右美托咪定联合乌司他丁预注对腹腔热灌注手术肝脏保护的可行性

目的观察右美托咪定联合乌司他丁预注对腹腔热灌注手术中炎性因子的表达以及肝功能酶学指标的影响,探讨联合用药对肝脏保护的可行性。方法选择30例ASAⅠ~Ⅱ级择期腹腔热灌注手术患者,随机分为2组。麻醉诱导前10 min,A组采用插管前静脉预注乌司他丁4 000 IU/kg,右美托咪定1μg/kg,插管后乌司他丁以2 000IU/(kg·h)持续静脉泵泵入,右美托咪定0.5μg/(kg·h)速度持续输入到手术结束。B组注入等量的生理盐水。在麻醉前即刻(t0),热灌注后15 min(t1)、30 min(t2)、60 min(t3)及术后12 h(t4)、24 h(t5)抽取静脉血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)水平,放射酶联免疫吸附法(ELISA)测量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-10的浓度。结果与t0时刻比较,2组t1时刻ALT、AST、MDA水平及TNF-α、IL-6浓度均明显升高,t3时刻达到最高值(P均0.05),且A组在t1~t3时刻升高幅度均明显低于B组(P均0.05);2组t4~t5时刻ALT、AST、MDA水平及TNF-α、IL-6浓度较前均明显降低(P均0.05),且A组较B组降低更明显(P均0.05)。2组IL-10浓度在t1~t5时刻均显著升高(P均0.05),且A组较B组升高更明显(P均0.05)。结论对腹腔热灌注手术,右美托咪定联合乌司他丁预注能够抑制MDA、TNF-α、IL-6炎性因子的产生和释放,对肝脏起到一定的保护作用。     

乌司他丁联合右美托咪定对单肺通气肺叶切除肺癌患者血清免疫指标影响

目的 探讨乌司他丁联合右美托咪定对单肺通气肺叶切除肺癌患者血清免疫指标的影响。方法 选择2015年12月—2019年6月在攀枝花学院附属医院行电视胸腔镜肺叶切除术单肺通气肺癌患者80例,随机分为4组,每组20例。4组患者均行静脉复合全身麻醉。诱导前30 min,对照组缓慢滴注0.9%氯化钠注射液100 mL;乌司他丁组缓慢输注乌司他丁注射液5 000 IU/kg(总量100 mL);右美组先按1μg/(kg·h)泵注2μg/mL右美托咪定注射液至诱导完成,再按0.5μg/(kg·h)泵注至手术结束(总量约100 mL);乌司他丁+右美组分别输注乌司他丁注射液5 000 IU/kg及4μg/mL右美托咪定注射液各50 mL。记录各组患者手术时间、单肺通气时间、机械通气时间、失血量;采集麻醉诱导前30 min、手术开始2 h、手术后24 h及手术后48 h各组患者外周静脉血,检测血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、补体C3、补体C4、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、CD4⁺     

右美托咪定对急性肺损伤患者免疫炎性反应影响及临床作用

目的探讨咪达唑仑与右美托咪定镇静对急性肺损伤患者免疫炎性反应的影响及临床作用。方法将84例急性肺损伤患者随机分为咪达唑仑组与右美托咪定组42例,2组分别给予相应药物镇静。治疗前及治疗后第7天抽取2组患者外周肘静脉血,检测血清T细胞分化亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、免疫球蛋白指标(Ig G、Ig A、Ig M)以及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,观察治疗14 d后的临床效果。结果治疗后第7天,2组血清T细胞分化亚群、免疫球蛋白与炎性反应指标均较治疗前明显改善(P均<0.05),2组间血清T细胞分化亚群、免疫球蛋白指标比较差异无统计学意义,而右美托咪定组CRP、IL-6、PCT、TNF-α水平均明显低于咪达唑仑组(P均<0.05)。咪达唑仑组镇静起效时间明显短于右美托咪定组(P<0.05),但低血压、谵妄发生率明显高于右美托咪定组(P均<0.05),停药后苏醒时间明显长于右美托咪定组(P<0.05)。2组患者7 d脱机率、14 d病死率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后第7天,咪达唑仑组谷草转氨酶、血清肌酐值均显著高于右美托咪定组(P均<0.05),14 d脱机率明显低于右美托咪定组(P<0.05),14 d临床呼吸机相关肺炎(VAP)发生率、住院费用及ICU住院时间均显著高于右美托咪定组(P均<0.05)。结论右美托咪定用于急性肺损伤ICU有创机械通气镇静可以调节患者的免疫功能,减轻各脏器炎性损伤,有助于患者临床结局的良好转归。     

