^60Co-γ辐射对大鼠巨噬细胞一氧化氮产生的影响

目的 本主要研究8Gy的^60Co-γ辐射对大鼠体内及体外MФ西中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的影响。方法 用电子自旋共振(ESR)技术观察对8Gy的^60Co-γ辐射MФ西中NO产生变化，免疫组化法研究MФ中一氧化氮合酶(iNOS)表达．原位杂交(ISH)检测研究MФ中iNOS mRNA的转录。结果 ^60Co-γ辐射大鼠不仅可使体内MФ的诱导产生大量减少，而且，诱导MФ中NO的产生也相对有所减弱。体外诱导MФ受辐射后产生的NO有所减少，MФ中iNOS表达减弱，iNOS mRNA转录降低，但LPS和IFN可在一定程度上扭转辐射的这种效应。结论 8Gy的^60 Co-γ辐射可引起大鼠体外MФ中NO的产生、iNOS表达、iNOS mRNA转录等的变化。     

甲2巨球蛋白抑制O2-自由基释放和组织蛋白酶D活力的探讨

⁶⁰Coy射线(5～20Gy)照射正常人新鲜全血,1小时后多形核白细胞(PMN)释放超氧化物阴离子自由基(O₂^-)增加,血浆组织蛋白酶D活力也增加,且两者呈正相关关系(r=0.72152P<0.01),照射前1小时给予人血甲₂巨球蛋白(a₂M)制剂,PMN释放O₂^-减少(与照射组比较)和血浆中组织蛋白酶D活力降低也呈正相关关系(r=0.7160, P<0.01).推测a₂M治疗辐射损伤有效可能弓抑制蛋白永解酶,消除过多的^-₂,中止蛋白酶与O₂^-之间的相互作用有关。     

雷帕霉素激活M2巨噬细胞自噬影响大肠癌放射敏感性的研究

目的 探讨雷帕霉素(RAP)激活M2巨噬细胞(type-Ⅱ macrophage)自噬对大肠癌移植瘤放射敏感性的影响。方法 经佛波酯(PMA)单独及联合人重组白介素4(IL-4)诱导人单核白血病细胞THP-1分化为M0和M2型巨噬细胞。使用RAP激活M2自噬,设置巴弗洛霉素(bafilomycin A1)下调M2已被激活的自噬作为对照。将大肠癌LoVo细胞接种于BALB/c-nu/nu裸鼠,待形成直径10 mm瘤体后,利用随机数表法,将18只裸鼠分为M2自噬未激活组、激活组和激活后下调组,LoVo细胞单独成瘤为阴性对照组,每组6只。对荷瘤鼠行2次8 Gy X射线局部照射,分析各组间移植瘤放射敏感性的变化。结果 M2巨噬细胞标志物Arg-1、CCL-22的相对表达量显著高于M0巨噬细胞(t=78.77、60.02,P＜0.05)。M2自噬未激活组瘤体质量、体积和微血管密度(MVD)[(1.93±0.05)g、(2.14±0.06) cm³、36.37±1.04]较阴性对照组[(1.35±0.05) g、(1.77±0.02) cm³、25.69±1.34]显著提高(t=20.07、14.56、10.92,P＜0.05);激活M2自噬后,瘤体重量、体积和微血管密度均显著下降[(0.89±0.03) g、(1.24±0.01) cm³、13.60±1.52](t=44.37、40.32、21.43,P＜0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后,瘤体质量、体积和微血管密度有所回升[(1.02±0.07) g、(1.37±0.02) cm³、21.06±1.41](t=4.67、13.79、6.23,P＜0.05)。与阴性对照组相比,自噬未激活的M2能够抑制Livin和Survivin在瘤体组织中的表达(t=2.64、7.90,P＜0.05);RAP激活M2自噬后,可进一步下调上述蛋白的表达(t=5.43、9.39,P＜0.05)。利用巴弗洛霉素下调M2自噬后,Livin、Survivin表达量均有所回升(t=2.80、3.17,P＜0.05)。结论 利用RAP激活M2自噬,可抑制M2促进肿瘤微血管形成的能力,从而抑制移植瘤生长;同时,通过下调大肠癌移植瘤中抗凋亡基因Livin与Survivin的表达,诱导大肠癌移植瘤放疗后凋亡的发生,提高大肠癌的放射敏感性。     

