共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
丛文铭 《国外医学(肿瘤学分册)》1992,(1)
人体肝癌是单中心性还是多中心性发生尚不清楚。支持多中心性起源的依据是所谓弥漫性和多结节性肝癌,前者较少见。568%的可切除小肝癌和66.7%的大肝癌可有多个小的卫星结节,通常被认为来自主癌灶,但这一概念尚无直接证据。鉴于多数肝癌的基因组有HBVDNA的整合,而且整合模式及位点互不相同,因此可用来判断多结节性肝癌的克隆起源。作者随机选择25例血清HBsAg阳性、伴有卫星结节、门静脉癌栓或肝外转移的肝癌及3例HBsAg阴性、但DNA印染杂交显示有HBV 相似文献
2.
病毒性肝炎是一种世界性的常见传染病,我国属于"重灾区".据统计我国乙肝病毒携带者约1.2亿人,相当于1/10人口感染了乙肝病毒,由乙肝病毒感染而造成肝功能异常的乙型肝炎患者约3000万人.1985年全球性统计原发性肝癌(即肝细胞性肝癌)的发病情况,结果全球肝癌发病31.5万人,而我国有13.8万人,占全球肝癌的43.7%.近年来我国肝癌的发病并没有下降,每年约20万人左右.据尸检材料报道,肝炎后肝硬化患者大约50%伴有肝癌,而肝癌患者中约有95%均有乙肝病毒感染的血清学证据,10%有丙型肝炎病毒感染(其中部分为双重感染). 相似文献
3.
张宝初 《国外医学(肿瘤学分册)》1987,(5)
业已证实,乙肝病毒(HBV)慢性感染和肝细胞癌在流行病学上密切相关。应用克隆 HBV DNA和分子生物学技术进一步明确了乙肝病毒与肝细胞癌的关系。1.HBV DNA 顺序被整合在肿瘤细胞 DNA 中。这种整合在肝癌发生中的作用机理为:①在一种肿瘤 相似文献
4.
[目的]探讨人类端粒酶逆转录酶(TERT)基因位点(rs2075786、rs2736098)单核苷酸多态性(SNP)与肝癌的易感性.[方法]采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测肝癌患者165例、非肝癌乙肝病毒感染者195例、健康对照者402名的hTERT基因型分布.[结果]肝癌组患者rs2075786位点TC及TT基因型频率显著高于对照组、非肝癌HBV感染者及所有非HCC者(P均<0.05),携带TC及TT基因型者罹患肝癌的风险分别增加1.88倍和2.72倍,且男性肝癌患者携带TC及TT基因型明显增加.与对照组、非肝癌HBV感染者及所有非HCC者相比,肝癌组rs2736098位点各基因型分布差异无统计学意义,多态性与肝癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度及TNM分期无相关性.[结论]hTERTrs2075786基因多态性与肝癌易感性相关. 相似文献
5.
业已证实,乙肝病毒(HBV)慢性感染和肝细胞癌在流行病学上密切相关。HBV DNA的克隆和应用分子生物学技术进一步明确了乙肝病毒与肝细胞癌之间的相互作用。一、HBV DNA顺序被整合在肿瘤细胞的DNA中。这种整合在肝癌发生中的作用机理为:(1)最近在某一肿瘤研究中表明,整合可发生于与类固醇激素爱体基因相同的基因中;(2)整合部位,尤其在第11对染色体短臂的13带 相似文献
6.
业巳证实,乙肝病毒(HBV)慢性感染和肝细胞癌在流行病学上密切相关。HBV DNA的克隆和应用分子生物学技术进一步明确了乙肝病毒与肝细胞癌之间的相互作用。一、HBV DNA顺序被整合在肿瘤细胞的DNA中。这种整合在肝癌发生中的作用机理为:(1)最近在某一肿瘤研究中表明,整合可发生于与类固醇激素爱体基因相同的基因中;(2)整合部位,尤其在第11对染色体短臂的13带 相似文献
7.
近来越来越多的证据加强了乙肝病毒(HBV)持续感染和肝细胞癌(HCC)发生之间存在关系这一观点。现就原发性肝癌(PHC)与其它恶性肿瘤患者及正常人血清中HBV标志物检测结果作一对比报告如下: 相似文献
8.
p16影响乙肝病毒相关性肝细胞肝癌的发生 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨乙肝病毒 (HBV)基因整合和p16基因表达改变及其与肝细胞肝癌发生发展的关系。方法 35例肝癌及癌旁肝组织为标本 ,采用聚合酶链式反应 (PCR)及Southernblot检测HBVX基因整合 ,以单链构象多态性分析确定p16基因突变 ,以RT PCR检测p16mRNA ,以Westernblot检测p16蛋白。结果 肝癌中X基因整合与p16mRNA及蛋白表达相关 (P <0 .0 5 ) ,肝癌及癌旁肝组织中p16蛋白表达缺失率分别为 6 2 .9%和 4 0 .0 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;癌组织中p16蛋白表达缺失与肝癌分化程度、癌细胞浸润有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 X基因整合与p16蛋白缺陷有关 ,p16改变在肝细胞癌变各阶段发挥重要作用 ,并与肝癌的演进和侵袭有关。 相似文献
9.
10.
11.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
12.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
13.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
14.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
15.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
16.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
17.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
18.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
19.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献
20.
乙肝病毒X蛋白(HBx)是乙肝病毒感染相关性肝癌的重要致病因子,与原发性肝细胞癌(HCC)的发生与发展密切相关.研究表明,HBx也参与血管生成、HGW/c-met信号通路、基质金属蛋白酶(MMP)等相关因素而促进肝癌转移.加强HBx参与肝癌侵袭转移分子机制的研究,有助于完善HCC侵袭转移机制,以进一步提高肝癌的疗效. 相似文献