大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠48只,随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、大黄素治疗组及空白组,造模6 h、12 h后分别测定各组血清淀粉酶(Amy)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,观察肾脏组织学改变情况。结果与模型组比较,大黄素治疗组血清TNF-α、Amy、Cr的含量均明显降低。肾脏病理损伤评分较模型组也明显减少。结论大黄素可以减少SAP大鼠体内炎症递质TNF-α的释放,减轻SAP大鼠的肾脏损伤。     

川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的作用及机制研究

急性出血坏死性胰腺炎大鼠随着时间延长,肺部郁血加重,肺系数增加;肺间质中性粒细胞浸润增多,肺间质及肺泡水肿、肺不张;电镜改变为Ⅱ型上皮细胞板层小体减少,线粒体、内质网肿胀,随着肺损伤程度加深,血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及LPO值增加。川芎嗪显著降低了TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值,降低LPO值;降低肺系数,肺组织病理形态改善,大鼠存活率提高。     

黄芩苷对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤保护作用的研究

目的:探讨黄芩苷对大鼠重症急性胰腺炎相关性肾损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、重症急性胰腺炎相关性肾损伤组(M组)和黄芩苷治疗组(T组),各20只。用4%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射方法建立大鼠重症急性胰腺炎模型。造模成功后,T组经尾静脉持续(2 m L/h)注入5%黄芩苷0.2 m L/100 g,而SO组和M组予等量生理盐水。采用自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,Western blotting法检测肾组织核因子相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血红素加氧酶l(hemeoxygenase 1,HO-1)蛋白表达。结果:与SO组比较,M组的血清AMY、BUN、Cr的表达均明显升高,肾组织Nrf2、SOD、HO-1蛋白表达均的显著升高。与M组比较,T组的血清AMY、BUN、Cr的表达均明显下降,肾组织Nrf2、SOD、HO-1蛋白表达均明显降低。结论:黄芩苷对重症急性胰腺相关性肾损伤有良好保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2,上调SOD、HO-1蛋白的表达有关。     

血栓通注射液对重症急性胰腺炎急性肾损伤患者肾保护作用的研究

目的:探讨血栓通注射液对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)患者的肾保护作用。方法:28例SAP并发AKI患者随机分成治疗组及对照组各14例,所有患者入院后行持续肾脏替代治疗(CRRT),模式CVVH。治疗组同时予血栓通注射液300mg加入250ml生理盐水中静脉滴注,每日1次,共15天,对照组加用等量的生理盐水。分别检测两组治疗前和治疗后第15天血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,记录两组患者治疗前后急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ评分)和器官功能衰竭评分(SOFA评分)。结果:与对照组比较,治疗后15天,治疗组Cr、BUN、CysC、CRP、TNF-α、IL-6均明显下降(P0.05);APACHE Ⅱ评分及SOFA评分也显著降低(P0.05)。结论:血栓通注射液对重症胰腺炎所致的急性肾损伤有保护作用,其肾保护的机制可能与抑制炎症反应有关。     

血竭提取物对急性心衰大鼠肾功能的保护作用及机制研究

目的:研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭(AHF)致肾功能损伤的保护作用及其机制。方法:将25只SPF级雄性远交群(SD)大鼠,随机分为5组:空白对照组、急性心衰模型组和血竭提取物低、中、高剂量组。空白对照组和急性心衰模型组予生理盐水灌胃,血竭提取物低、中、高剂量组分别给予300 mg/kg、450 mg/kg和600 mg/kg的血竭提取物灌胃,每日1次。4周后大鼠采用盐酸肾上腺素腹腔注射制作急性心力衰竭模型,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、血尿素含量(Urea)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,通过HE染色观察肾组织病理变化。结果:急性心衰模型组的Scr、Urea和MDA较空白对照组明显增加,SOD较空白对照组明显下降(P0.05);而血竭提取物低、中、高剂量组的Scr、Urea和MDA较急性心衰模型组明显下降,SOD较急性心衰模型组明显增加(P0.05)。结论:急性心衰发作可损伤肾功能,血竭提取物可能通过抗心肌缺血、清除氧自由基和抗氧化缓解肾脏组织氧化反应等机制,对大鼠急性心力衰竭所致的肾功能损伤发挥保护作用。     

牡荆苷对大鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨牡荆苷（Vitexin）对大鼠脓毒症（Sepsis）致急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用盲肠结扎穿法（CLP）制备大鼠脓毒症模型,再将造模成功的大鼠分为模型组（Sep组）、牡荆苷低剂量组（Vit-L组）、牡荆苷高剂量组（Vit-H组）和高剂量牡荆苷+PGC-1α特异性抑制剂组（Vit-H+SR-18292组）,另设置假手术组（sham组）,每组10只。腹腔注射给药,1次/天,连续3天。ELISA法检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤分子1(KIM-1)水平;HE染色观察肾组织病理学变化;比色法检测肾脏组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;qRT-PCR法检测肾组织线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;Western blot法检测肾组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM等蛋白表达水平。结果 与sham组比较,Sep组大鼠肾组织损伤严重,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量和肾组织中MDA含量均显著升高（P<0.05）,而肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α、NRF-1...     

