隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。将75只新西兰大耳白兔随机分为5组,每组15只,即空白组(空白对照组),模型组(AS模型组),直接灸组(AS模型+艾炷直接灸),隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸),西药组(AS模型+阿托伐他汀)。治疗16周后检测兔主动脉内皮细胞PPARγ表达。结果模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组和隔药饼灸组,且有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与直接灸组比较,西药组和隔药饼灸组PPARγ平均灰度值降低(P<0.05);西药组与隔药饼灸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论隔药饼灸能通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟AS斑块形成的作用。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPAR-γmRNA的影响

目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(artherosc lerosis,AS)兔主动脉内皮细胞过氧化酶体增殖物激活型受体γ(Peroxisom e proliferator-activated receptor,γPPARγ)的影响,探讨隔药饼灸延迟AS形成的作用机理。方法:将75只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。然后随机分为5组,每组15只,即:空白组(空白对照组);模型组(AS模型组);直接灸组(AS模型+艾炷直接灸);隔药饼灸组(AS模型+隔药饼灸);西药组(AS模型+阿托伐他汀)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白表达。结果:模型组主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达明显低于空白组、西药组、隔药饼灸和直接灸组,且有显著性差异(P<0.01,P<0.05);西药组与直接灸组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:西药组、隔药饼灸和直接灸组均能通过激活动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达,起到延迟动脉粥样硬化斑块形成的作用,西药组与隔药饼灸组作用相当,而西药组的作用要强于直接灸组。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白及斑块中MMP-9 mRNA表达的影响

目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白及斑块中基质金属蛋白酶-9 mRNA(MMP-9 mRNA)表达的变化,探讨隔药饼灸对兔AS的形成及斑块稳定性的影响。方法:将50只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型,随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组,每组10只,治疗16周后用免疫组化法检测AS兔主动脉内皮细胞中PPARγ的蛋白表达;原位杂交法检测斑块中MMP-9 mRNA的表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组和阿托伐他汀组PPARγ的蛋白表达和MMP-9 mRNA的表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05);隔药饼灸组和阿托伐他汀组动脉粥样硬化斑块中MMP-9 mRNA的表达明显低于直接灸组(P<0.05,P<0.01),隔药饼灸组和阿托伐他汀组比较差异无统计学意义。结论:隔药饼灸可通过激活AS兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达和抑制斑块中MMP-9 mRNA的表达,起到干预AS形成和稳定AS斑块的作用。     

隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔ADPN、MMP-3的影响

目的：观察隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔脂联素（A D P N）、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法：取新西兰兔32只,随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组、阿托伐他汀组,每组8只。给予高胆固醇饲料喂养以制作高脂血症模型。各组予相应方法干预。HE染色比较各组兔腹主动脉管壁结构,检测血脂[低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ADPN、MMP-3含量。结果：正常组主动脉壁结构各层清晰,模型组内膜增厚,泡沫细胞聚集,两治疗组内膜稍增厚,内壁较平整。与正常组比较,模型组兔血清LDL-C、TG、TC、TNF-α、MMP-3水平均显著升高（P<0.01）,ADPN水平显著下降（P<0.05）;与模型组比较,两治疗组血清LDL-C、TG、TC、TNF-α水平均显著下降（P<0.05,P<0.01）,ADPN水平均显著上升（P<0.05）,隔药饼灸组血清MMP-3水平显著下降（P<0.01）。血清LDL-C、TG、TC、TNF-α水平与MMP-3含量呈正相关,与ADPN含量呈负相关（P...     

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化血管内皮细胞粘附因子E选择素mRNA表达的影响

目的从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法,建立兔HLP合并AS模型。聚合酶链式反应(RT-PCR)测定主动脉血管细胞粘附因子E选择素(E-sel)的基因表达。结果隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS血管内皮细胞粘附因子E-selmRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠过氧化物酶增殖体激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ,PPAR-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:选取34只大鼠,将其随机分为空白对照组(8只)和造模组(26只),采用改良的造模法建立子宫内膜异位症大鼠模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和丹那唑组,每组8只。采用Western blot检测各组样本ICAM-1和PPAR-γ的表达。结果:与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组大鼠的ICAM-1的表达显著上升(均P0.05)。与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的ICAM-1的表达显著降低(均P0.05);与空白对照组比较,模型组、隔药饼灸组和丹那唑组PPAR-γ的表达显著降低(均P0.05),与模型组比较,隔药饼灸组和丹那唑组的PPAR-γ的表达显著增强(均P0.05)。结论:隔药饼灸能抑制ICAM-1表达,促进PPAR-γ的表达,从而抑制子宫内膜细胞的黏附,阻止血管生成。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔血清载脂蛋白A及载脂蛋白B水平的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化（AS）兔血清载脂蛋白A（apoA）、载脂蛋白B（apoB）含量及A/B比值的影响。方法将75只兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物组。采用高脂饲养和免疫损伤方法建立AS兔模型,各组同时施加相应的干预措施治疗16周后,取颈动脉血,用电泳法测定apoA、apoB,比较各组血清中apoA、apoB含量及A/B比值的变化情况。结果与模型组比较,各治疗组血清apoA含量升高（P〈0.01）,A/B比值升高（P〈0.05）,apoB含量降低（P〈0.01）。结论隔药饼灸对AS兔血清apoA、apoB含量及A/B值具有调节作用。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆ET、NO含量的影响

