肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化（renal-interstrial fibrosis,RIF）,大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前，对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确，其主要机制有：小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用；主要效应细胞的激活；局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明 ,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前 ,对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确 ,其主要机制有 :小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用 ;主要效应细胞的激活 ;局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述     

HIF-1与肾间质纤维化的研究进展

HIF-1具有多种生物学作用,调控着多种靶基因,是体内最重要的低氧适应因子,它既有保护肾脏的作用,同时也是促纤维化从而加剧肾疾病的因素之一.若能采取干预措施,使HIF的有利作用和潜在危险得到有效的平衡,相信HIF以及低氧时与其相关的信号通路将会成为肾纤维化的良好治疗靶标.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础,TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关.因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一.本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述.     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中，转化生长因子B(Transforming growth facor-beta，TGF—β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子，但它除致纤维化作用外，还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应，故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生因子(connective tissue growth factor，CTGF)是近年来新发现的TGF—β下游的一个信号介质，主要介导TGF—β的促细胞增生和细胞外基质合成，生物学效应较单一，为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路。     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

周细胞是与内皮细胞接触并部分包埋于血管基底膜的间充质细胞.周细胞具有分化能力,其表面标志物根据不同组织、不同发育阶段、不同病理生理环境而发生变化.研究表明,周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源,多种信号通路参与了周细胞/成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞的过程.本文综述了周细胞在肾间质纤维化发病机制中的研究进展,提出了周细胞...     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。     

Myofibroblast involvement in renal interstitial fibrosis

Summary: Interstitial fibrosis is a final common pathway for many, if not all forms of end-stage renal disease. Although the kidney contains several cell types that are capable of collagen biosynthesis, most in vitro and in vivo studies suggest that fibroblasts generate the principal interstitial matrix collagens. Recent studies have defined a role for myofibroblasts (cells with features of both fibroblasts and smooth muscle cells) in progressive renal interstitial fibrosis. Renal myofibroblasts are hyperproliferative and up-regulated matrix producers, consistent with them being 'activated' fibroblasts. Interstitial myofibroblasts also share a number of anatomical, phenotypic and biosynthetic features with the glomerular mesangial cell. the interstitium consists of a complex mixture of inflammatory and fibrogenic mediators. the fibroblast response to this microenvironment includes chemotaxis, proliferation and increased synthetic activity. However, the derivation and fate of the fibroblast/myofibroblast during scarring remains unclear, with migration, proliferation, differentiation and cell death all likely to determine cell number.     

肥大细胞与间质性肾炎间质纤维化的关系

目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系。方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本。其中AIN组11例，CIN组16例，另选取微小病变病(MM)11例作为对照组，采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF—β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织中的表达变化。结果(1)与MM对照组相比，AIN、CIN组肾间质。MCs数量明显增加。(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关；肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关。(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性细胞数量呈显著正相关，MCs与肾间质PAR-2或TGF-β1染色阳性细胞存在部分重叠。结论。MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积。其机制可能是通过活化．PAR-2．增加TGF-β1表达，促进ColⅠ合成。     

肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维化中的作用

肾小管上皮细胞凋亡是肾间质纤维化的重要发病机制之一,多种细胞因子参与了肾小管上皮细胞凋亡而影响肾间质纤维化的进展,本文对肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维中的病理学意义、作用机制及治疗干预的研究作一综述.     

Relaxin decreases renal interstitial fibrosis and slows progression of renal disease

BACKGROUND: Relaxin, a hormone of the insulin-growth factor family, promotes collagen remodeling. In rodent models of pulmonary and dermal fibrosis, relaxin reduced interstitial fibrosis. To study relaxin's effect in renal disease, we used the experimental bromoethylamine (BEA) model that leads to severe renal interstitial fibrosis, a decrease in glomerular filtration rate, and albuminuria at one month. METHODS: Rats were injected with BEA one week prior to implantation of an osmotic pump delivering relaxin (2 microg/hour) or vehicle continuously for 28 days. RESULTS: BEA caused a significant decrease in creatinine clearance, which was partially prevented by relaxin. In the relaxin-treated BEA rats, serum creatinine was normal, and albumin excretion was slightly decreased. By morphometric measurement, relaxin administration was associated with a significant decrease in interstitial fibrosis at the corticomedullary junction. This was accompanied by a decrease in the number of ED-1 positive cells (an index of macrophage infiltration) and in the intensity of immunohistochemical staining for transforming growth factor-beta. This antifibrotic effect of relaxin did not appear to be mediated by systemic hemodynamic changes since the mean arterial pressure was not significantly different among the groups. CONCLUSIONS: Relaxin may have a useful application in decreasing interstitial fibrosis and thereby slowing the progression of renal disease.