电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体(AR)的影响,探讨针刺减肥的外周作用机制。方法:将40只3周龄雄性C 57BL/6小鼠随机分为普食组(12只)和高脂组(28只),采用高脂饮食复制DIO模型。小鼠分为正常对照组(5只)、正常电针组(7只)、模型对照组(6只)、模型电针组(12只)。两个电针组均电针后三里和内庭穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量,计算双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比,分别用qPCR、Western blot法检测Epi-WAT中A1R、A_(2A)R、A_(2B)R、A3R的mRNA及蛋白表达。结果:与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有18只(占64.2%);治疗结束后,与正常对照组相比,模型对照组体质量依然维持在较高状态(P0.05),体质量变化值差异有统计学意义(P0.01),Epi-WAT脂体比升高(P0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P0.05),体质量变化值增大(P0.01)。A1R mRNA在4个组中表达的差异无统计学意义(P0.05);与正常对照组相比,模型对照组A3R mRNA的表达显著降低(P0.01),A_(2A)R和A_(2B)R蛋白表达降低(P0.01);与模型对照组相比,模型电针组A_(2A)R和A_(2B)R mRNA及蛋白表达均升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可以调控WAT中A_(2A)R、A_(2B)R的表达,这可能是电针通过促进外周WAT代谢从而实现减肥效应的部分机制。     

针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响

目的:观察穴位与非穴位针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织巨噬细胞极化的影响。方法:将50只雄性C 57 BL/6小鼠随机抽取10只作为正常组,其余40只给予持续高脂饮食造模16周,将30只造模成功的小鼠随机分为模型组、非穴位组、穴位组,每组10只,继续给予高脂饮食喂养8周。正常组继续给予普通饲料喂养8周。自造模成功后第2天开始,穴位组小鼠针刺"关元""足三里""胃脘下俞",非穴位组针刺尾部2个非穴位,每日1次,每次针刺15 min,连续治疗8周。于造模成功后及末次治疗后第2天记录各组小鼠体质量;眼眶采血,检测小鼠血清三酰甘油(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;HE染色观察各组小鼠附睾白色脂肪组织形态,real-time quantitative PCR(RT-q PCR)检测小鼠附睾白色脂肪中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,i NOS)和CD 206 m RNA表达情况,免疫组化(IHC)检测附睾白色脂肪组织中i NOS和CD 206的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组、非穴位组、穴位组小鼠在喂养第16周和第24周时体质量均明显上升(均P0.05);与模型组比较,穴位组小鼠在第24周时体质量明显降低(P0.05)。与正常组比较,模型组TG、TC明显上升(均P0.05);与模型组比较,非穴位组TC明显降低(P0.05),穴位组TG、TC明显降低(均P0.05)。与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显升高(均P0.05),IL-10、CD 206 m RNA的表达明显降低(均P0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中MCP-1、TNF-α、IL-6、i NOS m RNA的表达明显降低(均P0.05),IL-10、CD 206 m RNA的表达明显升高(均P0.05)。HE染色可见:正常组脂肪组织呈蜂窝状结构,由大量单泡脂肪细胞构成,脂肪细胞呈多边形或圆形,呈空泡状;模型组脂肪细胞明显增大且脂肪细胞大小不规则,细胞间隙变大;穴位组脂肪细胞变小,细胞间隙变小。与正常组比较,模型组和非穴位组小鼠脂肪组织中i NOS蛋白表达明显升高(均P0.05),CD206蛋白表达明显降低(均P0.05);与模型组比较,穴位组脂肪组织中i NOS蛋白表达明显降低(P0.05),CD206蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:针刺"关元""足三里""胃脘下俞"穴可通过影响白色脂肪组织巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪炎性反应。     

电针对高脂饮食诱导肥胖鼠肠黏膜SLAMF4的影响

目的 探讨针刺对高脂饮食诱导肥胖鼠肠黏膜信号转导淋巴细胞活化分子家族成员4(SLAMF4)的影响.方法 100只SPF级C57BL/6小鼠,参照随机数字表筛选出6只作为正常组(N),余下实验鼠建立营养性肥胖模型,得到30只肥胖鼠,将其随机均分成模型组(M),电针7d组(A7),电针14 d组(A14),电针21 d组(...     

