免疫抑制剂对慢性移植物肾病大鼠移植肾C4d沉积的影响

目的观察慢性移植物肾病(CAN)大鼠模型移植肾中C4d的沉积情况,并分析免疫抑制剂对C4d沉积的影响。方法将Fisher 344大鼠的肾移植到Lewis大鼠体内复制CAN模型,术后给予环孢素A(CsA)10 mg/(kg·d)×10 d。将模型鼠随机分为5组,每组9只,分别给予不同的药物:(1)生理盐水对照组;(2)CsA[6 mg/(kg·d)]组;(3)雷帕霉素[RAPA,0.8 mg/(kg·d)]组;(4)他克莫司[FK506,0.15 mg/(kg·d)]组;(5)霉酚酸[MMF,20 mg/(kg·d)]组。分别在术后第4、8及1 2周时处死每组大鼠3只,留取移植肾标本,根据Banff 97标准评价组织病理改变,用免疫荧光法检测C4d沉积情况。结果移植后第4周,各移植组中均未发现明显的CAN临床病理改变,各组Banff标准评分差异无统计学意义(P>0.05),但各组受体大鼠移植肾肾小管周围毛细血管(PTC)部位均出现C4d阳性沉积;术后8周各组均不同程度出现CAN的典型病理变化,PTC部位的C4d沉积增强;术后12周时CAN进展到最严重阶段,PTC部位的C4d沉积程度达到最大。C4d沉积与移植肾CAN病理改变呈正相关(r=0.894,P=0.000)。同对照组相比,CsA组和FK506组C4d沉积程度差异均无统计学意义(P>0.05),而MMF组和RAPA组能够减少C4d的沉积,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肾移植后,PTC部位可出现C4d沉积,且产生的时间早于CAN发展的病理变化,同时C4d沉积的表达与CAN的进展相关。MMF和RAPA能够抑制CAN的进展,CsA和FK506无明显抑制作用。     

阿利吉仑对大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨阿利吉仑对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组,Sham组、UUO组及aliskiren组,除Sham组外,UUO组及aliskiren组均行左侧输尿管结扎术。aliskiren组术前1 d开始灌胃给药,阿利吉伦50 mg/(kg·d),每日1次,连续2周。术后第14天处死大鼠,留取梗阻侧肾组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察各组大鼠肾组织病理变化,免疫组化和Western印迹检测肾组织TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达水平。结果阿利吉仑可明显减轻大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生及肾小管扩张和萎缩。免疫组化和Western印迹结果均显示:与Sham组相比,UUO组TGF-β1、Smad2表达明显上升,而Smad7表达明显下降(均P<0.05);与UUO组相比,aliskiren组TGF-β1、Smad2表达明显下降,Smad7表达明显上升(均P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路与肾间质纤维化有关,阿利吉仑可抑制肾间质纤维化,其机制可能与下调TGF-β1、Smad2的表达和上调Smad7的表达有关。     

羊栖菜多糖对卵巢上皮癌裸鼠移植瘤TGF-β/Smad通路及癌细胞凋亡的影响

目的：探究羊栖菜多糖（SFPS）对卵巢上皮癌裸鼠移植瘤转化生长因子-β/Smad(TGF-β/Smad)通路及癌细胞凋亡的影响。方法：体外培养人卵巢上皮癌OVCAR3细胞,建立卵巢上皮癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组（M组）、SFPS低[SFPS-L,10 mg/(kg·d）]、中[SFPS-M,20 mg/(kg·d）]、高[SFPS-H,40 mg/（kg·d）]剂量组,每组10只,干预21 d。观察给药期间各组裸鼠瘤生长情况;给药结束后,原位末端标记法（TUNEL）检测移植瘤中癌细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测移植瘤组织中TGF-β(TGF-β)、Smad mRNA表达水平,免疫印迹（Western Blot）法检测移植瘤组织中Bax、Bcl-2、TGF-β1、Smad 4蛋白表达量。结果：随治疗时间延长,M组、SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组裸鼠移植瘤体积显著增加（P<0.05）;与M组比较,治疗后第3、7、14、21 d SFPS-L组、SFPS-M组、SFPS-H组裸鼠移植瘤体积均依次降低（P<0.05）。治疗结束后,与M...     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠TGF-β1及Smad3、7表达的影响

