还元注射液对急性脑出血大鼠脑组织中乳酸、Ca~(2 )及自由基代谢的影响

以0.5μl胶原酶生理盐水从右侧内囊处注入制造大鼠脑出血模型,观察还元注射液对急性脑出血大鼠血肿周围区域脑组织乳酸、Ca~(2 )、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等含量的影响,并与清开灵注射液作对照。结果表明模型对照组乳酸、Ca~(2 )、MDA等含量均明显高于正常对照组和手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于正常对照组和手术对照组(P均<0.01);还元治疗组和清开灵对照组乳酸、Ca~(2 )、MDA等含量均显著低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),SOD活性均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);在降低MDA含量方面。还元治疗组作用优于清开灵对照组(P<0.05)。     

新清开灵注射液干预大鼠脑出血血肿周围脑水肿的作用途径研究

目的:探讨新清开灵注射液对脑出血模型大鼠血肿周围脑水肿的干预作用。方法:选取100只SPF级雄性SD大鼠,随机选取20只作为假手术组,选取造模成功的60只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组及新清开灵低(15 m L/kg)、高(30 m L/kg)剂量组,每组20只,采用免疫组化染色观察血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平;测定各组大鼠血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著高于假手术组,SOD活性显著低于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑血肿周围脑组织中MMP-9、TIMP-1表达及TNF-α、IL-1β、MDA含量在术后48、72 h显著低于模型组(P0.05),SOD活性显著的高于模型组(P0.05)。模型组大鼠脑含水量在术后72 h显著高于假手术组(P0.05);新清开灵低、高剂量组脑含水量在术后72 h显著低于模型组(P0.05)。结论:新清开灵注射液治疗脑出血模型大鼠可减轻脑水肿程度,其作用机制与减轻炎症反应、提高SOD活性、降低MMP-9、TIMP-1表达有关。     

谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究

目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著升高(P 0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P 0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P 0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P 0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。     

通腑开窍中药对高血压脑出血微创术后神经功能恢复的影响

目的观察通腑开窍中药对高血压脑出血微创术后患者神经功能恢复的影响。方法将90例高血压脑出血微创术后患者随机分为2组,对照组45例给予依达拉奉、鼠神经生长因子治疗,观察组55例在对照组治疗基础上加用通腑开窍中药治疗,观察2组治疗前后主要症状积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、Barthel指数评分及白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后半身不遂、偏身麻木、言语謇涩或失语、口歪眼斜及头晕目眩积分,NIHSS评分及IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9、MDA、SOD水平均显著降低(P均0.05),GCS评分和Barthel指数评分均显著提高(P均0.05),且观察组治疗后以上指标水平均显著优于对照组(P均0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论通腑开窍中药用于高血压脑出血微创术后患者可有效减轻临床症状体征,减轻神经损伤程度,提高生活质量,可能与下调炎性细胞因子和氧化应激指标水平有关。     

活血利水法治疗脑出血微创穿刺碎吸术后疗效观察

目的:观察活血利水法治疗脑出血微创穿刺碎吸术后的临床疗效。方法:60例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组采用微创穿刺碎吸术治疗,治疗组在对照组基础上予活血利水法中药治疗,疗程均为14天;治疗前后对比分析两组患者血肿量大小,CRP、血清炎症因子水平、神经功能缺损的改善情况、个人生活能力恢复情况和临床疗效。结果:治疗组治疗后血肿量显著低于对照组(P﹤0.05),治疗组治疗后CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显低于对照组(P﹤0.05);治疗组的NI hSS和Barthel评分改善程度大于对照组(P﹤0.05);治疗组临床总有效率高于对照组(P﹤0.05)。结论:活血利水法中药治疗脑出血微创穿刺碎吸术后患者疗效肯定,能下调血清炎症因子水平,促进血肿的吸收和神经功能的恢复。     