目的研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量的影响,阐明隔药饼灸对高脂血症兔ET、NO的调节作用。方法用胆固醇高脂饮食喂养法建立兔高脂血症模型,运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果隔药灸组血浆ET的含量明显低于模型组(P<0.05),但隔药灸组与直接灸组ET含量无统计学差异(P>0.05)。4组血浆NO的含量虽然有模型组<空白组<隔药饼灸组<直接灸组的趋势,但4组之间两两比较经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。结论隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆ET具有明显调节作用,且二者作用相近。对NO的调节作用不明显。     

隔药饼灸对兔动脉粥样硬化斑块中Toll样受体与核因子表达的影响

目的:观察隔药饼灸对兔动脉粥样硬化(AS)斑块中Toll样受体2(TLR 2)、TLR 4、核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨隔药饼灸稳定兔AS斑块的作用机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物组,每组12只。采用高脂饲料喂养及腹主动脉球囊损伤法建立兔AS模型。直接灸组及隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸"巨阙"及双侧"天枢""丰隆"或双侧"心俞""脾俞""肝俞",每日1次,治疗8周。运用酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);比色法测定血浆高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),并计算HDL/LDL;电泳法测定血浆载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B);HE染色观察腹主动脉斑块组织结构及斑块的血管内膜厚度、内膜中膜厚度(IMT);实时荧光定量PCR技术检测兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著升高(P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著降低(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著增加(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血浆TC、TG、LDL、Apo-B含量显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT显著降低(P0.01),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。与直接灸组比较,隔药饼灸组和药物组血浆TC、TG、LDL、Apo-B显著降低(P0.05,P0.01),Apo-A含量、HDL/LDL显著升高(P0.01),主动脉内膜厚度、IMT降低(P0.01,P0.05),TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA表达水平显著降低(P0.05,P0.01)。结论:隔药饼灸通过抑制兔AS斑块中TLR 2、TLR 4、NF-κB mRNA的表达,可能起到稳定AS斑块的作用。     

代谢综合征中医分型及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的关系

目的 探讨代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)中医分型及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的关系.方法 选取2007-06～2007-10期间在广东省中医院住院的MS患者83例,综合中医四诊资料,对其进行辨证分型,分为痰湿内阻、气阴两虚、阴阳两虚、淤血内停4个基本证型,分析MS中医各证型的发生率及其与PPAR-γ的关系.结果 MS中医证型以痰湿内阻型居多,其次为气阴两虚及淤血内停型,阴阳两虚型最少.(PPAR-γ)在各证型中表达具有明显差异(P<0.05),其顺序依次为痰湿内阻型>瘀血内停型>气阴两虚型>阴阳两虚型.结论 痰湿内阻型在MS中最为常见, PPAR-γ在痰湿内阻型的表达明显高于其余各证型.     

B类Ⅰ型清道夫受体的研究进展

清道夫受体（scavenger receptor class B type I,SR—BI）是第一个在分子水平上得到确证的高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）受体,最早是由Brown和Goldstein等在20世纪七十年代末在以乙酰化氧化低密度脂蛋白（LDL）为配体克隆的清道夫受体家族中作为CD36膜蛋白超家族以及溶酶体整合膜蛋白相关蛋白被独立发现的。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用及对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分成6组:正常组10只、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组、易善复组各18只,采用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料ig的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,12周末处死大鼠,HE染色观察肝组织形态学改变;Masson染色观察肝纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PⅢP)的水平变化;免疫组化法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;实时定量RT-PCR法检测肝组织PPARγmRNA的表达。结果:与模型组相比,五田保肝液和易善复可减轻大鼠肝脏胶原纤维的增生,减少α-SMA蛋白的表达,使大鼠血清LN和PⅢP水平下降,肝组织PPARγmRNA的表达升高,且以五田保肝液中、高剂量效果更显著。PPARγmRNA的表达与α-SMA蛋白表达呈负相关。结论:五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织PPARγ表达具有促进作用,这可能是五田保肝液抑制大鼠酒精性肝纤维化发生发展的机制之一。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞NF-κB及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内皮细胞核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨隔药饼灸干预AS形成的作用机制。方法:将50只新西兰大耳白兔随机分为5组:空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、西药组,每组10只,除空白组外,其余4组通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔AS模型。分别用RT-PCR技术、荧光定量PCR技术检测兔主动脉内皮细胞NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达。结果:与空白组相比,模型组主动脉内皮细胞NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达差异具有统计学意义(P<0.01);与西药组相比,隔药饼灸组NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达差异无统计学意义;直接灸组NF-κBmRNA、ICAM-1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:隔药饼灸和直接灸抗AS与其降低AS兔主动脉内皮细胞NF-κB mRNA、ICAM-1 mRNA表达有关,隔药饼灸作用优于直接灸。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔胸主动脉VEGF-A、VEGFR-2及DLL4表达的影响

