缺血后适应对脑保护作用的研究进展

缺血后适应是指在再灌注早期,重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程,可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用,与缺血预适应不同,缺血后适应在再灌注开始之后进行,符合临床治疗特点,有望在临床中开展。     

心肌缺血后处理研究进展

缺血后处理是在长时间缺血后再灌注早期对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血处理的方法。它是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血/再灌注后心肌坏死与功能障碍,减少恶性心律失常的发生。人们对其发生机理、信号通路以及潜在的临床应用等方面已作了较多研究。现对缺血后处理的特征、心肌保护作用、分子机制以及临床应用前景作一综述。     

缺血耐受的研究进展

对缺血耐受现象的探索有三个明显的阶段,第一阶段为缺血预适应,即先给予一亚致死性的缺血,可减轻其后发生的致死性缺血带来的损害,缺血预适应在临床得到验证,能给予心、脑等器官强大的保护作用,表现为梗死范围大幅度缩小,器官功能障碍明显减轻等。其次为药物预适应。第三阶段是缺血后适应,近年研究发现,缺血再灌注开始时,给予几次短暂的灌注、停灌,然后长时间再灌注,能诱导组织器官对缺血再灌注损伤的耐受。缺血耐受现象来源于临床,对缺血耐受机制进行的研究,又服务于临床,这是医学科研模式的一个典范。     

无创通气治疗全心衰竭合并缺血性肝炎两例

缺血性肝炎（ischemic hepatitis，IH）是由于严重低血压或心衰导致的一种可逆性肝损害，其病理特征为肝脏血液灌注减少，肝细胞缺血、缺氧发生的肝小叶中央坏死，临床特征主要表现为血清转氨酶急剧升高并在短期内迅速下降。临床上大部分充血性心力衰竭患者经过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗后可迅速缓解症状，但对于重度患者药物治疗效果差，有时不能改善症状，可致心功能恶化，诱发脑、肝、肾和肺等多器官功能损害或衰竭，其中包括缺血性肝炎。     

脊髓缺血的保护

脊髓缺血所引发的一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆性脊髓功能损害。其主要保护措施有保障缺血后脊髓血流灌注，提高脊髓对缺血的耐受，脊髓缺血后再灌注损伤的防护。目前治疗脊髓缺血可用：钙通道阻滞剂，自由基清除剂、糖皮质激素、血管扩张剂，免疫调节剂等，但由于脊髓缺血可引发一系列复杂的病理，生理改变，所以、没有任何单位一措施能有效地发挥较好的保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后处理的研究现状

心肌缺血后长时间的冠状动脉再灌注前对缺血心肌进行反复、短暂的再缺血干预,以减轻再灌注损伤,称为缺血后处理。它是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血-再灌注后心肌坏死与功能障碍,减少恶性心律失常的发生。人们对其发生机理、信号通路以及潜在的临床应用等方面已作了较多研究。现对缺血后处理的研究现状做一综述。     

远端缺血预处理心肌保护效应研究进展

远端缺血预处理(RIPC)是通过给予一个器官缺血预处理可以增加远处器官对缺血再灌注损伤的耐受性。基础研究和临床试验均证实RIPC是一项安全有效的干预措施,具有降低心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效应。本文就近年来RIPC心肌保护效应和临床应用研究新进展做一综述。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

组织因子、凝血功能紊乱与肝缺血再灌注损伤

近年来，随着临床治疗技术的发展，使许多组织、器官缺血后重新得到血液灌注，损伤结构得以修复。但在有些情况下，经过一定时间缺血的组织和器官的功能，在得到血流再灌注时，出现了明显障碍，导致原有的缺血性损伤进一步加重或出现新的损伤，即缺血一再灌注损伤（ischemia-reperfusion iniury，IRI）。近年来研究表明，     

热缺血供肝耐受冷保存时限的实验研究

心脏停搏供体是肝移植供肝来源的重要途径之一。有研究表明，热缺血30min以内的供肝可考虑应用，但此类供肝本身存在热缺血损伤，在后续的威斯康星大学溶液（UW液）中能冷保存多久能为临床所用尚未可知。本实验探讨了存在热缺血10min的供肝在UW液中冷保存的安全时限。     

缺血后适应在临床中的应用及研究进展

缺血后适应对缺血再灌注损伤的心肌具有降低梗死面积,减少细胞凋亡及改善内皮功能等保护作用.后适应在临床应用中的可操作性,使其成为近年来心血管研究领域中的重点和热点.本文就缺血后适应在临床中的应用及研究进展做一综述.     