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁性肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、7表达的影响及其抗肝纤维化可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠70只随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200mg/(kg.d)]和TFL小剂量组[100mg/(kg.d)]。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型。分别于术后第2、3、4周处死大鼠,留取肝脏组织。HE染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测TGF-β1、Smad3、7在肝组织内的动态表达。结果假手术组肝组织内TGF-β1、Smad3有少量表达,Smad7呈高表达。与模型组比较,TFL大剂量治疗后大鼠肝组织内纤维化程度降低。随着肝纤维化的形成和发展,第2、3、4周TFL大剂量组大鼠肝组织TGF-β1(3.000±1.309、2.000±1.309、1.800±1.649)、Smad3(2.875±1.458、2.000±1.309、1.833±0.753)与模型组TGF-β1(3.750±1.488、4.333±1.211、5.000±0.817)、Smad3(3.375±0.916、4.000±0.894、4.250±0.500)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎所致肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1、Smad3高表达,上调Smad7表达有关。     

Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病的定位和表达变化

【目的】探讨Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）的定位和表达变化。【方法】收集13例经组织病理学明确诊断为CAN并行移植肾切除的肾标本作为实验组;取10例正常肾组织作为对照组。用免疫组化法检测Smad2、Smad3、Smad4、Smad7和TGF-β1蛋白的定位和表达;图像半定量分析肾小球和肾小管间质中Smads蛋白和TGF-β1的含量变化。【结果】Smad2、Smad3和Smad4主要在正常肾组织的肾小管上皮细胞内表达,肾小球偶见;而Smad7主要在肾小球表达。与对照组相比,Smad2、Smad3和Smad4蛋白在CAN中肾小球和肾小管上皮细胞的表达均明显增加（P〈0.01）,与TGF-β1上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小球中的表达却明显下降（P〈0.01）,与TGF-β1上调成负相关。并且随着CAN的加重Smad2,3,4蛋白的表达逐渐增加,而Smad7蛋白的表达逐渐减少（P〈0.01）。【结论】TGF-β/Smad信号通路参与了CAN的纤维化进程,Smad2,3,4蛋白过度表达和Smad7负调控不足是导致CAN的纤维化的主要原因。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法研究于2016年8—12月在上海中医药大学附属曙光医院肾病研究所进行,40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组等4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠均采用尾静脉注射ADR(4mg/kg)法制成肾纤维化大鼠模型。造模成功后实脾固肾化瘀方组予以实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);福辛普利钠组予以福辛普利钠溶液(2mg/kg);模型组和正常对照组予以生理盐水。实验结束后,留取全部大鼠24 h尿量、血清及肾脏组织,观察各组大鼠肾脏病理变化及肾组织TGF-β1、Smad2及Smad7表达的变化。结果 Masson染色发现,正常对照组大鼠肾组织形态结构正常,未见肾小管、间质纤维化及炎细胞浸润等异常改变。肾间质胶原纤维微弱表达,胶原纤维呈蓝色,肌纤维及红细胞呈红色。模型组大鼠肾组织出现明显的病理损害,实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组大鼠肾组织病理损害明显减轻,且实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织病理改善比福辛普利钠组更明显。免疫组化染色并对其灰度值测定后发现,模型组肾组织TGF-β1、Smad2表达较正常对照组明显上调(P<0.01),实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1及Smad2表达较模型组明显下调(P<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.01),与福辛普利钠组相比,实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2表达差异无统计学意义(P>0.05),而Smad7表达则明显上调(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达,干预TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥改善ADR肾病大鼠肾纤维化、保护肾功能的作用。     

