帕金森病抑郁对生活质量影响的临床研究

正帕金森病(PD)是一种好发于中老年人锥体外系的疾病。随着人口老龄化、环境污染的不断加重及诊疗技术水平的不断提高,PD患者的患病率也逐年上升。随着对PD研究的不断深入,研究显示PD包括典型的运动症状和非运动症状。PD可累及多系统功能,临床表现包括以多巴胺能神经元受累引起的运动症状和以非多巴胺能神经元受累引起的非运动症状~([1])。帕金森非     

从肾论治帕金森病的中医药研究进展

正帕金森病(Parkinsons Disease,PD)最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。西医以补充左旋多巴合并多巴胺脱羧酶抑制剂及抑制乙酰胆碱能亢进为其主要疗法,可以明显改善临床症状,但药物毒副作用大,且易出现运动并发症、精神症状等不良反应~([1])。中医药治疗PD近年来有了较为深入的研究,大多数学者认为肾虚     

中药单体及其有效成分干预细胞自噬的研究进展

正细胞自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)是细胞程序性死亡的两种主要方式~([1])。自噬通过降解自身错误折叠蛋白及失效细胞器,间接为细胞提供能量,在生理功能上具有重大且广泛的意义~([2])。自噬分为巨自噬、微自噬、分子伴侣介导自噬三种类型。在诱导自噬的众多药物中,中药具有来源丰富、价格低廉、运用广泛等特点。中药单体及其有效成分在干预自噬的过程中发挥着关键作用~([3])。1细胞自噬细胞自噬是发生于细胞质溶酶体中,在真核生物中一种     

自噬-溶酶体途径与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种严重危害中老年人健康的神经退行性疾病,其典型的病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失和神经元包浆内嗜酸性包涵体路易小体(LB)的形成,LB是PD的诊断特征,α-突触核蛋白(α-syn)则是LB的主要结构成分,具有细胞毒性作用的α-syn通常表现为寡聚体和多聚体状态。研究表明,自噬-溶酶体途径是病理状态下清除异常聚集蛋白质更为有效的清除方式。文章就自噬-溶酶体途径与PD之间关系的研究进展作以下综述。     

黑素细胞自噬研究新进展

正自噬是一种存在于真核生物中的代谢过程,它能通过溶酶体降解细胞内的蛋白、细胞器、被捕获的外源性微生物等物质以维持正常的细胞功能。自噬失调已被证实与许多疾病相关,包括神经系统疾病、感染性疾病、癌症、心血管疾病~([1~2])。近年来研究报道表明,自噬在包括色素障碍性皮肤病、银屑病、黑素瘤等在内的很多皮肤病中起着重要的作用~([3~5])。笔者就近年来黑素细胞自噬研究新进展综述如下。1自噬在黑素代谢中的作用     

头针疗法为主治疗抽动-秽语综合征的临床研究概况

正抽动-秽语综合征(Tourette Syndrome,简称TS)又称多发性抽动症(Multiple Tics,简称MT),是一种儿童慢性神经精神障碍性疾病。以突然发生的、重复的、不合拍的、无意识的或部分无意识的慢性运动抽动障碍伴发声痉挛及猥秽语言为特点~([1])。90%的患者存在合并症,以注意缺陷多动障碍(ADHD),和强迫症(OCD)最为常见~([2])。其病因及发病机制目前尚不确切,可能与遗传因素如L-组氨酸脱羧酶基因的功能性突变,非遗传因素如感染,神经生物学改变如多巴胺能神经元功能亢进,     

针灸治疗帕金森病概况

正帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是以静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势平衡障碍为主要临床表现的神经系统退行性病变。帕金森病是发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性障碍疾病,在老年人群中发病接近于2%~([1])。病因不明确,但现以中脑黑质多巴胺能神经元减少为主要学说。该病无根治性治疗方案,严重影响患者社会功能,同时也影响患者的心理健康,给患者家庭带来巨大压力~([2])。针灸疗法相对于西药毒副作用小,疗效好,安全性     

