益生注射液抗移植肾缺血再灌注损伤的疗效及机理探讨

目的　探讨益生注射液抗器官移植过程中缺血再灌注损伤的疗效及机理。方法　按组织配型结果将动物分成自体肾移植组和同种异体肾移植组 ,自体和同种异体肾移植组动物又再分为益生液组 (给予益生注射液 )和对照组 (不给予益生注射液 ) ,检测益生液组和对照组肾移植术前后肝、肾功能及血清中超氧化物歧化酶 ( SOD)、丙二醛 ( MDA)的含量。结果　移植前后 ,自体和同种异体肾移植组受体血清总胆红素和丙氨酸氨基转移酶均在正常范围内 ,益生液组和对照组无显著差异 ( P>0 .0 5 )。益生液组术后血清中 MDA含量升高幅度明显低于对照组( P<0 .0 5 ) ,且 SOD反应性增高水平明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论　 1益生注射液可能有增强 SOD活性、减轻脂质过氧化作用 ,从而发挥其抗缺血再灌注损伤 ( IRI)作用。 2初步认为益生注射液无明显肝脏毒性 ,可望作为抗IRI的有效药物     

移植肾缺血再灌注损伤IGF-1表达的实验及临床研究

目的　探讨肾缺血再灌注损伤与IGF 1表达的关系。方法　实验组采用RIA法研究 6 0只大鼠缺血再灌注损伤的肾组织IGF 1表达。临床组 :采用免疫组化SP法研究 2 0例肾移植病人移植肾组织中IGF 1表达。结果　实验组 :肾缺血再灌注损伤后 2 4h出现肾小管上皮细胞肿胀 ,肾小球及肾间质炎性细胞浸润。IGF 1呈阳性表达 (0 0 5 1± 0 0 1)ng mg ,术后 7d达高峰 (0 11± 0 0 1)ng mg ,与对照组比较P <0 0 5 ,肾组织学及IGF 1在 2周后恢复正常。临床组 :肾移植后 2 4hIGF 1呈阳性表达 ,AOD值为(0 31± 0 0 7) ,术后 7d达高峰 (0 5 0± 0 0 7) ,P <0 0 5 ,10～ 14d后逐渐下降至正常。术后发生CR3例 ,IGF 1升高达 (0 76± 0 0 7) ,P <0 0 5 ,而ATN6例中 ,IGF 1为 (0 5 6± 0 10 ) ,P <0 0 5。随着排斥控制 ,肾功能恢复IGF 1逐渐恢复正常。结论　移植肾缺血再灌注损伤不可避免会出现IGF 1表达。排斥反应时IGF表达明显高于ATN及正常肾组织。肾缺血再灌注损伤作为非免疫因素与免疫因素损伤相互协同 ,共同促进移植肾功能损害。     

肾缺血再灌注损伤的介导因素

缺血缺氧引起的肾损伤不但可以发生在组织灌流不足的当时,更重要的是发生在肾组织再灌注之后,这一现象称之为“肾组织再灌注损伤”。低血压和低血容量所致的急性肾功能良竭(ARF)较心、脑和肝功能衰竭更为常见和严重。新近的研究证实,一些因素在肾缺血再灌注细胞损伤中起重要作用,综述如下: 一、嘌呤池耗竭: 细胞能量代谢及DNA、RNA和蛋白质合成主要由高能磷酸键供能。一旦ATP的合成     

缺血再灌注损伤增加肾组织免疫原性的实验研究

目的：观察缺血再灌注损伤对肾组织免疫原性的影响。方法：在大鼠单肾热缺血再灌注损伤模型的基础上，利用逆转录－多聚酶链反应（RT－PCR）半定量技术检测不同损伤程度的肾组织中共刺激分子B7、炎性细胞因子IL－2、TNF－α的mRNA表达水平。结果：正常和缺血肾组织中B7、TNF－α、IL－2的mRNA表达处于极低水平，再灌注后肾组织中B7、TNF－α、IL－2的mRNA的表达开始逐渐升高，并于再灌注后72h达高峰，缺血60min再灌注组的B7、IL－2、TNF－α的mRNA的表达水平明显高于缺血30min再灌注组（P＜0.05）。结论：缺血再灌注损伤使共刺激分子B7、炎性细胞因子TNF－α、IL－2的mRNA表达升高，提示缺血再灌注损伤可使移植肾免疫原性升高，炎症反应加强，这些均能促进急性排斥反应的发生。     

益肝灵保护大鼠肾缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨益肝灵对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立肾缺血再灌注模型，大鼠右肾切除，左侧肾蒂夹闭45min后再灌60min。用益肝灵预防性治疗，检测并比较肾组织及血清中MDA及SOD的活性变化。结果益肝灵能明显押制缺血再灌所致的血及肾组织中MDA的升高和SOD的活性降低。结论益肝灵对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

肾缺血再灌注损伤发病机制的研究现状

肾缺血再灌注损伤是构成缺血性急性肾功能衰竭的重要损伤环节，也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要原因。炎症级联反应、氧自由基及Ca^2＋超载、一氧化氮和细胞凋亡是构成肾缺血再灌注损伤的重要机制。本文就此作一综述。     