降脂瘦身汤对高脂饮食肥胖大鼠脂肪组织影响的研究

目的 研究降脂瘦身汤对高脂饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢、脂肪组织等的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、高脂模型组、高脂模型(低、中、高剂量中药组),每组10只.正常对照组给予基础饲料,其他组给予高脂饲料造模肥胖大鼠,将高脂模型组肥胖大鼠给予生理盐水灌胃,其他组大鼠分别给予低、中、高剂量降脂瘦身汤灌胃.于...     

电针对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法：从50只C57BL/6J小鼠中随机筛选12只为空白组,予以正常饮食,剩余38只小鼠予以高脂饮食饲养16周后,将造模成功的小鼠随机分为模型组和电针组。治疗4周后,对小鼠的体质量、脂肪重量、血脂水平及病理改变等进行评价,观察电针对肥胖小鼠的治疗效果。并通过16S rDNA高通测序技术分析小鼠微生物的变化,分析电针治疗肥胖小鼠的作用机制。结果：与模型组比较,电针组小鼠体质量、脂肪重量及TC、TG、LDL显著下降(P<0.01),TG降低(P<0.05),电针明显改善肥胖小鼠的病理损伤情况。肠道菌群检测显示,电针干预后,小鼠的肠道菌群数量明显回升,高脂饮食饲养小鼠肠道菌群中的厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门丰度下降,Muribaculaceae＿norank占比明显上升(30.74%)。结论：电针对肥胖小鼠有良好的治疗效果,能明显降低肥胖小鼠体质量、脂肪重量与血脂水平,改善肥胖小鼠的病理损伤情况,具有调控肠道菌群的作用。     

大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠能量代谢的影响

目的观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)及能量代谢的影响,以探讨大黄的减肥作用机制。方法给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量大黄提取片(200、400、800mg·kg-·1d-1),测定大鼠肥胖指标,显微镜下观察脂肪细胞大小,应用Real-timePCR和Westernblot检测大鼠骨骼肌UCP3表达量,高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠骨骼肌细胞能荷值(EC)。结果大黄提取片呈剂量依赖性的增强减肥作用,高剂量大黄提取片能明显减轻饮食诱导肥胖大鼠腹腔脂肪重量和体重(P<0.05),降低Lee’s指数(P<0.05),减小脂肪细胞最大直径与最小直径(P<0.05),明显增加骨骼肌UCP3表达(P<0.05),并降低骨骼肌细胞能荷水平(P<0.05)。结论大黄提取片可能通过增加肥胖大鼠骨骼肌中UCP3表达﹑促进细胞能量代谢而有效减肥。     

电针对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠脂代谢的影响

目的:探讨电针治疗肥胖的机理.方法:大鼠皮下注射15%谷氨酸钠溶液,制成肥胖模型,随机分成空白对照组、模型组、电针组、西布曲明组;实验结束后分别测定各组大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,脂蛋白脂酶(LPL)活性及血清瘦素(leptin)和胰岛素(insulin)水平.结果:电针组大鼠体重和Lee's指数较模型组均明显下降(P＜0.01),电针组大鼠TG、TC和LDL-C含量均低于模型组(P＜0.01),并且电针组优于西布曲明组(P＜0.05);电针组和西布曲明组HDL-C的含量都高于模型组(P＜0.01),但两组间没有明显差异;电针组LPL活性较模型组明显升高(P＜0.01).电针组和西布曲明组血清瘦素、胰岛素水平均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针与西布曲明对胰岛素的影响差异没有显著意义,而对瘦素的影响电针组降低的程度比西布曲明组高(P＜0.01).结论;电针刺激能够改善肥胖大鼠的高血脂状态,提高脂蛋白脂酶活性;同时调节血清高瘦素和高胰岛素水平.     

