NF-κB和VEGF在破裂颅内动脉瘤瘤壁的表达及相关性研究

目的探讨颅内动脉瘤患者破裂瘤壁组织中核因子κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及相互关系。方法对29例破裂颅内囊性动脉瘤标本(动脉瘤组)和30例脑外伤手术切除的颞极及颞叶皮质动脉血管标本(对照组)分别进行HE染色光镜下观察,并采用免疫组化染色法检测2组标本组织中NF-κB及VEGF的表达情况,采用RT-PCR法检测2组标本组织中NF-κB mRNA及VEGF mRNA的表达情况。结果动脉瘤组NF-κB、VEGF阳性表达率及VEGF mRNA、NF-κB mRNA值均显著高于对照组(P均0.05)。动脉瘤组NF-κB、VEGF阳性表达情况具有显著相关性(r=0.909,P=0.034)。结论 NF-кB、VEGF在颅内破裂动脉瘤组织中高表达,并且二者间具有一定的正相关关系。     

胃癌中NF-кB与COX-2表达的研究

目的探讨NF-кB、COX-2的表达与胃癌的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学方法(S-P法)对胃癌组织、正常胃黏膜中NF-кB p65及COX-2蛋白表达进行检测。结果 NF-кB p65蛋白和COX-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率分别为67%和60%,正常胃黏膜中的阳性表达率分别为21%和18%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。在低分化组的阳性表达率分别为79%和72%,高/中分化组的阳性表达率分别为53%和47%,2者比较均有显著性差异(P均<0.05);在浸润深度为T3+T4组的阳性表达率分别为73%和66%,T1+T2组的阳性表达率分别为22%和22%,2者比较均有显著性差异(P<0.01);在临床Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率分别为78%和74%,Ⅰ～Ⅱ期组的阳性表达率分别为48%和37%,2者比较均有显著性差异(P均<0.01)。不同性别、年龄、肿瘤部位及大体分型胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达无显著性差异(P均>0.05)。胃癌组织中NF-кB p65和COX-2蛋白的表达呈明显正相关(rs=0.539,P<0.01)。结论胃癌组织中的NF-кB和COX-2表达增高,提示其与胃癌的发生、发展、侵袭、淋巴转移密切相关。     

消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的:探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预胃癌组织NF-κBP65蛋白、COX-2蛋白表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比P0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P0.05,有统计学意义,消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学差异,P0.01;③胃癌细胞中NF-κBP65蛋白与COX-2蛋白表达存在正相关(r=0.952,P0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的COX-2蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对COX-2的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。     

Id2和VEGF的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系研究

目的探讨细胞分化/DNA结合抑制因子2(Id2)与血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测72例食管鳞癌患者癌组织和30例正常食管黏膜组织中Id2和VEGF的表达水平,并分析二者表达水平与ESCC临床病理特征的关系。结果食管鳞癌组织中Id2和VEGF的阳性表达率均显著高于正常食管黏膜组织(P均0.05);随着浸润深度加深及TNM分期增高,Id2和VEGF阳性表达率增高(P均0.05),且有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P0.05);Id2和VEGF在食管鳞癌组织的表达水平呈正相关(r=0.311,P0.05)。结论 Id2与VEGF在食管鳞癌的血管形成和浸润进展中可能起着协同促进作用。     

Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Id-1和VEGF在60例涎腺腺样囊性癌组织与癌旁正常组织中的表达情况,分析二者的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果涎腺腺样囊性癌组织中Id-1和VEGF阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均0.05);有淋巴结转移、肺转移者Id-1和VEGF阳性表达率高于无转移者(P均0.05),Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ+Ⅱ期者(P0.05),中低分化者明显高于高分化者(P0.05),有脉管浸润者明显高于无脉管浸润者(P0.05),而不同性别、年龄及肿瘤部位患者Id-1和VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均0.05);Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌组织中的表达呈正相关(r=0.469,P0.05)。结论 Id-1和VEGF与涎腺腺样囊性癌的侵袭、转移密切相关,两者可能在涎腺腺样囊性癌的演进中存在协同作用,相互影响。     