肾缺血再灌注损伤研究进展

肾脏为高灌注器官 ,对缺血以及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是缺血性急性肾功能衰竭 (ischemicacuterenalfailure ,IARF)的重要损伤环节 ,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要因素。造成缺血再灌注损伤的相关因素很多 ,其中 ,缺血再灌注引起的炎症级联反应 (In flammatoryCascade)和活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)氧化损伤是人们所关注的两个主要因素。1　活性氧对肾缺血再灌注损伤的影响活性氧 (ROS)是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的氧分子 ,如过氧…     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

复方丹参滴丸对慢性移植肾肾病肾功能的保护作用

目的:探讨复方丹参滴丸对慢性移植肾肾病(CAN)患者肾功能恢复的影响.方法:CAN患者62例,随机分为治疗组(A组,n=31),对照组(B组,n=31),A组病人常规抗慢性排斥治疗基础上加用复方丹参滴丸;B组维持原常规抗慢性排斥治疗方案不变.对患者的SCr、BUN、CCr、24h尿总蛋白(24h Upro)、尿NAG酶进行动态观察,共观察6个月.结果:治疗前两组各指标平均水平相近(P>0.05).治疗6个月后,A组的SCr、BUN、CCr、24h Upro、尿NAG酶均有所改善,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),B组仅BUN有明显改善(P<0.05),其它指标与治疗前比较无显著差异.A组中肾功能好转18例,稳定10例,恶化3例;B组中肾功能好转7例,稳定12例,恶化12 例,两组比较差异有显著性(P<0.05).结论:在常规抗慢性排斥治疗的基础上加用复方丹参滴丸,能明显改善CAN患者的移植肾功能,有助于早期CAN肾功能的恢复.     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。     

肥胖致肾损伤的作用机制

流行病学调查研究已经证实肥胖对慢性肾脏病是一个独立的危险因子。肥胖诱导的血流动力学变化、原发性高血压、代谢异常、激素及细胞因子等相互作用共同推动肾脏病发生。然而确切作用机制仍不清楚,需要进一步研究。     

缬沙坦对尿酸性肾病大鼠肾间质纤维化的干预机制研究

目的观察尿酸性肾病大鼠肾脏血小板反应蛋白-1(TSP-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及缬沙坦对其影响,探讨缬沙坦对尿酸性肾病大鼠肾间质纤维化的干预机制。方法选取雄性健康Wistar大鼠36只为研究对象,适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为正常组、模型组和缬沙坦组,每组12只。采用酵母和腺嘌呤建立尿酸性肾病模型,造模同时给予缬沙坦干预。于入组3周和5周时观察3组大鼠血尿酸(UA)、血肌酐(Scr)及肾脏病理变化,采用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾脏TSP-1和HIF-1α的表达。结果 3组大鼠3周和5周时测得的体质量、UA、Scr水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和缬沙坦组大鼠3周、5周时的体质量低于正常组大鼠,UA、Scr水平高于正常组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠3周和5周时的体质量低于缬沙坦组,Scr水平高于缬沙坦组,差异均有统计学意义(P<0.01)。3组大鼠3周和5周时RT-PCR测得的TSP-1 mRNA、HIF-1αmRNA表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和缬沙坦组3周和5周时TSP-1 mRNA、HIF-1αmRNA的表达量均高于正常组(P<0.01),模型组3周和5周时TSP-1 mRNA、HIF-1αmRNA的表达量亦均高于缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠3周和5周时肾组织TSP-1 mRNA与HIF-1αmRNA的表达分别呈正相关(r值分别为0.821和0.736,P<0.05)。结论尿酸性肾病的发展存在缺氧状态;缬沙坦可能通过下调TSP-1及HIF-1α的表达改善肾脏纤维化程度。     

肝缺血再灌注损伤的机制及其预防

目的探讨肝缺血再灌注损伤的机制及其预防方法。方法通过查阅国内外相关文献,进行分析、归纳、总结,综述了肝缺血再灌注损伤的机制及其预防方法。结果肝缺血再灌注损伤是钙超载、代谢性酸中毒、氧自由基生成过多、Kupffer细胞的激活、NO和ET浓度失衡等多种机制共同作用的结果。其预防方法包括钙通道阻滞剂、自由基清除剂、中医中药等的应用。结论目前人们公认的肝缺血再灌注损伤是多种机制共同作用的结果,防止和减轻HIRI方法的研究也备受重视。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

TGF-β/Smad信号通路与慢性移植性肾病的研究进展

慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF-β/Smads信号转导通路的作用研究进展予以综述,旨在为开辟防治慢性移植性肾病的新途径提供理论和实验依据。     

肾缺血再灌注损伤对磺胺嘧啶代谢动力学的影响

目的:观察家兔肾缺血再灌注损伤(ischemicreperfusioninjury,I/R)对磺胺嘧啶药动学的影响。方法:建立肾I/R模型,24只家兔随机分为3组,A组:假手术;B组:夹闭45min后再灌2h;C组:夹闭2h后灌注2h。于再灌注同时注射磺胺嘧啶,测定其分布半衰期t1/2α,消退半衰期t1/2β,并于不同时间点检测血清中的尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量,同时观察大鼠形态学改变。结果:(1)C组的t1/2α和t1/2β明显延长,与A组及B组相比差异有显著性(P<005),其血清中BUN和Cr含量亦明显升高(P<0.05)。(2)B组t1/2α与假手术组差异无显著性,但t1/2β与假手术组相比明显延长(P<0.05)。结论:兔肾I/R使磺胺嘧啶在体内的分布及消除异常,以缺血2h更为明显。