帕金森病多巴胺转运体异常及药物干预研究

多巴胺转运蛋白(Dopamine transporter,DAT)是位于多巴胺能神经元突触前膜的多巴胺能再摄取位点,调控突触间隙内多巴胺的浓度;它的多少能间接反映黑质-纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能,故脑DAT被认为是多巴胺能神经元的标志物.DAT在帕金森病(parkinson′s disease,PD)的发生发展过程中起重要作用.文章从DAT的结构、分布、功能及其转运调节、与PD的关系及药物干预等方面进行了综述.     

针灸治疗帕金森病合并抑郁研究概述

正帕金森病(PD)是一种常见于老年人的神经元变性疾病,抑郁症是PD患者最常见的非运动症状之一。中医针灸疗法治疗PD合并抑郁症有独特的优势,不仅对PD患者运动症状有很好的控制,而且对患者非运动症状也能有较大改善~([1])。现从以下几方面进行综述。     

从痰瘀机制探讨自噬在帕金森病发展中的作用

自噬是细胞在应激状态下通过自噬-溶酶体途径(ALP)对细胞内物质的降解,以维持生理平衡的过程。现研究表明,细胞自噬在帕金森病(PD)中能起到防止神经元内异常蛋白质的蓄积,而且起到清除错误折叠蛋白和易聚蛋白("废弃"产物)的作用,当自噬功能受损则会导致这些"废弃"产物在神经元内聚集,这种病理机制与中医痰瘀在PD中的致病机制相一致,因此,从痰瘀机制探讨细胞自噬在PD中的作用,有助于开辟中西医结合防治PD的新思路。     

椎间盘退变中自噬与凋亡的分子关系研究进展

正椎间盘退变(IDD)是各种脊柱退行性疾病的病理基础,包括椎间盘突出症,椎体滑脱,椎管狭窄等,也是导致慢性腰背痛(LBP)的一个重要原因~([1-2])。一般认为细胞外基质(ECM)的丢失,椎间盘细胞减少和炎症反应在椎间盘退变中起重要作用~([3-4])。髓核细胞的减少是导致椎间盘退变的直接原因,随着髓核(NP)细胞过度凋亡,细胞外基质合成减弱,导致正常椎间盘结构和生理功能的破坏,进而加重椎间盘退变~([5-7])。近年来通过诱导髓核细胞自噬来拮抗凋亡,     

从肝脾肾论治帕金森病近况

正帕金森病(Parkinson's Disease,PD),是一种常见的中老年神经系统退行性疾病~([1])。随着我国社会的老龄化趋势,PD患病的人数日益增多,现我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万~([2])。在中医学理论中,PD归属于"颤证"范畴。中医药以"整体观念,辨证论治"为特色治疗PD,具有独特的优势~([3])。现有的临床研究证据显示,与单纯应用西药相比,中医药能够减     

熟地黄对帕金森病异动症模型大鼠纹状体内NMDA-R1、NMDA-R2和GABA-RB1表达的动态变化研究

正帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,由于黑质-多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,导致黑质-多巴胺能神经元受损,引起直接通路-间接通路失调是其主要发病机制。本实验基于前期研究,通过检测大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)受体和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关基因表达的变化,探索熟地黄治疗PD及左旋多巴诱导异动症(LID)的"增效减毒"机制。1材料与方法1.1实验动物及条件:SPF级SD大鼠,雄性,120只,体     

强宝全运用针刺治疗偏侧舞蹈症验案1则

正偏侧舞蹈症的主要临床表现为一侧肢体伸展、翻转、扭动耸肩、抵舌等,以单侧上肢不自主运动为特点,于患者情绪紧张时加重,安静时减轻,睡眠时则消失,其病因可能为急性脑梗死或脑出血引起的壳核、尾状核及丘脑的小神经节细胞缺血缺氧、变性致C-氨基丁酸能神经元与多巴胺能神经元功能失衡引起~([1])。本病多发生在脑血管病急性期,缺血性脑卒中为主要病因。在中医学中属"震掉"范畴。     