原发性肝细胞癌血管内皮生长因子与微血管密度的免疫组化研究

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)与原发性肝细胞癌 (PHCC)发展的关系。方法 :应用免疫组织化学技术检测 42例PHCC组织及 10例癌旁组织中VEGF的表达和MVD。结果 :42例PHCC组织中 2 3例 (5 4.8% )VEGF阳性表达 ,MVD均值为 15 3 .7± 5 6.0 ,显著高于癌旁组织。VEGF表达阳性组MVD明显高于阴性组 (P <0 .0 5 )。VEGF ,MVD与淋巴结转移、门静脉癌栓形成、包膜完整性和患者生存期长短密切相关 (P <0 .0 1) ,而与癌结节多少和患者HBsAg是否阳性无关。结论 :PHCC组织中VEGF ,MVD与其浸润、转移及预后有关 ,可作为监测PHCC预后的重要指标     

青藤碱对偏头痛模型大鼠中脑导水管周围灰质区NF-κB和COX-2表达的影响

目的研究青藤碱对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质区(PAG)核转录因子-κB(NF-κB)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的可能机制。方法 60只健康SD大鼠随机分成对照组、模型组、尼美舒利组、青藤碱低、中、高剂量组,复制硝酸甘油型偏头痛大鼠。尼美舒利为阳性对照组,在制模、药物干预后,免疫组化检测大鼠PAG区NF-κB和COX-2阳性表达。结果 1与对照组比较,模型组PAG区NF-κB、COX-2表达明显增多,差异有统计学意义(P0.01);2与模型组比较,尼美舒利组和青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达明显减少,差异有统计学意义(P0.01);3与尼美舒利组比较,青藤碱高剂量组PAG区NF-κB、COX-2表达无明显差异(P0.05)。结论 NF-κB、COX-2参与了偏头痛发病过程;青藤碱能较好地缓解硝酸甘油型偏头痛大鼠行为学变化,推测其作用机制可能是通过抑制PAG区NF-κB和COX-2的表达。     

结直肠癌中CEACAM1、VEGF的表达及与血管生成的关系和意义

目的观察癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌中的表达情况及与微血管密度(MVD)的关系和意义。方法选择90例行手术切除治疗结直肠癌患者的癌组织标本作为观察组,50例结直肠腺瘤患者的组织标本作为对照组,随机从观察组中选取10例距肿瘤边缘5 cm的正常结直肠黏膜组织标本作为正常组。采用免疫组织化学方法检测3组组织标本中CEACAM1、VEGF表达情况,并记录MVD值,对CEACAM1、VEGF表达情况与MVD关系进行相关性分析。结果观察组中CEACAM1、VEGF阳性表达率和MVD值均明显高于对照组和正常组(P均0.05)。观察组中CEACAM1、VEGF的阳性表达率及MVD值与肿瘤分化程度、淋巴结有无转移、肿瘤临床分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度均有关系(P均0.05),与性别、年龄、肿瘤部位无明显关系(P均0.05)。线性相关性分析显示,CEACAM1、VEGF和MVD均具有正相关性(P均0.05)。结论 CEACAM1、VEGF的高表达及MVD的升高与结直肠癌的生物学行为和进展关系密切,通过调节CEACAM1、VEGF的表达可能抑制肿瘤的浸润和转移。     

仲景方对胃癌放疗后发热退热效果及NF-κB p65蛋白的变化研究

目的观察仲景方对胃癌放疗后发热患者的退热效果及NF-κB p65蛋白的变化。方法选取医院2016年1月—2018年10月诊治的胃癌放疗后发热患者52例,遵照知情同意原则随机分为两组,对照组26例采用常规西药治疗,试验组26例采用仲景方加减治疗,观察并比较两组的退热效果、退热时间、NF-κB p65蛋白变化、不良反应发生情况以及生存质量。结果试验组总有效率明显高于对照组(P0.05);试验组体温开始下降时间、体温恢复正常时间显著短于对照组(P0.05);治疗前两组细胞核、细胞质NF-κB p65蛋白表达评分比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后试验组细胞核、细胞质NF-κB p65蛋白表达评分均明显优于对照组(P0.05);试验组不良反应发生率略低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);两组健康状况调查简表(SF-36)各项评分比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后试验组SF-36评分中生理功能、社会功能、精神状态、活力各维度评分以及健康总评分均明显优于对照组(P0.05)。结论仲景方对胃癌放疗后发热患者的退热效果显著,能够帮助患者尽快恢复正常体温,并且促进机体NF-κB p65蛋白表达趋于正常,提高患者的生存质量。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制.方法 以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21d.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κκβ、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P＜0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变.结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关.     