霉酚酸酯联合低剂量环孢素A、百令胶囊治疗慢性移植肾肾病的探讨

目的 :探讨霉酚酸酯 (MMF)联合低剂量环孢素A(CsA )、百令胶囊 (Q80 )治疗慢性移植肾肾病 (CAN)的临床疗效。方法 :35例同种异体肾移植受者经临床及移植肾活检诊断为CAN ,在原使用硫唑嘌呤 (Aza)、CsA、泼尼松 (Pred)基础上随机分为A、B两组 ,A组 :用MMF(1.0～ 1.5 )g/d CsA[血CsA谷值 (10 0～ 15 0 )ng/ml] Pred(10mg/d) Q80 (3.0～ 6 .0 )g/d ;B组 :采用CsA[血CsA谷值 (15 0～ 2 0 0 )ng/ml] Aza(5 0mg/d) Pred(10mg/d)。随访 1年 ,观察两组移植肾功能、肾小球滤过率、尿蛋白、血压的变化。结果 :随访 1年 ,观察指标稳定或改善者A组 85 .0 % (17/ 2 0 ) ,B组 4 0 .0 % (6 / 15 ) ,两组间差别有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :MMF联合低剂量CsA、百令胶囊治疗慢性移植肾肾病有较好的疗效     

苦参素防治阿霉素肾病鼠肾小球硬化

目的:观察苦参素(OM)对阿霉素肾病鼠慢性肾脏损害的长期保护作用,并探讨其可能的作用机制. 方法:60只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组,OM 50 mg/(kg·d)治疗组,OM 100 mg/(kg·d)治疗组,模型组. 采用阿霉素分次尾静脉注射构建肾病慢性进展模型. 各干预组予以相应的剂量进行灌胃,每隔8 wk杀检一批大鼠观察尿蛋白、血清尿素氮、肌酐及肾脏病理指标的改变,并用免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),Smad1, 2, 3, 5,Smad7蛋白的表达. 结果:各干预组比模型组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐和尿素氮水平下降,肾小球系膜增生、硬化程度明显减轻;肾小球内TGF-β1和Smad1, 2, 3, 5沉积较模型组明显减少,Smad7的沉积较模型组明显增多. 结论: OM对阿霉素肾病鼠的慢性肾脏损害有一定的保护作用,OM抗肾纤维化的作用可能与干预TGF-β1/Smads信号传导通路有关.     

大黄有效部位对环孢素A肾毒性的保护作用

目的 观察大黄有效部位(Rep)对环孢霉素A(CsA)肾毒性的预防及治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组[6 mL/(kg·d)橄榄油]、模型组[30 mg/(kg·d)CsA]、治疗组[1～2周:30 mg/(kg·d)CsA,3～4周:30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Kep]、预防组[30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Rep],每组各15只.每周观察大鼠24h尿量,取血测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.4周后,取肾组织,测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时做组织切片病检,用肾小管评分评价肾脏损害程度.结果 给药2周后,模型组、治疗组大鼠体重明显降低,尿量明显增加,Scr和BUN水平明显增高,肾组织病理切片检查发现明显异常;3～4周后给予Rep,治疗组大鼠各项指标明显改善.预防组与对照组比较,体重、尿量、尿素氮及肌酐无明显差别,其肾脏损伤程度也轻于模型组.结论 大黄有效部位能有效减轻CsA所致的肾组织毒性损伤.     