氨溴索联合乌司他丁对食管癌手术患者肺损伤的保护作用

目的探讨氨溴索联合乌司他丁对食管癌手术患者肺损伤的保护作用。方法选择拟行食管癌根治术患者85例,分为氨溴索组(n=27)、乌司他丁组(n=28)和联合组(n=30)。在食管癌手术过程中,氨溴索组采用盐酸氨溴索治疗,乌司他丁组采用乌司他丁治疗,联合组联合使用盐酸氨溴索和乌司他丁。比较3组患者围手术期间不同时间点的桡动脉血p(O2)、PA-aDO2、RI及TNF-α、IL-6、SP-D的浓度。结果 3组t1、t2、t3时p(O2)、PAaDO2、RI及TNF-α、IL-6、SP-D明显高于t0时(P均0.05);联合组t1、t2、t3时p(O2)明显高于氨溴索组和乌司他丁组(P均0.05),PA-aDO2、RI则明显低于氨溴索组和乌司他丁组(P均0.05)。联合组t1、t2、t3时TNF-α、IL-6、SP-D明显低于氨溴索组和乌司他丁组(P均0.05)。结论与单一应用氨溴索或乌司他丁相比,两药联合应用能更明显地抑制食管癌根治术患者围术期的炎性反应,提高肺顺应性,促进肺部气体交换,减轻肺损伤。     

咪达唑仑与右美托咪定镇静对肺挫伤机械通气的保护作用比较

目的观察咪达唑仑与右美托咪定镇静对肺挫伤机械通气的保护作用。方法将89例需要行机械通气的肺挫伤患者分为2组,对照组44例给予咪达唑仑镇静,观察组45例给予右美托咪定镇静;比较2组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平和不良反应发生率。结果 2组治疗5 d后TNF-α、IL-6均较治疗前、治疗后1 d显著下降(P均0.05);观察组在治疗后6 h、24 h的心率及平均动脉压显著低于对照组(P均0.05),2组48 h心率及平均动脉压对比差异无统计学意义;观察组的谵妄发生率低于对照组(P0.05),机械通气时间短于对照组(P0.05),2组低血压发生率比较差异无统计学意义。结论肺挫伤患者行机械通气时采用右美托咪定镇静,可降低患者炎症因子水平和不良反应发生率,相对于咪达唑仑镇静对患者有更好的保护作用。     

右美托咪定对腹腔镜直肠癌根治术患者的心肌保护作用研究

目的探讨右美托咪定对腹腔镜直肠癌根治术患者围术期心肌保护作用。方法将择期行腹腔镜直肠癌根治术患者122例随机分为观察组62例与对照组60例。2组均在全凭静脉麻醉下完成手术,观察组麻醉诱导前给予右美托咪定负荷量1μg/kg,泵注时间为15 min;术中持续泵注右美托咪定,速度为0.2~0.5μg/(kg·h),直至手术结束前30 min停止。对照组采用同样的方式输注等量生理盐水。测定2组麻醉前(t_0)、插管后5 min(t_1)、开气腹后20 min(t_2)、手术结束时(t_3)、拔管后5 min(t_4)缺铁修饰蛋白(IMA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果 t_0时,2组IMA、cTnI、H-FABP、CK-MB水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);t_1~t_4时,观察组IMA、cTnI、H-FABP水平均显著低于对照组(P均<0.05),CK-MB水平明显高于对照组(P<0.05)。结论右美托咪定通过下调IMA、cTnI、H-FABP蛋白表达,上调CK-MB表达,减轻腹腔镜直肠癌根治术患者围术期心肌损伤,从而起到心肌保护作用。     

右美托咪定与倍他乐克抗交感活性对比研究

目的比较右美托咪定与倍他乐克的抗交感活性作用。方法将137例急性左心衰竭患者分为C、M、D 3组,均给予无创呼吸机辅助呼吸、扩血管、利尿、镇静等常规治疗,在此基础上,M组予倍他乐克治疗,D组予右美托咪定治疗。行脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测心排血量(CO)、心指数(CI)、血管外肺水(EVLWI)等,检测血浆脑型利钠肽(BNP)评估心功能状态,测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)评估交感活性。结果治疗后,M组和D组CO、CI、EVLWI、BNP、血浆NE及E水平与C组比较均有显著性差异(P均<0.05),M组与D组比较无显著性差异(P>0.05)。结论右美托咪定与倍他乐克具有等同抗交感活性作用,可有效改善心功能,适用于心力衰竭患者。     

