强直性脊柱炎临床分期探析

强直性脊柱炎属中轴型脊柱关节炎,其主要病理为骶髂关节破坏及脊柱肌腱附着点炎。既往临床重点观察患者的骶髂关节骨质破坏及骨性融合程度,忽略评估腰背部肌肉、筋膜及韧带的阶段性病变如脊柱小关节及腰椎旁肌的脂肪样变及纤维化等,以及其与脊柱活动受限的相关性,因此,强直性脊柱炎的临床分期仍有待完善。根据临床症状、骶髂关节、腰椎椎体及脊柱小关节、腰椎旁肌群及其筋膜与周围韧带的病理特点,提出强直性脊柱炎临床可分为隐匿期、炎性浸润期、脂肪化生期、纤维性强直期、骨性强直期和代偿期6期,为强直性脊柱炎临床治疗提供新的思路。     

幼年型强直性脊柱炎5例诊治分析

幼年型强直性脊柱炎（Juvenile ankylosing spondylitis）不同于成人型强直性脊柱炎的脊柱椎间盘、纤维环韧带骨化融合和骶髂关节破坏,而主要表现为髋膝等外周大关节不对称性破坏所致的反复发作性肿痛,而腰背部及骶髂关节痛不明显。     

强直性脊柱炎骨量丢失的中西医结合诊治进展

强直性脊柱炎是一种慢性进行性骨关节病,主要影响中轴骨骼并导致显着的疼痛和残疾。多见于青少年,主要侵犯骶髂关节、髋关节和脊柱,并且可伴有关节外表现。早期表现为肌腱、韧带附着点的炎症,进而出现关节骨质破坏,软骨内、韧带纤维化及异位骨化,造成脊柱关节强直改变,最终导致残废。在我国强直性脊柱炎的发病率约为0.3%,是临床最常见的风湿病之一,发病高峰年龄为15~30岁,男性的患病率比女性高2~3倍,且男性平均发病年龄要早于女性平均发病年龄。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的一种并发症,以全身性骨病,以骨各种成分等比例减少而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,其发生率为50%~92%,并且有35%的强直性脊柱炎患者可发生因骨质疏松而导致椎体压缩性骨折。目前,强直性脊柱炎的治疗主要以西医为主,存在明显的局限性,中医中药可以充分弥补其不足,中西医结合多途径多靶点阻断骨量丢失,可望能为强直性脊柱炎的治疗拓展新思路,提供新方法。     

基质金属蛋白酶和细胞因子在强直性脊柱炎骨破坏中的作用

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的全身性免疫性疾病。其特点为几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直,也可累及外周关节并造成关节软骨及骨的破坏,晚期可发生脊柱及外周关节强直、畸形以致严重功能受损[1]。所以我们必须强调重视AS骨质破坏发生机制的研究,有利于寻找有效药物,减少致残。1骶髂关节炎组织学研究较系统的骶髂关节炎组织学研究表明,AS的5个阶段不同程度存在滑膜炎、骨髓黏液样变、浅表软骨破坏、肌腱端炎、关节内纤维赘、新骨形成和骨性强直等众…     

基质金属蛋白酶和细胞因子在强直性脊柱炎骨破坏中的作用

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的全身性免疫性疾病。其特点为几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直,也可累及外周关节并造成关节软骨及骨的破坏,晚期可发生脊柱及外周关节强直、畸形以致严重功能受损[1]。所以我们必须强调重视AS骨质破坏发生机制的研究,有利于寻找有效药物,减少致残。1骶髂关节炎组织学研究较系统的骶髂关节炎组织学研究表明,AS的5个阶段不同程度存在滑膜炎、骨髓黏液样变、浅表软骨破坏、肌腱端炎、关节内纤维赘、新骨形成和骨性强直等众多病理表现;其中滑膜炎和软骨下骨髓黏液样变较肌腱端炎更能合理解     