重组hIL-10对皮肤移植家兔T细胞凋亡及IL-2的影响

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系.方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组[低剂量5 μg/(kg·d);高剂量10 μg/(kg·d)],CsA阳性对照组[低剂量5 mg/(kg·d);高剂量10 mg/(kg·d)],hIL-10+ CsA联合组[5 μg+5 mg/(kg·d)],生理盐水阴性对照组(1 mL/d)共6组,每组3只;供体18只.实验组及对照组均在术前1 d至术后9 d持续肌肉注射药物,并观察各组移植术后皮片情况.流式细胞仪检测各组家兔术后1、4、7、14 d外周血T细胞凋亡率的变化.用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14 d血清中细胞因子IL-2的变化.结果 重组hIL-10组与生理盐水组皮片平均存活时间相比较,存在显著性差异(P＜0.05＝.hIL-10+ CsA 组皮片存活时间与低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组比较有明显差异(P＜0.05＝.重组hIL-10组术后T细胞凋亡率随着时间逐渐升高,血清IL-2的水平逐渐降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05＝,其作用呈剂量依赖性;hIL-10+ CsA 组与单独用药的低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组相比,外周T细胞凋亡率升高,血清IL-2的水平下降,差异有显著性(P＜0.05＝.结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制,或与诱导免疫耐受有关.     

LOW DOSE PIRFENIDONE SUPPRESSES TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA-1 AND TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASE-1,AND PROTECTS RATS FROM LUNG FIBROSIS INDUCED BY BLEOMYCIN

PULMONARY fibrosis is a healing process of dam-ages of lung.Multiple known and unkown causesPULMONARY fibrosis is a healing process of dam-ages of lung.Multiple known and unkown causeslead to lung damages and induce excess healing oflung,and then produce …     

霉酚酸酯联合中小剂量糖皮质激素隔日疗法治疗儿童过敏性紫癜肾炎的疗效

目的观察霉酚酸酯（MMF）联合中小剂量糖皮质激素隔日治疗儿童过敏性紫癜肾炎（HSPN）的疗效,以探讨儿童HSPN的最佳治疗方案。方法回顾性分析2006年5月至2008年5月在安徽省立儿童医院住院的HSPN患儿25例,男性16例,女性9例,处于病情的急性期,给予MMF联合中小剂量糖皮质激素隔日治疗。MMF初始剂量为20 mg/（kg.d）（总量〈1.5 g/d）,疗程3～9个月,泼尼松初始剂量1.0 mg/（kg.d）（总量≤60 mg/d）隔日晨起顿服。结果①25例患儿MMF治疗过程中未见明显副反应;②肾活检示HSPNⅡb级者8例,在加用MMF治疗的3～6个月获得缓解。HSPNⅢ级者7例在治疗的4～6个月获得缓解,而另6例表现为中等量以上的蛋白尿Ⅲ级者及3例Ⅳ级者,先应用甲基强的松龙冲击治疗20 mg/（kg.d）（总量≤1.0 g/d）,3天为一疗程,共用1～2疗程,其后再给予MMF联合中小剂量泼尼松隔日治疗3～6个月获得缓解。1例FSGS患儿应用经过至少6个月的足量MMF治疗无效。在治疗过程中有5例患儿在减量或停药后出现疾病的复发或部分复发,重新应用MMF治疗后获得缓解。结论MMF联合中小剂量的泼尼松能有效地治疗儿童HSPN,较长时间应用无明显副反应。     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的　探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法　 Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果　 C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论　延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。     

ICOS/B7RP-1共刺激通路在大鼠慢性移植物失功中作用的研究

目的研究阻断ICOS/B7RP-1共刺激通路对慢性移植物失功的抑制作用,并探讨其可能的机制。方法建立大鼠慢性移植物失功的模型,将实验动物分为四组：A组：假手术组;B组：同基因移植组;C组：同种异体移植组（对照组）;D组：抗-ICOS单抗注射组。各组动物移植后用CsA10mg/kg·d10天避免急性排斥,D组于术后10天后开始运用抗-ICOS单抗2mg/kg腹腔注射,2次/周至术后90天,分别于术后4w、8w、12w处死大鼠,处死大鼠前抽血查血肌酐,观察肾功能改变情况;取移植肾进行病理学观察,用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR检测ICOS蛋白和mRNA在组织中的表达及定位。结果假手术组和同基因移植组大鼠术后长期存活,两组各观察指标无明显变化。对照组大鼠各时间段移植肾脏Banff评分总分较假手术组和同基因组明显增高,移植肾CAN改变明显。抗ICOS抗体干预后12周时移植肾肾小球可见轻微硬化,肾小管部分扩张,较对照组明显减轻。免疫组织化学和荧光定量PCR结果表明,抗ICOS抗体组大鼠移植肾中ICOS的表达较对照组明显降低。结论阻断ICOS/B7RP1共刺激通路具有明显的抗移植物慢性损伤的作用。     