DLL4及VEGF在肾细胞癌组织中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系

目的探讨肾细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和细胞跨膜Notch配体4(DLL4)的表达情况及与患者临床病理特征和预后的关系。方法收集行肾癌根治术的80例肾细胞癌患者石蜡标本,并取30例癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测癌组织和癌旁正常组织中VEGF和DLL4的表达情况,并对患者进行为期5年的随访,分析VEGF、DLL4与肾细胞癌患者病理特征及预后的关系。结果肾细胞癌组织中VEGF、DLL4的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P均0.05),且与患者临床分期和淋巴结转移具有显著相关性(P均0.05);癌组织中VEGF的表达与DLL4的表达呈正相关性(r=0.251,P=0.030);VEGF、DLL4低表达组患者5年生存率显著高于中高表达组(P均0.05)。结论 VEGF、DLL4在肾细胞癌组织中呈高表达,且与患者临床分期、淋巴结转移及预后均具有密切相关性,可作为肾细胞癌患者临床诊治及预后判断的参考指标。     

巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮生长因子在食管癌组织中的表达情况及临床意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织中的表达情况及临床意义。方法选取食管鳞癌组织标本58例为研究对象,同时选取癌旁正常食管组织标本40份为正常对照,应用微波Eli VisionTM免疫组织化学法检测2组组织标本中MIF和VEGF的表达情况,并进行分析研究。结果在食管鳞癌组织中MIF和VEGF阳性表达率显著高于癌旁正常食管组织(P均<0.05),表达定位于细胞核和细胞质。两者的表达情况与淋巴结转移、分化程度及病理分期有明显关系(P均<0.05);相关性分析发现,MIF与VEGF呈正相关表达(P<0.05)。结论 MIF和VEGF在食管鳞癌组织中阳性表达率高,二者表达情况在食管鳞癌的发生、发展和转移过程中发挥不同的作用,临床上检测二者可为评估食管鳞癌恶性程度提供参考。     

Lgr5、VEGF及VEGFR-2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体(Lgr5)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)在结直肠癌和正常结直肠黏膜组织中的表达情况及与结直肠癌临床病理特征和预后的关系。方法选取90例结直肠癌患者癌组织标本作为观察组,选取其中10例患者癌旁正常结直肠黏膜组织标本作为对照组,应用免疫组化法检测2组标本中Lgr5、VEGF及VEGFR-2蛋白表达情况,分析Lgr5、VEGF及VEGFR-2表达与结直肠癌患者临床病理特征与预后的关系。结果观察组Lgr5、VEGF及VEGFR-2阳性表达率均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组中Lgr5、VEGF及VEGFR-2阳性表达率与分化程度、有无淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小、浸润深度均有明显相关性(P均<0.05),且线性相关性分析显示Lgr5、VEGF及VEGFR-2之间呈正相关性(P均<0.05);生存分析显示Lgr5、VEGF及VEGFR-2表达均与患者的预后相关(P均<0.05)。结论结直肠癌患者癌组织中Lgr5、VEGF及VEGFR-2高表达且具有协同正向作用,共同促进肿瘤的形成和进展。     

血管内皮生长因子在鼻咽癌中的表达及与临床病理特征的关系研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与鼻咽癌患者临床病理特征的关系,为鼻咽癌诊治提供理论依据。方法收集85例临床资料完整的鼻咽癌组织切片以及40例正常的鼻咽组织切片,采用免疫组织化学染色(SP)法检测标本中VEGF的表达情况,分析鼻咽癌组织切片中VEGF的表达与年龄、性别、TNM分期及有无复发等病理特征的关系。结果VEGF阳性表达主要位于细胞质内。鼻咽癌组织切片中VEGF阳性表达72例(85%),正常鼻咽组织切片中VEGF阳性表达3例(8%),鼻咽癌组织中VEGF阳性表达率明显高于正常鼻咽组织(P0.05)。不同年龄及性别鼻咽癌患者VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均0.05),而不同TNM分期及复发情况患者阳性表达率比较差异有统计学意义(P均0.05)。结论 VEGF在鼻咽癌切片组织中阳性表达率较高,其表达率与肿瘤TNM分期、有无复发有明显的关系,检测VEGF表达情况能为鼻咽癌诊治提供理论依据。     