强直性脊柱炎Andersson椎体椎间盘病变研究进展

强直性脊柱炎(AS)是一种累及脊柱、骶髂关节的慢性中心性自身免疫性疾病,将导致疼痛、僵硬和胸腰段后凸畸形等症状。脊柱病变的病理过程包括纤维环、前纵韧带和小关节、棘间韧带和黄韧带进行性骨化。部分患者可出现经椎体或椎间盘的     

强直性脊柱炎合并颈椎骨折的诊断与外科治疗

强直性脊柱炎(ankylosing apondylitis,AS)是一种影响中轴骨骼,引起疼痛和脊柱进行性强直的慢性炎症性疾病,主要引起各个椎间关节滑膜炎性改变、滑膜增生,血管翳形成致软骨和骨的破坏和侵蚀,进而引起机体修复反应、关节纤维性或骨性强直、全身骨骼骨质疏松及骨骼韧性减弱[1-2].因此,强直性脊柱炎患者在遭受外力作用时容易脊柱骨折并引起脊髓损伤.强直性脊柱炎脊柱创伤与普通脊柱损伤的特点明显不同,主要包括:骨折多为三柱骨折,高度不稳,部分患者普通x线检查易漏诊,脊髓损伤发生率较高[3].     

血管内皮生长因子在强直性脊柱炎活动期病理性表达的临床对照试验

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）活动期骶髂关节滑膜的病理性表达及意义。方法：通过原位杂交技术检测活动期AS患者与对照组（骨盆骨折患者）骶髂关节滑膜组织中VEGF的表达,用图像分析系统比较它们的表达差异。结果：在活动期AS患者骶髂关节滑膜组织中VEGF阳性表达,而对照组骶髂关节滑膜组织中VEGF阴性表达,阳性细胞计数及平均灰度值比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论：VEGF为强直性脊柱炎发病机制中的重要因子,与强直性脊柱炎骶髂关节骨与软骨的破坏及成骨硬化过程密切相关,控制VEGF的表达可能阻断AS的骨质破坏及病理性成骨硬化,为治疗强直性脊柱炎提供新的思路。     

全髋关节置换术治疗强直性脊柱炎的临床问题及研究进展

强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）是一种主要累及中轴骨关节、骶髂关节、髋关节的慢性炎症性疾病,多见于青少年男性。累及髋关节是AS的重要特点之一,AS患者大约5％-50％出现髋关节受累,而且其中50％-90％出现双侧髋关节病变。早期髋关节出现活动性的炎症造成骨质破坏,继而出现修复性的增生并伴有韧带骨化发展为纤维性强直,最后出现髋关节骨性强直。发生髋关节骨性强直的AS患者,病变多处于中晚期,常伴有脊柱、骨盆畸形,严重的骨质疏松、肌肉萎缩、软组织挛缩,目前尚无有效的药物治疗方法。大量临床研究证明全髋关节置换术（totalhiparthroplasty,THA）是目前改善AS关节功能的有效方法,它能够很好地解除关节疼痛、提高关节活动度、最大限度地重建关节功能。一、手术指征     

强直性脊柱炎的易感基因研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种遗传相关性显著的血清阴性脊柱关节病（seronegative spondyloarthropathies,SpAs）,主要累及骶髂关节和中轴骨骼,并常发生椎间盘纤维环及附近韧带的钙化和骨性强直。已知AS有显著的人种和地理差异,且具有显著的家族遗传倾向。双胞胎研究估计,其90％以上的易感性由遗传因素决定。AS临床表现的遗传现象也十分显著,广泛采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数调查表（BASDAI）和Bath强直性脊柱炎功能指数（BASFI）对疾病活动评估的调查结果显示分别为51％和76％。     

强直性脊柱炎的骨密度变化及其临床意义

强直性脊柱炎的骨密度变化及其临床意义王全平王晶于会东刘继中强直性脊柱炎是引起腰背痛和脊柱僵硬的慢性疾病。主要侵犯脊柱关节，骶髂关节，有时累及髋关节，同时也引起脊柱及全身骨质疏松。我们观测了１１３例临床和Ｘ线诊断为强直性脊柱炎患者的骨密度，本文报告观测...     