中西医结合治疗高血压性脑出血临床观察

目的:观察中西医结合治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法:选取80例高血压性脑出血患者,分为对照组和治疗组各4 0例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用中医综合疗法,2组均连续治疗14天。分析比较2组临床疗效,观察治疗前后血肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分、格拉斯哥昏迷评分(GCS)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果:治疗组总有效率85.00%,对照组总有效率6 5.00%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组血肿体积均较治疗前缩小(P0.05),治疗组血肿体积小于对照组(P0.05)。治疗后,2组NHISS评分较治疗前降低(P0.05),GCS评分较治疗前升高(P0.05);治疗组NHISS评分低于对照组(P0.05),GCS评分高于对照组(P0.05)。治疗后,2组血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均较治疗前降低(P0.05),治疗组血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均低于对照组(P0.05)。治疗期间2组均未见不良反应。结论:中西医结合治疗高血压性脑出血,可抑制炎症反应,促进血肿吸收,改善神经功能。     

滋肾活血中药治疗阿尔茨海默症疗效及对氧化应激指标、β淀粉样蛋白水平的影响

目的观察滋肾活血中药治疗阿尔茨海默症疗效及对氧化应激指标、β淀粉样蛋白水平的影响。方法将120例阿尔茨海默症患者随机分为2组,对照组60例给予盐酸多奈哌齐、吡拉西坦口服,观察组60例在对照组治疗基础上加用滋肾活血中药治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、MMSE量表评分、ADAS-cog量表评分、NPI量表评分、ADL量表评分、SOD、GSH-Px、MDA及β淀粉样蛋白水平变化情况,统计2组近期疗效。结果 2组治疗后智能减退、表情木讷呆板、眩晕耳鸣、倦怠乏力、舌淡嫩苔薄白及脉弱积分均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项积分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后MMSE量表评分显著增加(P均<0.05),ADAS-cog、NPI及ADL量表评分均显著降低(P均<0.05),且观察组治疗后各项评分改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗后SOD和GSH-Px水平均显著增加(P均<0.05),MDA和β淀粉样蛋白水平显著降低(P均<0.05),且观察组治疗后各指标水平均显著优于对照组(P均<0.05);观察组近期治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论滋肾活血中药治疗阿尔茨海默症可有效减轻临床症状,促进智力水平恢复,改善日常生活质量,调节SOD、GSH-Px、MDA及β淀粉样蛋白水平。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

肝豆灵片联合二巯丙磺酸钠对痰瘀互结型肝豆状核变性患者血清丙二醇、超氧化物歧化酶的影响

目的:观察肝豆灵联合二巯丙磺酸钠治疗对痰瘀互结型肝豆状核变性患者血清丙二醇(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响,并探讨其作用机制。方法:选取安徽中医药大学第一附属医院脑病科确诊为肝豆状核变性的住院患者120例,随机分为对照组和治疗组,各60例,其中对照组使用二巯丙磺酸钠常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用肝豆灵片,治疗4个疗程。在治疗前后分别进行血清MDA,SOD,24 h尿铜、神经功能评分等相关指标评估。结果:与治疗前比较,两组治疗后血清MDA含量均减低,SOD活性均增加(P0.05),治疗组优于对照组(P0.01);两组神经功能评分均下降(P0.05),治疗组疗效优于对照组(P0.01);两组治疗后24 h尿铜均有明显改善,其中治疗组改变显著(P0.01),治疗组驱铜效果优于对照组(P0.05);两组肝功能指标均有降低(P0.05),治疗组显著优于对照组(P0.01)。两组铜蓝蛋白与铜氧化酶治疗前后变化不大。根据两组不良反应分析,发现治疗组副作用小。结论:中西医结合治疗能明显降低肝豆状核变性患者中血清MDA含量,增加SOD活性,可以加强驱铜效果,改善临床症状,在一定程度上可以延缓病情进展,减轻患者痛苦。且不良反应较少,安全性高,在临床上得到广泛运用。     

调肝活血法联合二联方案治疗顽固性高血压疗效观察

目的探讨调肝活血法联合降压药物二联方案治疗顽固性高血压的临床效果。方法将82例顽固性高血压患者随机分为对照组与观察组各41例,对照组给予西医降压药物二联治疗,观察组在此基础上加用调肝活血法治疗,观察2组治疗效果,记录治疗前后血压、血压变异指数(CV)及中医症候积分的变化,监测治疗的安全性。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组收缩压、舒张压及24 h SBP-CV、24 h DBP-CV均明显降低(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P均<0.05);2组各中医症候积分均明显降低(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P均<0.05),治疗过程2组均未见严重不良反应。结论调肝活血汤联合降压药物二联疗法治疗顽固性高血压有效率高,降压效果明显,血压波动少,安全性高。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠MDA和SOD的影响