榄香烯的中国菊科植物资源报告

<正>榄香烯注射液是我国自主研发的国家二类抗肿瘤新药,主成分为β-榄香烯(1-甲基-1-乙烯基-2,4-二异丙基环己烷),另外含有少量γ-和δ-榄香烯及其他萜类化合物,1994年上市以来。10余年的临床实践和实验证明,榄香烯注射液具有广谱、高效、低毒且能通过血脑屏障等优点~([1])。不仅能直接抗肿瘤,而且还有免疫保护作用,与放疗化疗协同作用,缓解癌性疼痛,升高白细胞和抑制血小板聚集等特点~([2])。与大多数化疗药物相比,该药毒副作用小,无明显肝、肾功能损害,不发生骨髓抑制,长期使用无耐药性~([3])。目前广泛用于恶性胸腹腔积液、肺癌、肝癌、食道癌等以及脑转移癌~([4,5])。     

不同中医证型复发性流产及其妊娠结局与细胞因子的相关性研究

正研究认为40%~60%的复发性流产(RSA)发生与免疫因素有极大的相关性,其中Th1/Th2型细胞因子的失衡是RSA发生重要因素之一~([1])。研究亦发现,在深静脉血栓形成~([2])、再障~([3])、特发性皮炎~([4])、手足口病~([5])等疾病中这类细胞因子的分泌与对照人群相比存在显著性差异,且与中医证型存在明显的相关性,因此本研究拟通过观察不同妊娠结局RSA患者多种细胞因子水平的差异,初步     

细胞自噬与椎间盘退变关系的研究进展

正细胞自噬(Autophagy)是广泛存在于真核细胞内、由特定基因所调控的一种进化上相对保守的溶酶体依赖性降解途径。以自噬体的出现为标志,以双层膜结构包裹部分胞质和细胞器的自噬体为判断指标,是异常蛋白质、受损细胞器、外源性微生物的溶酶体依赖性降解途径~([1])。腰椎间盘退行性变(Intervertebral Disc Degeneration,IDD)被认为是下腰痛的重要原因。炎性因子、     

复方地黄方对阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠神经行为学及纹状体内多巴胺受体变化的干预作用

正帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,左旋多巴(L-dopa)是治疗PD最有效的药物,但长期应用可引起诸多运动并发症~([1]),其中最突出的是左旋多巴诱导异动症(LID)。复方地黄方是我们挖掘中医药理论并经临床证明治疗PD及LID有效的中药复方。帕金森病异动症的发生发展与多巴胺D1、D2受体密切相关,而     

原儿茶酸对1-甲基-4-苯基吡啶离子损伤中脑多巴胺能神经元保护作用研究

目的探讨原儿茶酸对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)干预后的小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元损伤的保护作用。方法分离培养孕14 d小鼠胚胎中脑神经元细胞,连续培养7 d,以MPP+体外损伤小鼠胚胎中脑多巴胺能神经元诱导帕金森病(PD)模型,实验分为对照组,模型组,原儿茶酸低(0.05 mmol/L)、中(0.1 mmol/L)、高(0.5 mmol/L)剂量组。采用MTT比色法测定神经元活力,测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧物质(ROS)的量,检测线粒体复合物I活性及膜电位。结果原儿茶酸可增强MPP+损伤的中脑多巴胺能神经元活力,减少LDH释放,降低ROS产生,抑制线粒体复合物I活力下降,阻止线粒体膜电位降低。结论原儿茶酸对MPP+诱导的中脑多巴胺能神经元损伤具有保护作用。     

帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P＜0.05),凋亡细胞数明显减少(P＜0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达.