模拟缺血溶液中各因素对大鼠心室肌细胞缺血作用效果的比较

目的：一般的模拟缺血生理溶液中，主要包括的关键因素有：缺氧、无糖、酸中毒、乳酸堆积和高渗透压，本研究以大鼠心室肌细胞为对象，利用细胞边缘探测技术探讨缺血液的这几大要素对其缺血效果的影响。方法：使用常规酶解法分离出大鼠单个心室肌细胞，用细胞灌流液模拟正常及缺血环境，给予电场刺激使细胞收缩，根据细胞收缩参数的变化来判定细胞缺血损伤的程度。缺血溶液分为6组，     

缺血预适应后离体鼠心生理功能及形态学改变的实验观察

本实验旨在了解离体鼠心缺血预适应后心肌收缩功能和形态学的改变。方法：通过测定LVDP、dp／dt。RPP等心功能指标，以及形态学评级来评价单纯全心缺血30分钟并再灌注60分钟（B组，n=10）与缺血预适应（C组，n=11）对心肌收缩功能和心肌细胞超微结构的影响。结果：复灌30分钟时缺血预适应组的LVDP、dp／dt、RPP恢复百分率高于对照组（P＜0.05。电镜下心肌细胞的损伤评级缺血预适应组低于对照组（P＜0．05）．结论：缺血预适应能加强离体鼠心全心缺血后心肌收缩功能的恢复，减轻心肌细胞的损伤。     

心肌缺血后处理的研究进展

缺血后处理是指心肌发生缺血后,在长时间的再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻再灌注损伤的方法,赵志清等首先在犬的在体缺血再灌模型中,发现缺血后处理可以缩小心肌梗死范围,具有心肌保护作用,Galagudza等在鼠的离体缺血再灌模型中证实缺血后处理可降低缺血/再灌注损伤引起的心室颤动,有抗心律失常作用,Staat等在临床上证实了缺血后处理的心肌保护作用。缺血后处理的保护机制可能与氧自由基的生成减少、内源性活性物质的释放、膜通道功能状态的变化和蛋白激酶的活化有关,现就缺血后处理的发现、机理和临床应用作一简要综述。     

生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散，室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化，探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。     

肢体无创缺血预处理对心肌保护的临床研究

急性心肌梗死是全球范围内主要的致死病因。其主要病理基础是心肌的缺血再灌注损伤。减轻缺血再灌注损伤是心血管疾病治疗的主要目的。如何对心脏进行处理,使它得以耐受急性缺血再灌注引起的损伤,成为临床迫切需要解决的问题。近年来学者们致力于研究各种不同的预处理方法,以期减少甚至避免心肌缺血再灌注引起的致死性损伤。以下是本文作者对各类成果的综述。     

肢体缺血预处理和后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

本研究探讨在体状态下，肢体缺血后处理和预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及机制，为临床寻找减轻心肌缺血再灌注损伤的方法提供基础研究资料。     

慢性肾缺血的病理改变及其进行性损伤的机制

慢性肾缺血是一种持续性、非致死性的损伤刺激,慢性缺血的肾脏往往不立即发生整体结构破坏和急性肾衰,而有时间进行"适应性"调整以提高生存机会[1].本文综述有关慢性肾缺血主要的病理改变,探讨可能导致慢性缺血性肾损伤进行性发展的机制,为指导临床合理治疗慢性肾缺血、阻止肾纤维化的进展提供理论依据.     

大鼠肠缺血后回肠组织内一氧化氮代谢的变化

目的：研究缺血及缺血再灌注后肠组织内NO代谢产物的变化。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法测定回肠组织内NO2^-含量，结果：缺血后30min，肠组织NO2^-上升，2h达高峰，缺血再灌注组，在复灌30min,60min,120min,180min时NO2^-含量均明显高于单纯缺血组，缺血前腹腔给予iNOS抑制剂氨基胍（AG）可明显降低缺血及缺血再灌时肠组织NO2^-含量。结论：肠缺血及缺血再灌注后肠组织内NO2^-含量发生明显改变，iNOS抑制剂AG对缺血及缺血再灌所致iNOS活性增高有明显抑制作用。NO参与了肠缺血再灌注的损伤过程。