.01)。[结论]抗乳增片对大鼠乳腺增生的治疗作用与其能够增强其免疫功能、降低乳腺组织ER、PR表达有关。