加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA的影响

目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。     

清肠化湿法对溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF-κB、COX-2表达的影响

目的：探寻清肠化湿法对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB、COX-2表达的影响,进而分析其可能的作用机制。方法：采用葡聚糖硫酸钠制备大鼠溃疡性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物组（柳氮磺吡啶组）、清肠化湿法组,每组8只。分别观察治疗后大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达。结果：在正常结肠组织中NF-κB、COX-2呈弱表达,模型组结肠组织NF-κB、COX-2表达明显高于正常对照组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达明显低于模型组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达无明显差异。结论：清肠化湿方能抑制溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达,可能是其疗效的机制之一。     

清化饮对脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的疗效及机制研究

目的探讨清化饮治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎的疗效及机制。方法 80例纳入研究患者随机分成治疗组和对照组,治疗组予清化饮口服,对照组予胃复春片口服,3个月为1个疗程,治疗两个疗程。观察两组治疗前后临床疗效、病理组织学改善情况,并应用免疫组织化学法检测胃黏膜组织中NF-κB、COX-2表达水平。结果剔除脱落病例,治疗组与对照组中医证候总有效率分别为90.2%、80.6%,治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),中医证候疗效与对照组比较有显著性差异(P0.05)。两组治疗后均症状改善明显(P0.01),但治疗组对临床主要症状的改善作用优于对照组(P0.01或P0.05)。治疗组的病理组织学改善疗效优于对照组(P0.05)。两组治疗后胃黏膜组织中NF-κB、COX-2表达均明显减少,有统计学意义(P0.01或P0.05),但治疗后治疗组NF-κB、COX-2表达积分减少更为显著,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论清化饮治疗脾胃湿热型慢性萎缩性胃炎疗效确切,其作用可能与抑制胃黏膜组织中NF-κB、COX-2等炎性因子高表达有关。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1、MMP-2和VEGF的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)、金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)的相关性。方法收集NSCLC组织标本68例,采用免疫组化SP法检测Kiss-1、MMP-2和VEGF的表达情况,观察MVD(CD34标记)。结果 NSCLC组中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性率和MVD值均高于正常对照组(P均0.05);Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性表达均与NSCLC的临床分期、有无淋巴结转移相关;在NSCLC组织中Kiss-1和MMP-2,Kiss-1和VEGF表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在显著性差异(P0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性者的MVD值有显著性差异(P0.05),Kiss-1和MMP-2的表达与MVD值存在显著相关性(P0.05)。结论 Kiss-1、MMP-2和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Kiss-1、MMP-2和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

健脾通络解毒方对胃癌前病变患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2表达的影响

目的探讨健脾通络解毒方对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白表达,COX-2、Bcl-2 mRNA水平及细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)的影响。方法应用健脾通络解毒方随证加减治疗65例PLGC患者6个月,采用免疫组织化学法检测患者治疗前后COX-2、NF-κBp65、Bcl-2及Bax蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测其中54例患者COX-2及Bcl-2mRNA水平,同时应用原位末端标记(TUNEL)荧光标记法检测65例患者治疗前后AI的变化。结果与治疗前比较,治疗后患者胃黏膜COX-2、NF-κBp65及Bcl-2蛋白阳性表达水平降低(均P0.01),Bax蛋白阳性表达水平升高(P0.05),COX-2及Bcl-2 mRNA表达水平降低(P0.05,P0.01),AI则增加(P0.05)。结论健脾通络解毒方可能通过NF-κBp65/COX-2、COX-2/Bcl-2及NF-κBp65/Bcl-2等信号转导通路促进细胞凋亡,从而发挥对PLGC的影响作用。     

膀胱癌组织中NF-κB1、VEGF-C、Smad4与HIF-1α表达及其意义分析

目的观察膀胱癌组织中NF-κB1、VEGF-C、Smad4与HIF-1α表达水平,探讨其临床意义。方法选择经手术治疗的膀胱癌患者30例,术中取膀胱癌组织(观察组)及癌旁正常膀胱组织(对照组),采取免疫组织化学SABC法测定NF-κB1、VEGF-C、Smad4、HIF-1α表达水平,并分析其与膀胱癌临床特征之间关系。结果观察组膀胱癌组织NF-κB1、VEGF-C、HIF-1α表达水平均显著强于对照组(P均<0.05);观察组Smad4表达阳性9例(30.0%),对照组28例(93.3%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB1、VEGF-C、Smad4、HIF-1α与膀胱癌分级、临床分期、是否转移及复发均密切关相(P均<0.05)。结论膀胱癌组织NF-κB1、VEGF-C、HIF-1α表达增强,Smad4表达减弱,其表达水平变化与膀胱癌进展具有密切关联。