强直性脊柱炎髋关节的组织病理学和超微结构观察

目的：了解强直性脊柱炎（ＡＳ）髋关节病变时关节组成成分的组织病理学及超微结构。方法：采用８例ＡＳ髋关节手术取下的关节囊、滑膜、软骨和骨。分别作切片在光镜、透射电镜和扫描电镜———Ｘ线能谱仪联机观察组织病理学和超微结构。结果：发现关节囊纤维增生、变性;扫描电镜显示为胶原纤维排列紊乱,其中有钙颗粒沉积。透射电镜显示多量成纤维细胞处于成熟阶段。滑膜以毛细血管增生及炎细胞浸润,成纤维细胞增生为特征。软骨细胞坏死和纤维修复。股骨头内的骨小梁紊乱,纤维组织增生、透射电镜下可见活跃的成纤维细胞和成骨细胞。结论：强直性脊柱炎的髋关节的关节囊、股骨头、滑膜中的上述病变,均可造成髋关节的功能障碍和破坏。     

强直性脊柱炎患者下颈椎骨折的治疗进展

<正>强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要累及中轴骨的与多种因素和多种基因相关的非特异性炎症疾病,该病通常先发于骶髂关节,逐渐沿脊柱中轴向上至椎旁韧带、关节突及外周关节,发展到后期,椎间盘及韧带出现骨化,多节段融合,并逐渐演变成一个类似长骨的杆状结构,导致严重的脊柱畸形及关节强直[1]。随着AS     

强直性脊柱炎继发骨质疏松症的机制研究进展

强直性脊柱炎是临床的常见病、多发病，极易导致脊柱关节的进行性退变和脆性骨折的发生，给患者的身心健康和生活质量带来严重影响。骨质疏松症作为强直性脊柱炎的主要并发症，其本质还是机体内环境紊乱引起的骨代谢失衡，免疫紊乱、激素失调参与其发病的整个过程，细胞因子、激素和信号通路在强直性脊柱炎继发骨质疏松症中的作用极其重要。从分子生物学层面揭示强直性脊柱炎继发骨质疏松症的具体机制，可为临床强直性脊柱炎诊疗中积极配合抗骨质疏松治疗提供理论依据。     

强直性脊椎炎(文献综述)

强直性脊椎炎是一种以侵犯脊柱为主,可累及全身关节的慢性进行性炎性疾病。受累关节有发生骨性强直的倾向。本病曾有“类风湿性脊柱炎”、“脊柱类风湿性关节炎”、“畸形性脊椎炎”、“类风湿性关节炎,中枢型”、“韧带萎缩性脊椎炎”、“Bechterew-Marie-Strumpell氏病”、“强直性脊椎炎”等十数个名称。目前,一般都称为“强直性脊椎炎”(Ankylosing Spon-dylitis)。     

强直性脊柱炎异位骨化机制研究进展

强直性脊柱炎是一种发病机制不明的慢性炎性脊柱关节病,主要侵犯骶髂关节、脊柱关节等,严重者可发生脊柱、关节的畸形和强直。临床表现为炎性腰背痛,夜间及休息后加重,活动后减轻。该病发病率男性高于女性,且男性主要表现为中轴关节改变,而女性大多首发于外周关节。目前生物制剂肿瘤坏死因子抑制剂通过控制炎症,从而改善病情发展,被认为是最前沿的药物,但其在阻断新骨形成方面尚未经循证医学证实有效。本文着眼于新骨形成角度,从基因及细胞因子层面探讨强直性脊柱炎的病因。目前相关研究发现LRP5、ANTXR2、PTGER4、ANKH等基因的异常表达激活骨形成信号通路,在多种细胞因子及相关蛋白(如Noggin蛋白、DKK、转化生长因子-β、骨形态发生蛋白、碳酸酐酶1等)直接或间接作用下将骨形成信号传至靶细胞表面,进而传入细胞核,改变靶细胞正常生理代谢过程,导致过度骨形成,造成异位骨化。近年的临床影像学病例分析也提示了骨赘形成的分布特点,进而推断机械应力是促进其形成的外部因素。本文对强直性脊柱炎异位骨化方面进行了文献综述,以期待能进一步加深对本病的认识,为临床治疗研究提供新的思路。     