川芎嗪注射液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

川芎嗪ｉｇ能显著减轻乙醇所致胃粘膜损伤程度，此作用与其能增加胃壁结合粘液量、减低胃粘膜丙二醛含量、降低胃排空率等有关     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠心脏的保护作用

目的探讨丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组,模型组,乌司他丁组(2×104U·kg~(-1)),丹参注射液高、中、低剂量组(15、7.5、3.75 g·kg~(-1))。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制SAP大鼠模型,造模后3 h,按组别尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量丹参注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,qPCR法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α、IL-1βmRNA的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组的胰腺和心肌组织病理评分明显降低(P0.05),丹参注射液高、中剂量组的Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P0.05),丹参注射液高剂量组的TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论丹参注射液可能通过提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α、IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

淫羊藿对庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾功能的保护作用

目的 研究淫羊藿水提取物和70%乙醇提取物对庆大霉素诱导的急性肾损伤(AKI)大鼠的肾保护作用。方法大鼠随机分为空白组、模型组和淫羊藿水提取物、70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、170、300 mg/kg),灌胃给药15 d,第6天开始,腹腔注射庆大霉素(100 mg/kg)10 d以诱导建立大鼠AKI模型。给药结束后,通过注射FITC-sinistrin检测肾小球滤过率(GFR),采用试剂盒检测血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白介素-10(IL-10)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,苏木精-曙红(HE)染色观察肾组织病理学变化,Western blot法检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 与模型组比较,淫羊藿水提取物各剂量组血清BUN、UA、Cr、MDA、NO水平和肾组织Bax蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),血清T-SOD、CAT活性、IL-10水平和肾组织Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),淫羊藿水提取物高剂量组GFR值升高...     

参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用。方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1)。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3 h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P0.05),参附注射液组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性明显增加(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制

目的 :探讨川芎嗪对糖尿病性视网膜病防治作用的机理。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组 ,于第 12周测定各组大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,用免疫组化方法观察其VEGF表达的变化。结果 :川芎嗪治疗组大鼠视网膜组织NOS和AR活性、VEGF的表达显著低于糖尿病对照组。结论 :川芎嗪能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,减少VEGF的表达 ,从而对糖尿病性视网膜病起防治作用。     

丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的舒张作用及机制研究

目的研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张及其机制。方法利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高K~+、苯肾上腺素(PE)和血栓素受体激动剂(U46619)预收缩的血管环的扩张作用,并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对PE、氯化钙(CaCl_2)及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 15~80 m L·L~(-1)丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地降低经高K~+、PE和U46619预收缩的大鼠脑基底动脉;在不含钙的缓冲液中,丹参川芎嗪注射液(15,45,80 m L·L~(-1))可以抑制CaCl_2诱导的血管收缩,对PE及咖啡因诱导的血管收缩无影响;丹参川芎嗪注射液(45,60,80 m L·L~(-1))对高K~+诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地舒张大鼠脑基底动脉,抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一,主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。     

川芎嗪对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的作用及机…

急性出血坏死性胰腺炎大鼠随着时间延长，肺部郁血加重，肺系数增加；肺间质中性粒细胞浸润增多，肺间质及肺泡水肿，肺不张；电镜改变为Ⅱ型上皮细胞板层小体减少，线粒体，内质网肿胀，随着肺损伤程度加深，血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值及ＬＰＯ值增加。川芎嗪显著降低了ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，降低ＬＰＯ值；降低肺系数，肺组织病理形态改善，大鼠存活率提高。     

丹参川芎嗪注射液对脓毒症幼鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的探讨丹参川芎嗪注射液对脓毒症幼鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法将36只SD幼鼠随机分为3组:对照组、模型组、丹参川芎嗪注射液组,各12只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立脓毒症幼鼠模型,丹参川芎嗪注射液组1 h后给予腹腔注射丹参川芎嗪注射液5 mL,分别于造模后6、12 h各取6只幼鼠采集血样和肝组织样品,光镜下观察肝组织病理改变,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平和肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,采用q RT-PCR和Western blotting检测肝组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶1(HO-1)m RNA和蛋白表达水平。结果对照组肝细胞排列整齐,形态正常,结构完整无病理改变;模型组幼鼠6 h时肝细胞出现水肿、部分坏死,12 h时水肿加重,部分肝细胞颗粒变性,细胞排列紊乱;丹参川芎嗪注射液组6、12 h肝细胞水肿、坏死、颗粒变性与模型组比较明显减轻;与对照组比较,模型组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均升高(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均降低(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组6、12 h血清AST、GOT和LDH水平及肝组织MDA水平均降低(P 0.05),肝组织GSH水平及SOD、GST活性均升高(P 0.05);与对照组比较,模型组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05);与模型组比较,丹参川芎嗪注射液组肝组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白均升高(P 0.05)。结论丹参川芎嗪注射液对脓毒症致急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,增强肝组织抗氧化能力有关。     

痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤保护作用的初步研究

目的观察痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用。方法选择96只健康SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组及痰热清组,采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立SAP大鼠模型,以建模后6、12 h及24 h,分为3个亚组(每组8只)。观察肺损伤指数,分别采用酶联免疫法、半定量逆转录PCR法及蛋白印迹技术检测不同时间点肺组织中RNA及高迁移率族蛋白水平。结果模型组较对照组和假手术在肺损伤指数、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、骨髓系细胞触发受体(TREM-1)m RNA及高迁移率族蛋白-1(HMGB1)方面差异均有统计学意义(P0.01),而痰热清组治疗后较模型组ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA和HMGB1等水平有降低(P0.01),肺损伤指数明显降低(P0.01)。结论痰热清注射液能降低重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1、IL-18、TREM-1 m RNA及高迁移率族蛋白B1水平的表达,有效缓解重症急性胰腺炎大鼠的肺损伤。     

丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的舒张作用及机制

目的 研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张作用及机制。方法 利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的血管环的扩张作用,并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对苯肾上腺素、氯化钙及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 丹参川芎嗪注射液（15～80ml?L-1）可以浓度依赖性地降低经高钾、苯肾上腺素和血栓素受体激动剂（U46619）预收缩的大鼠脑基底动脉;在不含钙的缓冲液中,丹参川芎嗪注射液(15ml?L-1、45ml?L-1和80ml?L-1)可以抑制氯化钙诱导的血管收缩,对苯肾上腺素及咖啡因诱导的血管收缩无影响;丹参川芎嗪注射液(45ml?L-1、60ml?L-1和80ml?L-1)对高钾诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论 丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性的舒张大鼠脑基底动脉,对抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一,主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。     

川芎嗪对DHF大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察川芎嗪(TMP)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌损伤及心肌细胞内钙超载的影响.方法:腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组、TMP高、中、低剂量组(40,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周后应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;采用透射电镜观察大鼠心肌病理改变及细胞超微结构.应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+|)]变化;采用比色法测定心肌线粒体ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高,左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))显著降低,左室松弛时间常数(T)数值显著延长;心肌损伤明显,肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,线粒体钙ATP酶活性明显下降.给药4周后,与模型组比较,TMP中、低剂量组显著降低LVEDP,显著升高-dP/dt_(max),显著缩短T;明显减轻心肌超微结构的损害;显著降低心肌细胞内荧光值;心肌细胞线粒体中Ca~(2+)-ATPase活力明显增加.结论:中、低剂量的TMP可以明显减轻DHF所致的心肌损伤,改善DHF大鼠心功能及心肌细胞内[Ca~(2+)],提高心肌线粒体ATP酶活性,拮抗钙超载.     

复方丹参注射液对大鼠急性胰腺炎的预防作用

石景森氏等报道,用复方丹参注射液在大鼠急性胰腺炎(AP)模型中,观察胰腺的水肿、出血和坏死范围,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)。本实验表明:使用丹参注射液能有效地减轻胰腺的病变程     

川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠 肾损伤保护作用的抗氧化机制

目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。     

清胰汤对大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤保护作用机制研究

目的:通过实验动物研究清胰汤对急性胰腺炎相关性肺损伤的治疗作用,阐明可能产生作用的机制,明确清胰汤通过抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8的分泌对急性胰腺炎相关性肺损伤进行早期干预.方法:45只SD大鼠随机分为正常组、急性胰腺炎相关性肺损伤模型组、清胰汤组3组,每组15只.正常组正常饲养,不给药.急性胰腺炎相关性肺损伤模型组用5%牛磺胆酸钠经胰管逆行注射造模后,喂饲无菌蒸馏水.清胰汤组复制模型后,喂饲清胰汤24h后处死大鼠,取右肺第2叶肺组织连同部分支气管,石蜡制片,观察3组大鼠肺组织切片的病理变化.比较支气管肺泡灌洗液中的白细胞总数、中性粒细胞数,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-8,比较三组结果差异性.结果:清胰汤组白细胞总数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-8明显低于急性胰腺炎相关性肺损伤模型组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05).清胰汤组肺组织的病理损害较急性胰腺炎相关性肺损伤模型组明显减轻.结论:清胰汤对于APAu的早期干预能通过抑制TNF-α、IL-8的释放,减轻对中性粒细胞的刺激和趋化来抑制气道炎症,减轻肺组织的病理损害.