不同强度电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白、白细胞介素6基因表达的影响

目的观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,并比较不同强度电针刺激的减肥效应差异。方法用普通鼠饲料喂养的SD雄性大鼠10只作为对照组;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,并将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为模型组、针刺1组、针刺2组,每组10只。针刺1组、针刺2组针刺一侧足三里和三阴交穴,并分别施以强度为1V和2V的电针刺激,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。分别计算各组大鼠治疗前后的Lee’s指数,实验室检测大鼠血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并采用RT-PCR技术测定脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达水平。结果治疗后两个针刺组大鼠Lee’s指数、脂肪组织CRP、IL-6基因mRNA表达以及TC和TG含量与模型组比较均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且针刺2组大鼠较针刺1组下降更为明显(P<0.05)。两个针刺组LDL-C、HDL-C的含量与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但针刺1组与针刺2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺能降低肥胖大鼠脂肪组织CRP、IL-6基因表达,改善肥胖大鼠机体的炎性反应状态,且2V电针刺激比1V电针刺激效果更好。     

腹部推拿对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食及ghrelin、GAS、PYY水平的影响

目的 探讨腹部推拿对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食及ghrelin、GAS、PYY水平的影响及其作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型对照组、腹部推拿组,每组10只。模型对照组、腹部推拿组采用高脂饲料喂养法复制单纯性肥胖动物模型。腹部推拿组给予腹部按法（按中脘穴）、腹部摩法（摩中脘穴）、腹部推法（自上腹往返推至下腹）,上述手法共治疗15 min,以上治疗均为每天1次,连续干预28 d。模型对照组,只造模不干预。正常对照组,不造模不干预。但两组均每天束缚1次,每次10 min,连续28 d。干预结束后,检测三组大鼠摄食量、体质量、体长、Lee′s指数等评价其生理指标变化情况。采用放免技术检查大鼠下丘脑及胃组织中胃饥饿素（（Ghrelin）、胃泌素（GAS）、神经肽Y NPY）的含量。应用免疫荧光检测方法观察下丘脑及胃组织Ghrelin表达情况。结果 与正常组比较,模型对照组大鼠的摄食量、体质量、体长、Lee′s指数明显、脂肪系数、肝脏体比升高,胃、下丘脑组织中的ghrelin含量降低,GAS、NPY含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组比较,腹部推拿可...     

电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响

目的:观察电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响。方法:选用40只刚断乳的SPF级C57BL/6J雄性小鼠,随机挑选8只普通饲料喂养为正常组,另一组32只高脂饲料喂养,将造模成功的16只随机分为模型组和电针组。比较各组小鼠体重、体脂、血脂等相关指标的差异,用HE染色观察比较各组小鼠脂肪的形态学差异,用实时荧光定量PCR检测各组小鼠脂肪组织中IL-6、TNF-α与MCP-1表达变化。结果:与模型组相比,电针组小鼠体重、内脏脂肪量下降明显;胆固醇、低密度脂蛋白含量均显著下降;脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平亦显著下降。结论:电针可以降低肥胖小鼠的体重、体脂,血脂,抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1 mRNA的表达,改善肥胖小鼠炎症反应状态,从而实现减肥疗效。     

电针对肥胖大鼠瘦素、胰岛素抵抗的影响

目的观察电针对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)和胰岛素(INS)水平的影响,探讨针刺对肥胖大鼠脂肪、脂蛋白代谢的机理。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。正常组喂饲普通饲料,其它组均按要求喂饲高脂饲料,造膜4周后,电针双"内关"、双"足三里"穴。用ELISA法检测血清Leptin含量,放射免疫法检测血清INS水平。结果电针组肥胖大鼠体重明显下降,血清Leptin、INS水平明显下降,与模型组比较有显著差异(P<0.05);药物组与模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论电针对肥胖大鼠具有减肥效应,能降低肥胖大鼠血清Leptin、INS水平,促进脂肪代谢,提高Leptin受体、INS受体的敏感性和表达,激活信号传递可能是针刺降脂减肥的细胞分子学重要机制。     

黄芪散对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

目的:观察黄芪散对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响,并探讨其机制。方法:选择雄性SD大鼠,通过高脂饲料连续喂养7周建立肥胖大鼠模型后,将其随机分为模型组,黄芪散低、高剂量组(1. 2,2. 4 g·kg-1),立普妥组(2 mg·kg-1),模型组和正常组给予等量生理盐水,灌胃给药,连续15周。分别测定各组大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数;采用生化试剂测定血浆空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠附睾脂肪及肝脏病理变化;同时采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇依赖酶1α(IRE1α),磷酸化IRE1α(p-IRE1α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量和肝脏系数显著升高(P 0. 01); FPG,TC,TG,LDL-C水平均明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。模型组大鼠的脂肪细胞和肝细胞体积明显增大,细胞中可见大量脂肪小泡。同时肝组织中内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α,p-IRE1α的蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,黄芪散高、低剂量组均能明显降低肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数和糖脂水平(P 0. 05,P 0. 01),且能明显改善附睾脂肪和肝脏的病变程度。黄芪散高、低剂量组及立普妥组大部分可不同程度地降低肝组织中SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黄芪散具有调节糖脂代谢、保护肝脏和减轻体质量的作用,其机制可能与调控肝脏内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达有关。     