强直性脊柱炎后凸畸形截骨矫形手术的研究进展

强直性脊柱炎(anylosing spondylitis,AS)的发病率约为0.1％～1.4％,是以中轴脊椎关节韧带骨化为特征的慢性炎症性自身免疫性疾病[1].部分AS后期可进展为重度脊柱后凸畸形,导致脊柱矢状位失衡以及水平视角受限,影响呼吸及消化功能,严重降低患者生活质量[2、3].在AS脊柱关节骨化过程中,胸腰段最...     

MRI在布鲁氏脊柱炎与脊柱结核鉴别诊断中的价值

目的:探讨布鲁氏脊柱炎、脊柱结核的MRI特征及鉴别诊断。方法:对30例脊柱结核、26例布鲁氏脊柱炎MRI图像进行回顾性分析。结果:26例布鲁氏脊柱炎患者发现56个患椎骨质破坏,30例患者脊柱结核共累及70节椎体。布鲁氏脊柱炎患者有1例出现前纵韧带钙化改变,脊柱结核没有韧带钙化改变。布鲁氏脊柱炎患者5例有脊柱小关节炎改变,结核性脊柱炎没有此改变。26例脊柱结核椎间盘破坏,20例椎间盘明显变窄、消失,而布氏杆菌脊柱炎患者有22个椎间盘炎性改变,其中16例椎间盘轻度变窄。布鲁菌氏脊柱炎22例椎旁可见异常信号影,15例可见冷脓肿、脓肿局限,脊柱结核24例见椎旁脓肿影,其中22例其中有冷脓肿,且范围广。结论:根据布鲁氏脊柱炎和脊柱结核椎体破坏的不同特点以及椎间盘改变、韧带钙化、小关节炎及软组织肿块等特征,MRI可对其进行诊断和鉴别诊断。     

强直性脊柱炎引起骨代谢紊乱的分子学机制

强直性脊柱炎属于风湿免疫科的常见疾患,以累及骶髂关节和中轴骨的自发性炎症为病变特征,除脊柱关节的进行性退化、功能遭受破坏外,全身性骨代谢紊乱贯穿疾病的始末,后期极易导致脆性骨折的发生,严重影响患者身心健康和生活质量。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的并发症,其本质还是强直性脊柱炎引起的机体内环境紊乱,破骨细胞与成骨细胞之间脱耦联,骨吸收作用强于骨形成,进一步造成骨代谢失衡、骨量丢失。本文在分子生物学层面围绕强直性脊柱炎造成骨代谢紊乱的具体机制展开综述,阐明二者之间的因果关系,为强直性脊柱炎诊疗过程中积极配合抗骨质疏松治疗提供科学依据,以期更好地指导临床。     

强直性脊柱炎假关节的形成机制、影像学表现及治疗策略进展

正强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种主要累及脊柱、骶髂关节等中轴骨的慢性非特异性炎症性疾病~([1])。疾病进展期主要表现为疼痛、晨僵以及进行性发展的胸腰椎后凸畸形,晚期出现严重的脊柱畸形和关节强直~([2])。脊柱假关节作为强直性脊柱炎中晚期常见的并发症,最早由Andersson提出(即"Andersson损害")。由于缺乏明确的