14-3-3σ在中波紫外线诱导的HaCaT细胞增殖和周期中的作用

目的 初步研究14-3-3σ在中波紫外线(UVB)照射诱导的HaCaT细胞增殖和周期阻滞中的作用。方法 不同剂量UVB(0、10、20、30、40、50、60和80 mJ/cm²)照射HaCaT细胞和14-3-3σ稳定干扰细胞系(HaCaT^KD14-3-3σ,以下简称HaCaT^KD)。照后48 h,结晶紫染色法观察细胞生长密度。30 mJ/cm²UVB照射后,CCK-8法检测HaCaT和HaCaT^KD细胞的增殖变化,流式细胞术分析细胞G₂/M期细胞比例的变化,Western blot检测UVB照射后两种细胞的14-3-3σ、Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1蛋白表达水平。结果 UVB照后48 h,两种细胞存活率均呈剂量依赖性下降,且HaCaT^KD在10 mJ/cm²即可出现明显下降(t=8.83~49.63,P<0.05)。HaCaT^KD细胞的增殖能力显著低于HaCaT细胞(F=32.89,P<0.05);30 mJ/cm²的UVB照射后,HaCaT细胞在24 h后恢复增殖能力,但HaCaT^KD细胞在72 h仍未见增殖变化。HaCaT^KD细胞在各观察点G₂/M期细胞比例均未改变(P>0.05);30 mJ/cm²UVB照射后,HaCaT细胞在6~18 h发生G₂/M期阻滞(t=7.41、9.22、9.16,P<0.05),HaCaT^KD细胞G₂/M期细胞比例未发生改变(P>0.05)。UVB照后6、12、18、24 h和照前相比,HaCaT细胞中14-3-3σ表达量上调(t=5.42~9.57,P<0.05);HaCaT和HaCaT^KD两种细胞中的Cdc25c和Cyclin B1的表达水平在照后均下调(t=3.95~11.21,P<0.05);Cdc2在HaCaT细胞中下调(t=4.93~5.37,P<0.05),在HaCaT^KD细胞中无变化(P>0.05)。结论 UVB照射或不照射,14-3-3σ的表达情况均能影响HaCaT细胞的增殖变化和细胞周期,UVB照射能诱导HaCaT细胞发生G₂/M期阻滞,这种阻滞可能是由14-3-3σ的表达所介导,进而引起周期相关蛋白Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1的表达改变而引发的。     

喹胺酸和LICAM(C)对大鼠体内238Pu和241Am的促排效果比较

喹胺酸(Quinamic acid, QAA, 811)是一种异哇啉类络合剂, 对钍有较好的促排效果。本文主要研究大鼠静脉注入(iv)²³⁸Pu和²⁴¹Am各26kBq/kg后1小时, 经皮下注入(so)不同剂量.(1～30μmol/kg)QAA, 或静脉注入核素后立即灌胃(po)QAA(30μmol/kg)对²³⁸Pu、²⁴¹Am的促排疗效, 并与LICAM(C)相比较。实验观察到QAA对降低骨肝中²³⁸Pu、²⁴¹Am的蓄积量有较好的作用, QAA对²³⁸Pu的促排效果高于对²⁴¹Am.在剂量(1～30μgmol/kg)对肝、肾中²³⁸Pu和骨、肾中²⁴¹Am蓄积量的降低, QAA优于LICAM(C)；灌胃QAA(30μttmol/kg)伍用NaHCO₃(5mmol/kg的)疗效, 对骨、肝中²³⁸Pu蓄积量的降低, QAA和LICAM(C)二间无差异(P>0.05), 但对²³⁸Pu在肾中蓄积量和对²⁴¹Am在骨, 肾中蓄积量的降低, QAA明显优于LICAM(C)。     