大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢、骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)和过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)基因表达的影响,以探讨大黄的减肥作用机理。方法:给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量(200,400,800mg.kg-1.d-1)大黄提取片,测定血脂、脂联素,应用Real-time PCR检测大鼠骨骼肌中AdipoR1和PPARa mRNA表达水平。结果:大黄提取片呈剂量依赖性的增强降脂作用,高剂量大黄提取片能显著降低肥胖大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),显著增加骨骼肌组织PPARa mRNA表达水平,但3种剂量大黄均不能明显改变脂联素和骨骼肌AdipoR1mRNA水平。结论:大黄提取片可通过增加肥胖大鼠骨骼肌PPARa表达、降低血脂水平而促进机体减肥。     

调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养。电针组取"足三里"三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。观察大鼠体质量、Lee’s指数、血脂和血糖的变化,用反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体质量、Lee’s指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(Glu)及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA的表达均显著高于正常组,高密度脂蛋白(HDL-C)显著低于正常组(均P<0.01);强电针组和弱电针组肥胖大鼠电针治疗后体质量、Lee’s指数、TG、TC、LDL-C、Glu及MCP-1 mRNA、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.01,P<0.05),且强电针组优于弱电针组(P<0.05,P<0.01)。Glu含量两电针组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠有一定的良性调节作用,强电针组比弱电针组效果好,其作用机制与对脂肪组织中炎性细胞因子的影响有关。     

不同强度电针对肥胖大鼠血脂、脂肪组织巨噬细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对单纯性肥胖大鼠脂肪组织炎性细胞因子的影响,探讨电针治疗肥胖的作用机制及不同强度电针的效应差异.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、强电针(5 V)组、弱电针(2.5 V)组,每组10只.除正常组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养.电针组取"足三里""三阴交"穴,采用不同强度电针,每日1次,每次15 min...     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT...     

电针对肥胖大鼠脂肪组织白细胞介素6基因启动子区H3K9乙酰化水平的影响

目的探讨电针治疗肥胖的可能作用机制。方法将70只大鼠随机选10只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养8周建立肥胖模型。将达到肥胖标准的30只大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组10只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针治疗,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电。正常组和模型组于相同时间内给予抓取固定。记录各组大鼠干预第0、2、4、6、8周时的体重,计算Lee′s指数;实验结束后检测脂肪组织中白细胞介素6(IL-6)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白及mRNA表达,并检验IL-6基因启动子区H3K9乙酰化(H3K9ac)程度以及SIRT1和H3K9ac的共表达情况。结果与正常组比较,其余各组大鼠第0、2、4、6、8周Lee′s指数均显著升高,第8周模型组大鼠脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达降低,IL-6蛋白及mRNA表达升高,IL-6基因启动子区H3K9ac水平升高(P0.05);与模型组比较,电针组第6、8周大鼠体重和Lee′s指数均明显下降,脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达升高,IL-6蛋白及mRNA表达降低,IL-6基因启动子区H3K9ac水平下降(P0.05),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P0.05)。各组SIRT1和H3K9ac在脂肪组织细胞核中均存在共表达。结论电针能够有效降低肥胖大鼠体重及Lee′s指数,其机制可能与激活脂肪组织中SIRT1表达,降低IL-6基因启动子区H3K9乙酰化程度有关。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P0.01,P0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P0.05,P0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P0.01,P0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一。     

电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠下丘脑β淀粉样蛋白、Tau蛋白磷酸化水平与糖原合成酶激酶-3的影响

目的:观察电针对IR大鼠下丘脑β淀粉样蛋白(Aβ42)、Tau蛋白磷酸化(p-Tau)水平表达与糖原合成酶激酶-3(GSK-3)蛋白表达的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、预防+阻滞剂组、电针+阻滞剂组和脑脊液组各10只,电针治疗后ELISA法检测各组空腹血糖(FPG)、胰岛素(...