目的 观察隔药饼灸对动脉粥样硬化兔胸主动脉血管内皮生长因子（VEGF）-A、血管内皮生长因子受体（VEGFR）-2、DLL4表达的影响,探讨其促进受损血管内皮修复的机制。方法 将45只兔按随机数字表法分为正常组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组和药饼敷贴组,每组9只。正常组采用普通饲料喂养,其余各组采用高脂饲料喂养8周制备动脉粥样硬化兔模型,造模成功后,各治疗组于“巨阙”和双侧“天枢”“丰隆”,或双侧“心俞”“肝俞”“脾俞”予相应处理,30 min/次,每日1次,连续8周。HE染色观察胸主动脉血管壁形态,Western blot检测胸主动脉组织VEGF-A、VEGFR-2、DLL4蛋白表达,ELISA检测血清VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组兔胸主动脉壁结构受损明显,胸主动脉组织VEGF-A、VEGFR-2、DLL4蛋白表达明显升高（P<0.01）,血清VEGF含量明显增加（P<0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组兔胸主动脉内皮损伤好转,直接灸组和药饼敷贴组兔胸主动脉内皮病理变化有所减轻,隔药饼灸组、直接灸组和药饼敷贴组兔胸主动脉组织VEGFR-2蛋白表达明显降低（P&l...     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响.方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCl4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周.HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达.结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P＜0.01).姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P＜0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P＜0.05).结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关.     

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ预防大鼠大肠癌变的实验研究

目的探讨姜黄素对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌发生的防治作用及其机制。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组(20只)和姜黄素组(20只),同时设正常对照组(10只)。应用DMH 20mg/kg皮下注射诱导制备大鼠大肠癌模型。计算各组大鼠大肠肿瘤的诱癌率及抑制率;利用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠大肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)表达的影响。培养人结肠癌HT 29细胞株,分为正常对照组、姜黄素加2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺(GW9662)干预组和姜黄素组。采用MTT法检测不同浓度姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株生长的抑制作用,Western blot方法检测姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株PPARγ表达的影响。结果模型组大鼠诱癌率为80.00%(12/15),明显高于姜黄素组58.82%(10/17)(P0.05),姜黄素对DMH诱导的大鼠大肠癌的抑制率达26.46%。与正常对照组比较,模型组和姜黄素组PPARγ表达均明显增强(P0.01);与模型组同期比较,姜黄素组PPARγ表达亦明显增强(P0.05)。MTT实验表明姜黄素可以抑制体外培养人结肠癌细胞株HT 29的增殖,且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较,GW9662干预组及姜素组PPARγ表达均增强(P0.01);与GW9662干预组比较,姜黄素组PPARγ表达亦增强(P0.05)。结论姜黄素可抑制DMH诱导的大鼠大肠癌的形成,抑制体外培养的大肠癌细胞增殖,这种作用可能是通过激活PPARγ途径实现。     

化痰活血方对高脂血症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α及其目标基因表达的影响

目的：观察化痰活血方对高脂血症大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、乙酰辅酶A氧化酶（ACO）表达的影响。方法：建立高脂血症大鼠模型后分别给予化痰活血方大、中、小剂量及力平脂治疗，检测其相关指标。结果：化痰活血方能显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的水平，增强肝脏PPARa、ACOmRNA的表达。结论：化痰活血方增强PPARα、ACO mRNA的表达可能是其治疗高脂血症的分子机制之一。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块模型兔腹主动脉RhoA/Rock信号通路的影响

目的 探讨隔药饼灸稳定动脉粥样硬化(AS)易损斑块的可能作用机制.方法 将50只新西兰兔随机分为空白组8只,模型组9只,直接灸组9只,隔药饼灸组7只,阿托伐他汀钙组9只,抑制剂组8只.除空白组外,其余各组通过高脂饲养喂养+腹主动脉球囊损伤术+基因转染+触发斑块破裂制作AS易损斑块兔模型.空白组、模型组不予操作;阿托...     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ脑缺血抗炎神经保护作用机制与中药研究新思路

缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病，脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后，缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达，并进一步促进白细胞的浸润，产生炎症反应，加重脑损伤。因此。干预缺血性卒中炎症反应的某些环节，有可能成为治疗脑梗死新的有效途径。新近发现，