核医学检查受检者所受辐射剂量分析

目的 对核医学检查受检者所受辐射剂量进行测量和分析,以有效剂量表征受检者受到的辐射强度。方法 对核医学检查受检者进行分类,并测量计算所受放射性药物的辐射剂量,受检者所受计算机断层扫描(CT)辐射剂量,通过CT扫描参数和受检者信息等计算得到,上述两者相加换算得到受检者检查所受的有效剂量,并分析受检者所受辐射剂量的影响因素。结果 受检者正电子发射断层计算机成像(PET-CT)检查受到正电子放射性药物¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)、¹⁸F-氟代胸苷(¹⁸F-FLT)、¹¹C-胆碱(¹¹C-choline)、¹¹C-蛋氨酸(¹¹C-MET)和¹¹C-乙酸盐(¹¹C-Ac)辐射所致有效剂量分别为(5.06±0.73)、(4.74±1.29)、(1.71±0.05)、(3.18±0.69)和(1.08±0.19)mSv;CT常规扫描辐射有效剂量为(8.80±0.58)mSv,若增加诊断CT扫描,接受的有效剂量可增大至27 mSv;单光子发射计算机断层成像(ECT)检查受到单光子放射性药物⁹⁹Tc^m-亚甲基二磷酸盐(⁹⁹Tc^m-MDP)、⁹⁹Tc^m-大颗粒聚合白蛋白(⁹⁹Tc^m-MAA)、⁹⁹Tc^m-二乙基三胺五乙酸(⁹⁹Tc^m-DTPA)、⁹⁹Tc^m-甲氧基异丁基异腈(⁹⁹Tc^m-MIBI)和⁹⁹Tc^m-焦磷酸盐(⁹⁹Tc^m-PYP)辐照所致的有效剂量分别为(4.63±0.01)、(1.71±0.01)、(1.18±0.01)、(7.19±0.03)和(4.18±0.01)mSv。结论 核医学检查受检者受到放射性药物辐射的有效剂量在1.08~7.19 mSv之间,PET-CT检查中CT所致有效剂量是8.80 mSv。     

小鼠放射性肠炎模型的建立

目的 建立小鼠放射性肠炎模型。方法雌性BALB/c小鼠84只,随机分为对照组(24只)、6 Gy组(28只)及10 Gy组(32只),⁶⁰Co γ射线对小鼠腹部一次性照射,在照射后3、7、14和21 d检测血象及肝、肾功能,并取肠道组织做病理及一氧化氮(NO)检测。结果照射后3、7 d,6 Gy及10 Gy组WBC、PLT均较对照组降低;10 Gy组肝功能异常;10 Gy组照射后3 d肠道组织NO水平降低;照射后3、7 d,2个照射组小肠绒毛高度降低,隐窝深度变浅、数目减少,隐窝腔变大,均出现放射性肠炎改变,10 Gy组死亡较多,6 Gy组更能模拟临床放射性肠炎,为研究提供模型。结论⁶⁰Co 射线一次性腹部照射建立小鼠放射性肠炎模型,6 Gy照射剂量更为合适。     

18氟-氟代脱氧葡萄糖对Lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度¹⁸氟-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)对Lewis肺癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法 以0、0.37、1.85、3.70 和 7.4 (×10⁶ Bq/ml) ¹⁸F-FDG处理细胞24 h,用倒置显微镜与电子显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期时相分布,³H-TdR掺入法检测细胞DNA合成,比色法检测细胞脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 细胞的累积吸收剂量分别为0、0.11、0.55、1.10与2.20 Gy。受照细胞出现凋亡形态学改变,在0～2.20 Gy剂量范围内,细胞凋亡率由(4.05±0.01)%增大为(25.6±0.28)%(t=188, P<0.01),³H-TdR掺入率从100%下降为(22.0±0.51)%( t=27.6, P<0.05),细胞内丙二醛(MDA)含量由(0.08±0.03)上升到(0.67±0.12)μmol/L(t=11.7, P<0.01)。Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,细胞周期发生G₂/M期阻滞。结论 ¹⁸F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