目的探讨三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法建立胆红素中毒性脑病新生豚鼠模型,观察三七三醇皂苷治疗对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠神经行为的影响,并进一步比较其脑部MDA和SOD的含量。结果与对照组相比,模型组豚鼠神经行为显著增多(P0.05),脑组织中SOD的活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.05)。与模型组相比,三七三醇皂苷治疗组豚鼠神经行为显著减少(P0.05),脑组织中SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量明显减少(P0.05)。结论三七三醇皂苷对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠具有显著的治疗效果,其机制与显著升高SOD活性、降低MDA含量密切相关。     

微创钻孔引流术与开窗血肿清除术治疗高血压脑出血疗效观察

目的比较微创钻孔引流术与开窗血肿清除术治疗高血压脑出血的手术疗效,探讨微创钻孔引流术的应用价值。方法选择64例高血压脑出血患者,采取传统信封法将患者随机分为2组,其中A组32例行微创钻孔引流,B组32例行开窗血肿清除术。观察2组手术时间、再出血率及住院时间,比较2组术后1,3,5 d的血肿量,术前、术后2周的神经功能缺损情况,术后3个月的日常生活能力评分(ADL)。结果 A组手术时间、住院时间均明显短于B组(P均0.05);2组再出血率比较差异无统计学意义(P0.05);2组术前血肿量比较差异无统计学意义,但A组术后1,3,5 d血肿量均显著低于B组(P均0.05);术前2组神经功能缺损及日常生活能力评分比较差异均无统计学意义(P均0.05),A组术后2周神经功能缺损评分明显低于B组(P0.05),术后3个月ADL评分显著高于B组(P0.05)。2组死亡率比较无统计学意义(P0.05)。结论应用微创钻孔引流术治疗高血压脑出血效果明显,能够有效清除血肿,预后改善明显,生活质量提高,与开窗血肿清除术比更为安全,有推广应用的意义与价值。     

血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响

目的：观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法：采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组（30只）,模型对照组（42只）,血肿消合剂大（36只）、中（36只）、小剂量组（36只）和脑血康对照组（36只）。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义（P〈0.05）;而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。     

自拟活血通络方治疗腰椎间盘突出症疗效及对脂质过氧化反应、炎性因子的影响

目的探讨自拟活血通络方治疗腰椎间盘突出症患者的疗效及对脂质过氧化反应、炎性因子的影响。方法将105例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组(53例)和对照组(52例),对照组给予理疗、按摩、硬膜外封闭治疗,观察组在对照组基础上加用自拟活血通络方治疗,2组均连续治疗4周。观察2组治疗前及治疗第2周、4周的超氧化物歧化酶水平(SOD)、丙二醛含量(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平;记录2组治疗前及治疗第2周、4周的VAS评分及日本骨科学会下腰痛评分(JOA)及临床疗效。结果 2组治疗第2周、4周的SOD水平明显高于治疗前(P均0.05),而MDA含量明显低于治疗前(P均0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);2组治疗第2周、4周血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均较治疗前下降(P均0.05),且观察组各指标水平均明显低于对照组(P均0.05);2组治疗第2周、4周VAS评分、JOA评分均较治疗前明显所改善(P均0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P均0.05);治疗第2周、4周观察组治疗有效率显著高于对照组(P均0.05)。2组治疗期间均未发现严重不良药物事件。结论自拟活血通络方治疗腰椎间盘突出症具有更显著的抗炎、抗氧化、止痛及改善患者临床症状体征的疗效,且安全可靠,值得临床推广应用。     