TGF-β1及其信号蛋白在大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及可能作用

目的了解TGFβ1/Smads信号蛋白在高浓度葡萄糖透析液及炎症所致大鼠腹膜纤维化模型腹膜组织中的表达及在腹膜纤维化发生中的可能作用。方法24只SD雄性大鼠(180～200g)随机分为4组,每组6只。正常对照组,大鼠不做任何处理;LPS组,LPS用生理盐水稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;4.25%透析液组,大鼠给予每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液;LPS+4.25%透析液组,除每日腹腔注射100ml/kg体重高糖透析液外,LPS用4.25%透析液稀释为0.6mg/100ml,在第1、3、5、7日按0.6mg/kg体重腹腔注射;于实验第28天杀检动物,取壁层和脏层腹膜组织行光镜及电镜检查。用RTPCR及间接免疫荧光、Western杂交的方法检测αSMA、TGFβ1、Smad3、Smad7、pSmad2/3、ColⅠmRNA和蛋白的表达水平。结果Masson染色显示,与正常对照组比较,4W时各组壁层腹膜组织明显增厚,有大量胶原沉积,其中LPS+4.25%透析液组厚度最为显著(vsLPS组:42μm±3μmvs35μm±4μm,P=0.007,vs4.25%透析液组,42μm±3μmvs20μm±4μm,P=0.000);与正常对照组比较,三组αSMA、ColⅠ和TGFβ1、Smad3、pSmad2/3在脏层腹膜组织中的表达水平显著上调,上述变化以LPS+4.25%透析液组改变最为显著,TGFβ1mRNA为正常对照组的2倍,Smad3mRNA为正常对照组的1.8倍;与正常对照组比较,抑制性信号蛋白Smad7mRNA和蛋白表达水平在其他三组也有不同程度的上调,但Western杂交结果显示,pSmad/Smad7蛋白比值仍明显升高;电镜结果显示,除正常对照组外,各组间皮细胞均有损伤,LPS+4.25%透析液组的间皮细胞损伤最为明显,而且胞浆中出现明显的肌丝和密体。结论TGFβ1/Smads信号蛋白的活化是高浓度葡萄糖透析液和LPS导致大鼠腹膜发生纤维化的共同作用途径。高浓度葡萄糖透析液和LPS可能协同作用通过TGFβ1/Smads通路刺激腹膜间皮细胞转分化,介导腹膜纤维化的发生。     

缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响

目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。     

芩丹胶囊对成纤维细胞增殖与迁移的影响

目的 探讨芩丹胶囊(QC)含药血清对血管外膜成纤维细胞(AF)增殖和迁移的影响。方法 组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,MTT和Transwell法观察小RNA干扰(siRNA)技术沉默Smad2及大剂量［750㎎/(㎏·d)］、小剂量［150㎎/(㎏·d)］ QC含药血清对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导AF增殖和迁移的影响;实时定量PCR及Western blot检测Smad2和Smad7的基因和蛋白表达情况。结果 siRNA-Smad2及大、小剂量QC含药血清均能显著抑制AF的增殖和迁移(P＜0.05);用药组Smad2基因及蛋白的表达较单纯刺激组显著降低,Smad7则显著升高(P均＜0.01)。结论 QC含药血清能显著抑制AF增殖和迁移,其机制可能与Smads信号转导通路有关。