浙江省食品和饮水中U、Th、226Ra和40K的水平及对居民所致内照射剂量的评价

本文报道了浙江省19种主要食品和饮水中天然放射性核素U、Th、²²⁶Ra和⁴⁰K的调查结果,并估算了由此所致居民的内照射剂量。通过本次调查基本上摸清了全省13个地区的主要食品和8大水系中天然放射性核素的水平和分布。结果表明,食品中U、Th、²²⁶Ra和⁴⁰K的比活度分别为:(0.05～113)×10^-2,(0.05～10.8)×10^-2、(1.9～290)×10^-2和19.3～533Bq·Kg^-1;在水中的放射性活度分别是(1.40～24.9)×10^-3、(0.14～0.41)×10^-3、(3.7～13.0)×10^-3和(19.3～525)×10^-3Bq·L^-1,U、Th、²²⁶Ra的人均年摄入量分别为:17.0、3.9、44.4Bq。²³⁸U、²³⁴U、²³²Th、²²⁶Ra的年有效剂量当量分别为:0.47、0.65、2.9、13.8(×10^-6Sv·a^-1),合计为17.8×10^-6Sv·a^-1。同时,我们还估算了上述核素致本省居民靶器官的年吸收剂量。     

浙江省土壤中天然放射性核素活度及其所致居民剂量

本文报道了应用IN-90Ge(Li)γ谱仪测定的浙江省土壤中放射性核素水平的结果,²³⁸U、²²⁶Ra、²³²Th、⁴⁰K的活度分别为45.8(25.3～112.8 )、39.4(14.5～126.8)、62.1(20.0～160.3)和620(237～1080)Bq·kg^-1.室外1米高处的吸收剂量率为8.73×10^-8Gy·h^-1,室内为11.87×10^-8Gy·h^-1,γ辐射产生的居民人均年有效剂量当量为0.691mSv.     

125I粒子组织间永久种植致大鼠坐骨神经早期损伤的病理学观察

目的 探讨¹²⁵I粒子持续性低剂量率照射下肿瘤细胞的凋亡和周期改变。方法 采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,分为空白对照组、⁶⁰Co单次高剂量率照射组、¹²⁵I低剂量率照射组。单次高剂量率组以2 Gy/min给予细胞1、2、4、6、8和10 Gy的照射,低剂量率组以2.77cGy/h的初始剂量率给予相同剂量照射,照射后24 h根据肿瘤细胞死亡率和14 d克隆形成率评价不同照射方式对肿瘤细胞的杀伤效果。同时,用放射性¹²⁵I粒子以2.77 cGy/h的剂量率,给予细胞2、5和10 Gy的照射,应用流式细胞术测量其凋亡和细胞周期的变化。结果 低剂量率组照射后细胞死亡率在1 Gy时低于⁶⁰Co单次高剂量率组,随着剂量的上升,2 Gy后,超过单次高剂量率组,但整体上¹²⁵I粒子照射后细胞死亡率高于⁶⁰Co组(P=0.011)。¹²⁵I持续性低剂量率照射组的克隆增殖率明显低于⁶⁰Co单次高剂量率组(P=0.0021)。低剂量率照射下,2 Gy时仅能引起G₂/M期阻滞和凋亡,5 Gy时达到峰值,10 Gy时细胞周期阻滞和凋亡的比率依然很高,但相对于5 Gy有所下降;同时G₂/M期阻滞和凋亡变化呈现出相同的趋势。结论 在相同剂量条件下,¹²⁵I粒子持续照射低剂量率照射比⁶⁰Co单次高剂量照射对CL187肿瘤细胞具有更强的杀伤效应;G₂/M期阻滞引起的凋亡是低剂量率照射杀伤肿瘤细胞的主要机制。     

巨噬细胞集落刺激因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子激活的巨噬细胞糖代谢差异:对炎性血管壁~(18)F-FDGPET显像的影响