音乐电针疗法对脑出血大鼠血肿周围脑组织SODI活力及形态学的影响

目的:探讨音乐电针疗法对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD活力及形态学的影响。方法:采用胶原酶加微量肝素尾状核注射诱导大鼠脑出血模型,随机分为空白组、模型组、药物组、针药组,评估各组大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织SOD活力及观察其脑组织病理形态的改变。结果:14d后各造摸组大鼠神经功能缺损都有一定程度的恢复,治疗组较模型组恢复好,两组比较差异显著(Longa法P<0.05,);脑组织SOD活力测定显示药物组与针药组均较模型组有所提高,具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),药物组与空白组相比有统计学意义(P<0.05),针药组与空白组无统计学意义(P>0.05)。结论:音乐电针疗法具有促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高其脑组织SOD活力,减轻其脑组织病理损伤,增强其抗自由基损伤的能力及促进损伤修复的功能。     

厚朴对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨厚朴(Cortex Magnoliae Officinalis,CMO)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用中动脉栓塞法,建立脑缺血再灌注大鼠模型;将实验大鼠分为假手术组、模型组、厚朴低、中、高剂量组;通过Longa评分评价神经功能的恢复情况,光镜观察和形态计量方法观察大鼠神经细胞的数目,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显增高(P0.01),脑组织神经细胞数量(细胞密度)显著减少(P0.01),SOD和CAT的活性明显降低(P0.01),MDA、IL-1β和TNF-α的含量明显升高(P0.05);与模型组相比,厚朴能抑制神经元的凋亡,中高剂量组能显著降低大鼠的神经功能评分(P0.01),提高SOD和CAT的活性(P0.01),降低MDA、IL-1β和TNF-α的含量(P0.01)。结论:厚朴可以减轻大鼠脑缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化有关。     

固本扶正醒脑方对急性脑出血患者血肿吸收、神经功能及细胞炎性因子的影响

目的探讨固本扶正醒脑方对急性脑出血患者血肿吸收、神经功能及细胞炎性因子的影响。方法选择2017年1月—2019年1月天津中医药大学第一附属医院收治的80例急性脑出血患者,随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予西医常规对症治疗,观察组在对照组治疗基础上给予固本扶正醒脑方治疗,观察比较2组治疗前后单项症状积分(头晕、口眼歪斜、语言表达不利、肢体不遂、乏力)、血肿吸收状况(血肿体积、水肿带体积)、意识状态(GCS评分)、神经功能(NIHSS评分)、炎症因子[白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平的变化,比较2组临床疗效。结果 2组治疗后头晕、口眼歪斜、语言表达不利、肢体不遂、乏力积分及血肿体积、水肿带体积、NHISS评分均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组均明显低于对照组(P0.05);2组治疗后GCS评分及血清IL-10水平均较治疗前明显升高(P0.05),且观察组明显高于对照组(P0.05);2组治疗后血清IL-18、hs-CRP、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组明显低于对照组(P0.05)。观察组总有效率为92.5%(37/40),明显高于对照组的75.0%(30/40)(P0.05)。结论固本扶正醒脑方治疗急性脑出血疗效确切,能够有效抑制机体炎症反应,促进血肿吸收,改善患者神经功能,有助于临床预后转归。     

通窍醒神汤对高血压脑出血血肿清除术后疗效及炎性因子的影响

目的 观察通窍醒神汤对高血压脑出血血肿清除术后疗效及炎性因子的影响。方法 选择2019年6月—2021年6月收治的94例高血压脑出血血肿清除术后患者,随机分为对照组与观察组各47例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用通窍醒神汤。观察2组患者疗效、脑水肿、血流参数及血清炎性因子水平。结果 治疗2、4周2组患者脑水肿体积均显著小于治疗前(P<0.05),观察组治疗2、4周脑水肿体积均显著小于对照组(P<0.05);治疗后,2组患者GCS及NIH-SS量表评分均较治疗前显著改善(P<0.05),观察组治疗后GCS及NIH-SS量表评分均显著优于对照组(P<0.05);治疗后,2组患者IL-6、hs-CRP、TNF-α均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组治疗后IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均显著优于对照组(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论 通窍醒神汤能加速减轻高血压脑出血血肿清除术后患者脑内血肿及周围水肿吸收,继而减轻脑组织水肿,并减轻患者神经损伤,提高临床疗效。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。