右美托咪定对脓毒症相关性脑病患者NGF、BDNF、GDNF、EPI表达的影响

目的探索右美托咪定对脓毒症相关性脑病患者神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养生长因子(GDNF)、肾上腺素(EPI)表达的影响。方法将脑功能障碍并躁动患者90例随机分为高剂量右美托咪定组[H组,1μg/(kg·h)]、低剂量右美托咪定组[L组,0. 4μg/(kg·h)]和对照组(C组,0. 9%氯化钠注射液)各30例。镇静组将患者镇静评分RASS评分滴定在-2～1分,分别在用药前(t0)、用药后48h(t1)、用药后96 h(t2)评估患者镇静评分,静脉采血并采用ELISA法测定血浆NGF、BDNF、GDNF、EPI水平。结果高剂量和低剂量右美托咪定组RASS评分均明显低于对照组(P均0. 05),且H组的RASS评分更低(P 0. 05)。3组患者t2时点血浆NGF水平均明显下降(P均0. 05),H组较另2组下降更明显(P均0. 05); 3组各时点血浆BDNF水平比较差异无统计学意义(P均 0. 05); H组血浆GDNF水平和EPI水平均显著下降(P均0. 05),t2时与同时点另2组比较均下降显著(P均0. 05)。结论右美托咪定可以降低脓毒相关性脑病患者血浆NGF、GDNF和EPI水平,通过降低血浆神经生长因子的水平减轻患者的躁动谵妄症状,从而保护脓毒症相关性脑病患者的脑功能。     

右美托咪定对患者抗伤害保护作用的影响

目的观察术前输注右美托咪定后患者受伤害刺激时灌注指数(PI)及脑电指数(NI)变化来评估右美托咪定的抗伤害保护作用。方法 40例行择期全身麻醉患者随机分配为D组和C组。插管前D组给予右美托咪定1μg/kg在15 min内泵注,C组给予泵注相同容量的生理盐水。记录基础值(t_0)、泵注右美托咪定后3 min(t_1)、6 mim(t_2)、9 min(t_3)、12 min(t_4)及15 min(t_5)、诱导后(t_a)、插管后20 s(t_(a1))、切皮时(t_b)、气腹(t_c)时各时间段的心率(HR)、血压(MAP)及NI值及PI值的变化。结果 D组t_3、t_4、t_5 NI值明显低于t_0组及同期C组(P均0.05);D组与C组t_a、t_a1、t_b、tcNI值均明显较t_0明显下降,但2组比较差异无统计学意义(P均0.05)。C组t_a、t_a1及t_b、t_c时PI明显低于t_0及同期D组(P均0.05),D组较t_0显著升高(P均0.05)。D组t_2、t_3、t_4、t_5及t_b、t_c HR较t_0及同期C组明显降低(P均0.05)。C组t_3、t_5 HR较t_0明显升高(P均0.05)。结论右美托咪定可以明显降低患者NI,抑制患者气管插管、切皮及气腹的刺激。NI指数可以反映右美托咪定的镇静效果,但却不能反映其对伤害刺激的保护效果。     

右美托咪定对烧伤脓毒症相关性脑病 患者炎症因子和 NSE 的影响

〔摘 要〕 目的：研究右美托咪定对烧伤脓毒症相关性脑病（SAE）患者炎症因子及神经元特异性烯醇化酶（NSE） 的影响。方法：选取 2017 年 11 月至 2020 年 10 月在郑州市第一人民医院接受治疗的烧伤 SAE 患者 116 例作为研究 对象,基于不同的治疗方法分组,对照组与观察组各 58 例,对照组接受烧伤重症监护病房监护与治疗,观察组在对 照组基础上加用右美托咪定治疗,比较两组患者治疗前后的血清 NSE 水平、Richmond 镇静程度评估表（RASS）评 分、美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分以及炎症因子水平。结果：治疗后 48 h、96 h,观察组患者的 RASS 评分均低于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后 3 d、7 d、14 d,观察组患者的血清 NSE 水 平均低于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后,观察组患者的白细胞介素 –6（IL–6）、C 反应蛋白 （CRP）、肿瘤坏死因子 –α（TNF–α）水平均低于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后,观察组患 者的 NIHSS 评分低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：右美托咪定药物能够显著地将烧伤 SAE 患 者临床症状改善,给其充足的镇痛与镇静作用,对患者的脑功能有显著的保护作用,可明显降低全身炎症反应。     

金水宝片对PM2.5致大鼠肺损伤的保护作用及其机制研究

目的观察金水宝片对PM2.5致肺损伤大鼠的影响并对其机制进行研究。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组及金水宝片低、中、高剂量(0.225、0.450、0.900g/kg)组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠气管滴注PM2.5(10 mg/kg)混悬液染毒,隔天1次,一周3次,连续4周,制备大鼠肺损伤模型。染毒结束后,除对照组、模型组外,其余各组ig给予相应金水宝片药液,1次/d,连续14 d。观察各组大鼠一般状态;检查用力肺活量(FVC)、0.3秒用力呼出量(FEV0.3)、最大呼吸气流(PEF);ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、嗜酸性粒细胞(EOS)及肺脏匀浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平;HE染色观察肺组织病理学改变;Western blotting检测肺组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及人α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,中、高剂量金水宝片均能提高肺损伤大鼠的FVC、FEV0.3、PEF、FEV0.3/FVC(P0.01),降低IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1水平(P0.05、0.01),显著改善大鼠肺组织病理学变化,降低大鼠肺脏中p-Akt、MMP-9、α-SMA表达(P0.05、0.01)。结论金水宝片对PM2.5导致大鼠肺损伤具有明显治疗作用,其作用机制可能与金水宝片通过PI3K/Akt信号通路减少炎症反应,延缓纤维化进展有关。     