正摘要目的确定由巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激产生的两类巨噬细胞免疫代谢表型之间的差异以及这种差异对动脉粥样硬化斑块~(18)F-FDG显像的影响。材料与方法本研究已获动物保护委员会批准。评价小鼠腹膜未被激活的巨噬细胞(MΦ_0)以及被M-CSF(MΦ_(M-CSF))和GM-CSF(MΦ_(GM-CSF))激活的巨噬细胞的2-脱氧葡萄糖摄取及其有氧氧化和无氧酵解代谢指标。细胞内葡萄糖通量通过同位素示踪的糖酵解及三羧     

单次和累积照射对大鼠抗氧化能力和抗氧化酶活性的影响

目的 比较单次照射和累积剂量照射对大鼠血清一氧化氮(NO)、总抗氧化能力、抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量改变。方法 48只SD 大鼠随机分为单次照射组和累积剂量照射组。采用⁶⁰COγ线诱发单次和累积剂量照射模型。总照射剂量分别为0.4、0.8、1.6、3.2、6.4Gy。末次照射后1d 检测大鼠血清NO,总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。结果 累积照射后血清NO含量(52.6~117.9 μmol/ml),总抗氧化能力(3.3~26.2 U/ml)、SOD(26.3~167.5 U/ml)、GSH-PX(740.8~2462.4 U/ml)、CAT 活性(3.3~29.4 U/ml)和MDA含量(29.3~155.1 nmol/ml)与单次照射组比较均有不同程度的增加,其变化幅度与累积受照总剂量有关。其中累积照射0.4Gy组总抗氧化能力(26.2 U/ml)、SOD(167.5 U/ml)和CAT 活性(29.4 U/ml)明显大于健康对照组水平,累积受照总剂量>3.2Gy组血清MDA含量明显高于单次照射组,可能与血清中抗氧化酶活性较高有关。结论 累积低剂量电离辐射可诱发生物氧化酶的刺激或兴奋效应,累积高剂量电离辐射对机体抗氧化酶活性仍有明显的损伤作用。     

毛木耳多糖对小鼠腹腔巨噬细胞蛋白激酶A活性的影响

目的：观察毛木耳多糖（APSP）体外对小鼠腹腔巨噬细胞（MΦ）蛋白激酶A（PKA）活性的影响。方法：采用反相离子对高效液相色谱法,测定MΦ中PKA活力。结果：毛木耳多糖（80mg.L^-1)能引起小鼠腹腔MΦA中PKA活性明显升高,8min表峰值,20min恢复到基础水平,8min毛木耳多糖与PKA活性担效关系具有一定的浓度依赖性。结论：毛木耳多糖的免疫增强作用与其增强MΦ中PKA活性有关。     

125I-脱氧尿嘧啶核苷对淋巴瘤细胞Raji和Daudi的杀伤作用

目的 探讨¹²⁵I-脱氧尿嘧啶核苷(¹²⁵I-UdR)在淋巴瘤细胞Raji和Daudi中的特异性摄取及其杀伤效应。方法 测量Raji、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度¹²⁵I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度;用噻唑蓝(MTT)实验和碘化丙啶(PI)染色周期分析评价¹²⁵I-UdR对Raji和Daudi细胞的杀伤作用。结果 Raji和Daudi细胞摄取¹²⁵I-UdR的量明显高于Na¹²⁵I对照组(P<0.05),在100kBq/ml浓度时,Raji和Daudi细胞摄取¹²⁵I-UdR的量分别为(14 414±95)和(6916±53.69)Bq/10⁶细胞,而对Na¹²⁵I的摄取量分别为(68±3.8)和(324±32.8) Bq/10⁶细胞;细胞和细胞核中¹²⁵I-UdR的量随培养基中¹²⁵I-UdR放射性浓度以及培养时间的增加而增加;¹²⁵I-UdR组的存活分数明显低于Na¹²⁵I对照组(P<0.05),以500kBq/ml浓度培养48h时, Raji和Daudi细胞¹²⁵I-UdR组的存活分数分别为(19.78±1.39)%和(43.17±2.69)%,而Na¹²⁵I组的存活分数分别为(79.10±1.79)%和(80.36±6.12)%;细胞存活分数有随培养基中放射性浓度增加而降低的趋势。结论 ¹²⁵I-UdR可被Raji和Daudi细胞特异性摄取并进入细胞核中,进而杀死细胞,其作用具有明显的时间-效应和剂量-效应关系。     

天津市食品和饮水中天然放射性核素水平及所致居民内剂量

本文总结了天津市食品和改水中天然放射性核索U、²³²Th、²²⁶Ra、⁴⁰K的水平,及通过 食品和饮水摄入这些该素所致居民年待积有效剂量当量。调查结果表明:食品中U含量为(0.6～11.2)×10^-2Bq/kg;²³²Th为(0.1～5.7)×10^-2Bq/kg ²²⁶Ra为(0.5～6.6)×10^-2Bq/kg;⁴⁰K为25～96.8Bq/kg饮水中U含量为(1.7～2.6)×10^-2Bq/L;²³²Th为(0.04～0.1)×10^-2Bq/L;²²⁶Ra为(0.1～0.3)×10^-2Bq/L。我市居民由饮食摄入天然放射性核素U、²³²Th、²³⁶Ra所致年待积有效剂量当量分别为:1.8μSv/a、4.1μSv/a、2.6μSv/a。     

全国性低水平放射性分析的比对

本文报告并讨论了HGHR-78I样品中低水平放射性核素(¹⁴⁴Ce、⁶⁰Co、¹³⁷Cs、²¹⁰Pb、^{210Po、239Pu、226Ra、106Ru、90Sr、U、Th),以及总α,总β放射性等全国性比对分析的结果.对49个实验室的152名分析人员分析的233个平均值(大约1400个单个数据)进行的统计分析表明:(1)各实验室内的分析精密度较高,有大约85和的实验室平均值的变异系数小于20%;但分析的准确度不够好,可能有大约60%的实验室平均值存在系统偏差。(2)尽管实验室平均值之间的离散性较大,个别项目甚至达到两个数量级.但经舍弃异常值后的总平均值,在多数情况下都接近HGHR-781的参考值.}     

浓缩铀内污染对SD大鼠脑内蛋白组份的作用

浓缩铀是α辐射体核素,其半衰期极长,具有传能线密度高、射程短、生物毒性大的特点。随着核电站建立对低浓缩铀(²³⁵U)生产需求的不断增长,其对环境的影响和对机体健康危害的研究越来越成为一个有现实意义的重要课题。尤其是浓缩铀(²³⁵U)内污染机体对脑组织损伤的研究,已成为联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)^[1]所关注的重要内容。脑作为人的行为控制中心,是人的意识发源地,也是人体各器官协调运作的调节中心。在脑细胞的发育过程中神经元细胞经历了增殖、分化、迁移、死亡等一系列过程^[2].在这一过程中,NGF(神经生长因子)对CNS神经元的存活、生长、分化     

氡及其子体与肺癌的研究进展

目前研究较多的氡元素(Rn)主要是²²²Rn,本文特指²²²Rn。氡是铀系中²³⁸U的衰变产物,广泛存在于自然环境中,半衰期为3.82 d,释放出α粒子后衰变为²¹⁸Po和²¹⁴Po等。进入人体的氡及其子体长期蓄积在脂肪含量高的细胞中,对其造成持续α和β辐射。     

5 Gy全身辐射对创伤伤口巨噬细胞离子通道活动的影响及W_(11)-a_(12)的作用

目的　探讨电离辐射对伤口巨噬细胞 (MΦ)离子通道活动的影响及W1 1 a1 2 对其的作用。方法　采用电生理膜片钳cell attached离子单通道记录方法。结果　与单伤组相比 ,复合伤组伤口MΦ的通道自发性开放的细胞数显著降低 ;以氯离子为载体的阴离子通道及以钾离子为载体的阳离子通道表现为开放概率降低 ;平均开放时间常数缩短 ;平均关闭时间常数延长。W1 1 a1 2 能增加两伤类组伤口MΦ氯、钾离子通道自发开放。结论　电离辐射抑制MΦ膜上离子通道的活动可能是其抑制MΦ功能的一个重要途径。W1 1 a1 2 可减弱电离辐射的这一抑制作用。