芹菜素预处理对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨芹菜素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及可能作用机制.方法 将180只实验用SD大鼠按随机数字表法分为6组各30只,假手术组和模型组给予0.9％氯化钠溶液腹腔注射,芹菜素低、中、高剂量预处理组分别给予10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)芹菜素腹腔注射,地塞米松预处理组给...     

柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及机制探讨

目的研究柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其相关机制。方法将20只SPF级SD大鼠按照随机原则分为空白组、模型组、柚皮素低剂量组、柚皮素高剂量组,每组5只。除空白组外,其余组给予高脂饲料和1%链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射制备糖尿病肾病模型。确认糖尿病肾病造模成功后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组每天分别给予柚皮素50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,空白组、模型组每天灌胃等量生理盐水,均1次/d,持续4周。灌胃结束后留取血清标本用于检测血糖、尿素氮、肌酐水平;取肾组织,应用流式细胞术检测各组大鼠肾细胞凋亡情况,应用免疫组织化学法检测肾组织中Bax和Caspase-3蛋白表达情况,实时定量PCR法检测肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达情况,采用分光光度计检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肾组织中p-P38蛋白表达情况。结果灌胃结束后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组血糖、尿素氮、肌酐水平,细胞凋亡率,肾脏组织中IL-1β、TNF-αmRNA表达量,Bax、Caspase-3、p-P38蛋白表达量均明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组均明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组肾脏组织中SOD表达量明显高于模型组(P均0.05), MDA表达量明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组SOD表达量明显高于柚皮素低剂量组而MDA表达量明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。结论柚皮素可通过p38MAPK信号传导通路抑制炎症细胞因子表达,减轻氧化应激反应,影响Bax和Caspase-3蛋白表达,从而延缓糖尿病肾病大鼠肾脏损伤,具有明显肾保护作用。     

姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用，探讨其作用机制。方法：动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5，10，20 mg·kg ^-1)、地塞米松组1 mg·kg ^-1。制备大鼠油酸型ALI模型，以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn) 的变化, 利用光镜观察肺部组织形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干比(W/D)，紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF 中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果：姜黄素可明显抑制Cdyn降低，改善大鼠肺功能，降低肺指数及湿/干重比，降低肺渗透性，降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88，122.2±10.98，108.69±3.39) ng·L^-1，IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91, 142.92±4.32) ng·L^-1的水平，提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30, 218.43±6.23, 252.70±20.58) ng·L^-1的含量，减轻肺组织病理学损伤。结论：姜黄素对油酸型ALI具有保护作用, 其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。     

脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的：探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组（3 mg·kg^-1）、脉络宁高、中、低剂量组（4,2,1 mL·kg^-1）,每组10只,尾静脉注射给药。采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）及离子钙接头蛋白（ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1）的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin 1β,IL-1β）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-l）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果：脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达。结论：脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达。     

内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用

目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分成对照组,内毒素组,内毒素+GSH组,每组8只。内毒素组:腹腔注射LPS;内毒素+GSH组:腹腔注射LPS和GSH;对照组:注射等剂量生理盐水。用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变,ELISA法检测血清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素-1的含量结果:光镜下观察内毒素组心肌组织损伤严重,内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重,但较内毒素组轻;与正常对照组比较,内毒素组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1显著升高(P0.01),内毒素+GSH组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1较正常对照组有所升高,但较内毒素组低(P0.05)。结论:内皮素-1介导心肌血管收缩可能参与了内毒素致大鼠心肌损伤的发生;GSH可以减轻内毒素致大鼠的心肌损伤,可能与减少ET-1生成有关。     

黄芪对氧自由基致肺损伤的保护作用

目的　研究黄芪对氧自由基所致肺损伤的保护作用。方法　建立氧自由基所致肺损伤动物模型 ,观察预用黄芪和不预用黄芪情况下动物模型血浆中丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)及肺组织中细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)表达的变化。结果氧自由基所致肺损伤后血浆中MDA ,NO和TNF -α浓度随时间逐渐升高 ,2 4h时达到高峰 ,ICAM - 1表达也增强。用药组各时相点测定值明显低于对应对照组的值。结论　黄芪可有效地减轻氧自由基造成的肺损伤     

赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。